人体解剖学课程-课件

第三章细胞的基本功能1ppt课件第三章细胞的基本功能1ppt课件一物质转运的两个必备条件1）细胞膜对物质有通透性第一节细胞膜的物质转运功能2ppt课件一物质转运的两个必备条件1）细胞膜对物质有通透性第一2）转运动力：如浓度差、电位差、渗透压差主动转运：耗能被动转运：不耗能3ppt课件2）转运动力：如浓度差、电位差、渗透压差主动转运：耗能3p（一）

小分子物质和离子的跨膜转运被动转运主动转运载体介导的易化扩散

:载体蛋白参与通道介导的易化扩散

:通道蛋白参与原发性主动转运:离子泵参与继发性主动转运:转运体参与（P高

P低）（P低

P高）二物质的跨膜转运形式单纯扩散4ppt课件（一）小分子物质和离子的跨膜转运被动转运主动转运载体介导的1）单纯扩散：

脂溶性物质(O2

、CO2、乙醇、固醇类的激素等）脂溶物质顺浓度差以物理扩散的方式直接通透细胞膜。（一）

小分子物质和离子的跨膜转运1.被动转运5ppt课件1）单纯扩散：脂溶物质顺浓度差以物理扩散的方式直接通透细胞单纯扩散的特点不需要膜蛋白的帮助推动物质转运的力量是物质的浓度梯度物质转运的方向是从高浓度向低浓度，不耗能转运的结果是物质浓度在细胞膜的两侧达到平衡6ppt课件单纯扩散的特点不需要膜蛋白的帮助6ppt课件2）易化扩散：需膜蛋白参与的扩散载体介导的易化扩散

：象船，eg：葡萄糖；氨基酸通道介导的易化扩散特点：A饱和现象B立体构象特异性C竞争性抑制7ppt课件2）易化扩散：需膜蛋白参与的扩散载体介导的易化扩散：象船特点:A离子的选择性B门控特性化学门控通道电压门控通道机械门控通道通道介导的易化扩散象闸门，eg：各种离子8ppt课件特点:化学门控通道电压门控通道机械门控通道通道介导的易2.主动转运：逆浓度，耗能1）原发主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位差进行跨膜转运的过程

钠钾泵（Na+-K+-ATP酶）有ATP酶活性，分解ATP供能排3Na+,摄2K+

9ppt课件2.主动转运：逆浓度，耗能1）原发主动转运：细胞直接利用代钠泵的生理意义是细胞生物电产生的重要条件钠泵活动造成的细胞内高K+，是细胞内许多代谢反应所必需的条件钠泵活动所造成的膜内外Na+浓度势能差（势能储备）是其他物质继发性主动转运的动力钠泵活动能维持细胞的正常形态和胞质渗透压的相对稳定10ppt课件钠泵的生理意义是细胞生物电产生的重要条件10ppt课件原发主动转运特点直接利用细胞代谢产生能量介导转运蛋白是泵蛋白11ppt课件原发主动转运特点直接利用细胞代谢产生能量11ppt课件2）继发主动转运：

伴Na+的易化扩散而进行的另一物质的主动转运，为间接利用ATP的转运过程12ppt课件2）继发主动转运：12ppt课件继发主动转运特点以原发主动转运为基础，通过钠泵建立钠离子浓度梯度介导转运蛋白为转运体间接利用细胞代谢产生的ATP能量13ppt课件继发主动转运特点以原发主动转运为基础，通过钠泵建立钠离子浓度1．入胞：吞噬（固体）吞饮（液体）受体介导入胞2．出胞：神经末梢分泌递质，腺体分泌激素受体介导入胞（二）大分子物质跨膜转运：（细胞膜"运动"）14ppt课件1．入胞：吞噬（固体）2．出胞：神经末梢分泌递质，腺体分泌激小结：被动转运15ppt课件小结：被动转运15ppt课件第二节细胞的跨膜信号转导16ppt课件第二节细胞的跨膜信号转导16ppt课件一G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导受体G蛋白G蛋白效应器分子17ppt课件一G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导受体17ppt课件受体与配体受体：位于细胞膜，具有特异地识别和结合外来化学信号的功能蛋白质。配体：凡能与受体特异性结合并产生效应的物质。如激素，神经递质，药物18ppt课件受体与配体受体：位于细胞膜，具有特异地识别和结合外来化配体

由一条7次穿膜的多肽链构成，当与相应配体结合后激活G蛋白1.G蛋白耦联受体19ppt课件由一条7次穿膜的多肽链构成，当与相应配体结合后激活G2.G蛋白由αβγ三个亚单位组成，位于细胞膜的胞质面20ppt课件2.G蛋白由αβγ三个亚单位组成，位于细胞膜的胞质面20p3.G蛋白效应器分子A.效应器酶

B.离子通道21ppt课件3.G蛋白效应器分子A.效应器酶21ppt课件神经递质、激素等配体（第一信使）酶活性增强或减弱细胞内生物效应胞浆中第二信使物质的生成增加或减少结合G蛋白耦联受体激活G蛋白G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导作用于离子通道促进或阻止离子跨膜转运22ppt课件神经递质、激素等配体（第一信使）酶活性增强或减弱细胞内生物效二通道介导的跨膜信号转导类型：化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道23ppt课件二通道介导的跨膜信号转导类型：化学门控通道、电压门控通道、a.自身具有酶的活性

b.自身没有酶的活性，但可与细胞内的酶结合，并使之激活三酶耦联受体介导的跨膜信号转导24ppt课件a.自身具有酶的活性三酶耦联受体介导的跨膜信号转导2第三节细胞的生物电现象

细胞生物电现象的主要表现是什么？静息电位(RP：restingpotential)动作电位（AP：actionpotential)

25ppt课件第三节细胞的生物电现象细胞生物电现象的主要表现是什么？2相关概念刺激：物理、机械、电、温度、化学反应：兴奋、抑制兴奋性：可兴奋组织、细胞对刺激发生反应的能力阈强度（阈刺激；阈值）：引起组织、细胞发生反应（引发动作电位）的最小刺激强度阈下刺激、阈上刺激26ppt课件相关概念刺激：物理、机械、电、温度、化学26ppt课件枪乌贼的巨大神经轴突在细胞电生理学中的贡献一细胞生物电现象及其产生机制27ppt课件枪乌贼的巨大神经轴突在细胞电生理学中的贡献一细胞生物电极刺穿细胞膜前静息电位记录示意图电极刺穿细胞膜后0mV-90mV0mV28ppt课件电静息电位记录示意图电0mV-90mV0mV28ppt（一）两个重要的细胞生物电现象1静息电位29ppt课件（一）两个重要的细胞生物电现象1静息电位29ppt课件膜电位变化超极化

hyperpolarization

偏离静息电位的任何负向电位去极化

depolarization

偏离静息电位的任何正向电位30ppt课件膜电位变化超极化30ppt课件2.动作电位

在静息电位基础上，细胞受到一个适当刺激(不小于阈电位)时，其膜电位所发生的一次迅速短暂而可逆的倒转和复原的波动。31ppt课件2.动作电位在静息电位基础上，细胞受到一个适当刺激(动作电位发生时膜电位的变化静息电位(极化)：安静时,膜两侧电位外正内负去极化：膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化：去极化后，又向原来的极化状态恢复超极化：膜两侧电位差加大,膜内负值增大超射：去极化超过0mV的部分32ppt课件动作电位发生时膜电位的变化静息电位(极化)：安静时,膜两侧33ppt课件33ppt课件(二)细胞生物电的产生机制化学驱动力：浓度梯度电驱动力：电位差34ppt课件(二)细胞生物电的产生机制化学驱动力：浓度梯度电驱动力：电细胞内液和细胞外液中的离子A-；K+；

Cl-；Na+35ppt课件细胞内液和细胞外液中的离子A-；K+；Cl-；Na+35细胞内液和细胞外液中的离子

静息状态下的细胞膜对K+通透高对Na+通透性低

钠钾泵的产生细胞外液Na+>细胞内液Na+36ppt课件细胞内液和细胞外液中的离子静息状态下的细胞膜钠钾泵的产生静息电位值约等于钾平衡电位的值1.静息电位（RP）产生的原理37ppt课件静息电位值约等于钾平衡电位的值1.静息电位（RP）产生的原静息电位的产生：

K+的外流

Bernstein首次提出，细胞内外K+的不均匀分布和安静时膜主要对K+有通透性是细胞静息电位产生的基础。

顺浓度梯度使细胞内K+向细胞外扩散内负外正电位差（K+通透性大；A-不具通透性）

阻碍K+外流的电驱动力增加促进K+外流化学力=阻止K+外流电驱动力（即K+平衡电位）38ppt课件静息电位的产生：K+的外流（即K+平衡电位）38ppt课①细胞膜内、外的K+浓度

②细胞膜对K+通透性

③Na+-K+泵的活动水平

影响静息电位的因素：39ppt课件①细胞膜内、外的K+浓度影响静息电位的因素：39pp有效刺激后,膜对Na+通透↑↓Na+顺浓度快速内流↓膜内电位迅速增高↓形成内正外负的电位差↓促进Na+内流化学力=阻止Na+内流电驱动力（Na+平衡电位）2.动作电位（AP）的产生：动作电位的超射值等于Na+平衡电位Na+的内流40ppt课件有效刺激后,膜对Na+通透↑2.动作电位（AP）的产生：动Na+通道去极化↓激活↓失活↓恢复AP：上升支Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支41ppt课件Na+通道AP：上升支Na+通道激活开放,Na+内流形成APAP:下降支K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支K+通道关闭↓激活42ppt课件AP:下降支K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支K+通动作电位形成的离子基础①去极:Na+内流②复极:K+外流③负后电位：复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流正后电位：生电性钠泵④静息水平:钠泵活动使离子恢复静息时的分布状态43ppt课件动作电位形成的离子基础①去极:Na+内流43ppt课件①细胞膜外的钠离子浓度

②使用钠离子通道阻断剂（河豚毒）将使动作电位消失

影响动作电位的因素：44ppt课件①细胞膜外的钠离子浓度影响动作电位的因素：44ppt细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期兴奋性=0钠通道关闭相对不应期正常>兴奋性>0钠通道恢复期阈上刺激超常期（负后电位）兴奋性>正常钠通道恢复阈下刺激低常期（正后电位）兴奋性<正常钠通道准备45ppt课件细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期45ppt课件动作电位的传导“全或无”法则阈下刺激不能产生动作电位，阈上刺激产生的动作电位幅度不随刺激的大小而变化。频率法则刺激变化的信息是通过动作电位频率来表达的，高强度刺激引发高频率的动作电位。46ppt课件动作电位的传导“全或无”法则46ppt课件局部电位的传导不表现“全或无”的特征不能进行不衰减传播总和现象47ppt课件局部电位的传导不表现“全或无”的特征47ppt课件有髓纤维上跳跃式传导：

髓鞘包裹着的神经元只有在裸露的朗飞结才能与细胞外液接触。轴突把动作电位从一个朗飞结传导至另一个朗飞结。在每个新的朗飞结都有动作电位被重新激活。这种跳跃式的传导被称为跳跃传导。48ppt课件有髓纤维上跳跃式传导：髓鞘包裹着的神经元只有在49ppt课件49ppt课件第四节骨骼肌的收缩功能根据肌肉的功能特性，可分为：

骨骼肌心肌平滑肌50ppt课件第四节骨骼肌的收缩功能根据肌肉的功能特性，可分为：

骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细胞。粗/细肌丝肌原纤维肌纤维肌纤维束肌肉组织（细胞）51ppt课件骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细

运动神经末梢和它所支配的肌纤维之间形成一个特殊的结构：神经－骨骼肌接头（神经－肌接头），通过神经－肌接头将中枢神经系统传来的兴奋传递给骨骼肌细胞52ppt课件运动神经末梢和它所支配的肌纤维之间形成一个特殊的结构（一）神经-肌接头的结构

接头前膜，接头间歇，接头后膜（终板膜）53ppt课件（一）神经-肌接头的结构接头前膜，接头间歇，接头后膜（终动作电位到达神经末梢

接头前膜去极化电压门控Ca2＋通道开放

Ca2＋内流接头前膜内Ca2＋升高

囊泡与接头前膜融合，破裂，将ACh排放到接头间隙（量子式释放）（二）神经-肌接头处的兴奋传递54ppt课件动作电位到达神经末梢（二）神经-肌接头处的兴奋传递54ppACh在接头间隙扩散与终板膜上ACh受体结合

ACh受体通道开放

Na+内流和K+外流（以Na+内流为主）终板膜发生去极化，称为终板电位（EPP)

电紧张性扩布至邻近膜使邻近膜去极化达阈电位爆发动作电位（兴奋）55ppt课件ACh在接头间隙扩散55ppt课件膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动56ppt课件膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动56ppt课件接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，释放ACh(量子释放)57ppt课件接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，释放ACh(量子释放)57pACh与终板膜上的ACh受体结合，受体通道构型改变58ppt课件ACh与终板膜上的ACh受体结合，受体通道构型改变58ppt终板电位对临近肌细胞膜Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑59ppt课件终板电位对临近肌细胞膜Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑神经-肌接头处的兴奋传递过程60ppt课件神经-肌接头处的兴奋传递过程60ppt课件神经-肌接头兴奋传递的特征单向传递时间延搁易受环境因素和药物的影响肌肉松弛剂—能与N2型Ach受体竞争（箭毒；α银环蛇毒）产生副交感神经兴奋症状—抑制胆碱酯酶活性（有机磷农药中毒，解磷定解毒；新斯的明治疗肌无力）61ppt课件神经-肌接头兴奋传递的特征单向传递61ppt课件62ppt课件62ppt课件？思考物质跨膜转运的主要方式有哪些？简述静息电位的产生机制？简述动作电位的产生机制？简述神经--肌接头处兴奋传递的过程？63ppt课件？思考物质跨膜转运的主要方式有哪些？63ppt课件

动作电位在细胞间的传导机制（细胞间的直接电传递）某一细胞膜产生动作电位

离子流通过缝隙连接（gapjunction）

另一细胞去极化

动作电位如果细胞之间没有缝隙连接，动作电位就不能在细胞间传播。64ppt课件动作电位在细胞间的传导机制64ppt课件

足够的ACh：一次神经冲动能使约250个突触小泡几乎同时释放ACh，在终板膜上产生的终板电位平均幅度约为50mV，超过肌纤维兴奋阈值的3－4倍。神经－肌接头传递的特征：1:1对应关系：每一次动作电位到达神经末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋和收缩一次。AChE

的清除作用：ACh和N2-ACh受体的结合/解离呈现动态。作用后2ms，释放的ACh即被终板膜上AChE分解而被清除。65ppt课件足够的ACh：一次神经冲动能使约250个突触小泡几乎同时

局部反应及其特性

阈下刺激虽然不能使膜电位达到阈电位，但可引起少量Na+通道开放，使膜电位发生程度较低的去极化，这种情况称为局部反应，此时的升高的膜电位称为局部电位或电紧张电位，又称为电紧张扩布（electrotonicpropagation)。局部反应的特征：

1.呈等级性，不是全或无

2.不能在膜上作远距离传播

3.可以相互叠加：空间性总和，时间性总和66ppt课件局部反应及其特性66ppt课件二膜受体的类型与组成成分膜受体单体型受体聚合体型受体调节部位催化部位调节受体催化受体转换蛋白67ppt课件