心功能不全-课件

（Cardiacinsufficiency）

第十五章心功能不全1PPT课件（Cardiacinsufficiency）第十五章1（Generaldescription）

第一节概述2PPT课件（Generaldescription）第一节概述2P2精品资料精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”心功能不全---ppt课件4心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Conceptofheartfailure)5PPT课件心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足(Concept5心力衰竭与心功能不全

心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(Cardiac

insufficiency&heartfailure)6PPT课件心力衰竭与心功能不全心功能不全心力衰竭(Cardiac6

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。充血性心力衰竭的概念(Conceptofcongestiveheartfailure)7PPT课件心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增7(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二节心力衰竭的病因和诱因8PPT课件(Causesandpredisposing第二节8一、病因(Causes)9PPT课件(Causes)9PPT课件9(一)心肌受损

（Impairedmyocardium）

心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏10PPT课件(一)心肌受损心肌心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏110

(二)

心脏负荷过度

(Overloadformyocardium)压力负荷

心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷11PPT课件(二)心脏负荷过度压力负荷容量负荷11PPT课11压力负荷过度高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑

12PPT课件压力负高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄容量负瓣膜闭锁12二、诱因(Predisposingfactors)

感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱妊娠和分娩13PPT课件二、诱因(Predisposingfactors)感染13(Classificationofheartfailure)第三节心力衰竭的分类14PPT课件(Classificationofheartfailu14

按病变累及的部位

左心衰竭

(left-sidedheartfailure)

右心衰竭

(right-sidedheartfailure)

全心衰竭

(wholeheartfailure)

15PPT课件按病变累及的部位左心衰竭(left-sidedhea15为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？16PPT课件为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？16PPT课件16按心肌舒缩功能

收缩性衰竭

(systolicheartfailure)

舒张性衰竭

(diastolicheartfailure)17PPT课件按心肌舒缩功能收缩性衰竭(systolicheart17按心输出量

低输出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)

高输出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

18PPT课件按心输出量低输出量性心力衰竭18PPT课件18低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人19PPT课件低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人19PPT课件19(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)第四节心功能不全的代偿机制20PPT课件(Compensatorymechanisms第四节2020心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应21PPT课件心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的神经-体液调节机制缓慢持21一、神经-体液调节机制激活

(Neurohumoralactivation)

交感－肾上腺髓质系统激活

(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)

22PPT课件一、神经-体液调节机制激活(Neurohumoralac22二、功能性调整

(Functionaladjustment)

心率加快

(increasedheartrate)

增加前负荷

(increasedpreload)

心肌收缩能力增强

(increasedcontractility)

23PPT课件二、功能性调整(Functionaladjustment23(一)

心率加快(Increasedheartrate)

在一定范围内，心输出量↑24PPT课件(一)心率加快在一定范围内，心输出量↑24PPT课件24心率过快(>180次/分)对机体不利:

增加心肌耗氧量

心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足25PPT课件心率过快(>180次/分)对机体不利:25PPT课件25(二)

增加前负荷(Increasedpreload)

Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长26PPT课件(二)增加前负荷Frank-Starling定律正常状态下26紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张

肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张27PPT课件紧张源性扩张肌源性扩张27PPT课件27三、结构性适应(StructuralAdaptation)

心肌重塑（myocardialremodeling）28PPT课件三、结构性适应心肌重塑28PPT课件28

心肌细胞非心肌细胞细胞外基质基因表达改变心脏结构、代谢和功能发生改变29PPT课件心肌细胞基因表达改变心脏结构、代谢和功能发生改29心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞重塑（MyocyteRemodeling）心肌肥大（myocardialhypertrophy）30PPT课件心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞重塑30PPT课件30反应性心肌肥大部分心肌细胞丧失时超负荷性心肌肥大长期负荷过重引起31PPT课件反应性心肌肥大31PPT课件31（1）向心性肥大(concentrichypertrophy)

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。32PPT课件（1）向心性肥大32PPT课件32（2）离心性肥大(eccentrichypertrophy)

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。33PPT课件（2）离心性肥大33PPT课件33为什么肥大心肌最终转为衰竭？34PPT课件为什么肥大心肌最终转为衰竭？34PPT课件34(Mechanismsofheartfailure)

第五节心力衰竭的发病机制35PPT课件(Mechanismsofheartfailure)35

36PPT课件36PPT课件36

37PPT课件37PPT课件37心肌正常舒缩所需要的基本物质：（一）收缩蛋白①肌球蛋白（粗肌丝）②肌动蛋白（细肌丝）38PPT课件心肌正常舒缩所需要的基本物质：38PPT课件38（二）调节蛋白

①向肌球蛋白

②肌钙蛋白（三）钙离子（四）ATP39PPT课件（二）调节蛋白39PPT课件39一、心肌收缩力降低(Decreasedmyocardialcontractility)40PPT课件一、心肌收缩力降低(Decreasedmyocardial40(一)心肌收缩蛋白的破坏(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)41PPT课件(一)心肌收缩蛋白的破坏41PPT课件41心肌细胞坏死（myocytenecrosis）心肌细胞凋亡（myocyteapoptosis）42PPT课件心肌细胞坏死42PPT课件42(二)心肌能量代谢紊乱

心肌能量生成障碍

(impairedenergyproduction)

心肌储能减少

(reducedenergyreserve)

能量利用障碍

(impairedenergyutilization)

(Disorderofmyocardialenergymetabolism)43PPT课件(二)心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍(Disorder431.心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction)

最常见的原因:

心肌缺血缺氧44PPT课件1.心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧44PPT442.心肌储能减少

(reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP↓45PPT课件2.心肌储能减少磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌453.

心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是

V1

型转变为V3

型46PPT课件3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:过度肥46(Impairedexcitation-contractioncoupling)

(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍47PPT课件(Impairedexcitation-47PPT课件4748PPT课件48PPT课件48肌浆网Ca2+摄取能力↓

肌浆网Ca2+释放量↓

肌浆网Ca2+储存量↓

1.

肌浆网处理Ca2+功能障碍49PPT课件肌浆网Ca2+摄取能力↓肌浆网Ca2+释放量↓肌浆网Ca2492.胞外Ca2+内流障碍β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑50PPT课件2.胞外Ca2+内流障碍β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMP503.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。51PPT课件3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍51PPT课件51二、心肌舒张性能异常(Impairedmyocardialdiastolicproperties)52PPT课件二、心肌舒张性能异常(Impairedmyocardial52

细胞内钙离子复位延缓

心室硬度

、顺应性

原因:心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化

肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张势能减少

53PPT课件细胞内钙离子复位延缓心室硬度、顺应性肌球-肌动蛋53三、心脏各部舒缩活动不协调(Inconsistentbehaviorinsystolicanddiastolicfunctionoftheheart)54PPT课件三、心脏各部舒缩(Inconsistentbehavior54(Consequencesofthepumpingdysfunction)第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响55PPT课件(Consequencesof第六节55PPT课件55一、前向衰竭(Forwardfailure)56PPT课件(Forwardfailure)56PPT课件561.心输出量

(cardiacoutput,CO)减少

2.心脏指数

(cardiacindex,CI)降低

心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。

前向衰竭亦称低排出量综合征(syndromeoflowoutput)，特点为:

57PPT课件1.心输出量(cardiacoutput,CO)减少573.射血分数

(ejectionfraction)降低

射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。58PPT课件3.射血分数(ejectionfraction)降低5584.心室充盈(ventricularfilling)受损（1）肺动脉楔压（PCWP）升高是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。59PPT课件4.心室充盈(ventricularfilling)受损59（2）中心静脉压（CVP）升高是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。60PPT课件（2）中心静脉压（CVP）升高60PPT课件60二、后向衰竭(Backwardfailure)61PPT课件二、后向衰竭(Backwardfailure)61PPT课61后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndromeofvenouscongestion)，包括:

体循环淤血

(systemiccongestion)

肺循环淤血

(pulmonarycongestion)

62PPT课件后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndromeofveno62(一)

体循环淤血(Systemiccongestion)

当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。63PPT课件(一)体循环淤血当CVP>16cmH2O63主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿64PPT课件主要表现64PPT课件64(二)肺循环淤血(Pulmonarycongestion)

当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。65PPT课件(二)肺循环淤血(Pulmonarycong65呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

66PPT课件呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难66PPT课件66劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加67PPT课件劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血67PPT67端坐呼吸的发生机制:

端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻68PPT课件端坐呼吸的发生机制:端坐时部分血液转移到躯体下半部，68夜间阵发性呼吸困难的发生机制:

入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧