急诊室常见症状鉴别与救治

急诊室常见症状鉴别与救治急诊室常见症状鉴别与救治1

昏迷

22021/1/12

昏迷

22021/1/122概念昏迷(coma)是最严重的意识障碍表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反应，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射昏迷是病情危重的信号32021/1/12概念昏迷(coma)是最严重的意识障碍32021/1/123意识障碍的定义

意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能力，并通过语言、躯体运动和行为等表达出来意识包括觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，有赖于脑干上行性网状激动系统的功能意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情感、言语、行为反应等，属高级皮质活动意识障碍是指上述能力的减退或消失42021/1/12意识障碍的定义意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能4昏迷的病因及分类

52021/1/12昏迷的病因及分类

52021/1/125（一）国内四川医学院于１９８０年提出的颅内疾病颅外疾病(全身性疾病）62021/1/12（一）国内四川医学院于１９８０年提出的62021/1/126急性脑血管病颅内占位性病变颅内感染脑外伤颅内压增高综合征癫痫颅内疾病72021/1/12急性脑血管病颅内疾病72021/1/127代谢性脑病肝性脑病肾性脑病尿毒症肺性脑病心脏脑病心脏停搏、心肌梗死、严重心律失常内分泌脑病酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖颅外疾病(全身性疾病)82021/1/12代谢性脑病颅外疾病(全身性疾病)82021/1/128颅外疾病(全身性疾病)

急性感染性疾病重症肺炎、伤寒、败血症、细菌性痢疾、流行性出血热外源性中毒药物中毒、农药中毒、酒精中毒、CO中毒物理损害中暑、低温、触电、高原缺氧水电解质平衡紊乱稀释性低钠血症、低氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒92021/1/12颅外疾病(全身性疾病)

急性感染性疾病重症肺炎、伤寒、败血9（二）Plum学派的分类Plum等于1979年根据瞳孔改变、眼球运动、呼吸型式、运动功能等脑功能的床旁监测，从神经定位诊断的观点出发，将昏迷的病因归纳为幕上肿块性病变幕下肿块或破坏性病变弥漫性病变代谢性病因该分类是应用最广的一种的分类方法102021/1/12（二）Plum学派的分类102021/1/1210（三）Adams的昏迷病因分类

Adams于1977年根据有无脑局灶症状、脑膜刺激症和CSF改变，将昏迷的病因分为无局灶症状和CSF变化有脑膜刺激症、CSF血性或白细胞增多，常无局灶性症状；有局灶症状，伴或不伴CSF改变。

此种分类能较客观地对昏迷的病因做出鉴别诊断，适宜于有一定临床经验的医生使用

112021/1/12（三）Adams的昏迷病因分类

Adams于197711发病机制

上行网状激活系统（传入）双侧大脑皮层（中枢整合机构）

122021/1/12发病机制

上行网状激活系统122021/1/1212临床表现呼唤压眶瞳孔对光反射嗜睡昏睡深昏迷中昏迷浅昏迷132021/1/12临床表现呼唤压眶瞳孔对光反射嗜睡深昏迷中昏迷浅昏迷1320213诊断142021/1/12诊断142021/1/1214

诊断思路

是否为昏迷？昏迷的程度如何？引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？若是前者，是颅内局限病变还是弥漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上还是幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？152021/1/12诊断思路152021/1/1215病史采集的重要性和注意事项

病史是确定意识障碍原因的关键1、意识障碍的特点（1）发病的急缓（2）意识障碍的过程（3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状2、既往健康情况3、服药史4、环境和现场特点季节冬季CO中毒；夏季中署晨起发生的意识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等公共场所发现的病人多为急骤发病者，如EP、脑血管意外，阿一斯综合外伤史及现场病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验162021/1/12病史采集的重要性和注意事项病史是确定意识障碍原因的关键116

快而准确的检查172021/1/12快而准确的检查172021/1/1217182021/1/12182021/1/1218应迅速确定有无意识障碍以及临床分级意识状态

192021/1/12应迅速确定有无意识障碍以及临床分级意识状态192021/119体温增高提示有感染性疾患过高则可能为中暑、脑干损害过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量生命体征

202021/1/12体温生命体征202021/1/1220生命体征脉搏

不齐可能为心脏病微弱无力提示休克或内出血等过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象过缓提示颅内压增高212021/1/12生命体征脉搏

212021/1/1221生命体征

呼吸

深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为Kussmual呼吸浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规则的呼吸（共济失调性呼吸）222021/1/12生命体征 222021/1/1222

生命体征血压过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血过低可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态232021/1/12生命体征232021/1/1223气味

酒味为急性酒精中毒肝臭味示肝昏迷苹果味提示糖尿病酮症酸中毒大蒜味为敌敌畏中毒尿臭味（氨味）提示尿毒症

杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒242021/1/12气味酒味为急性酒精中毒242021/1/1224皮肤粘膜

黄染可能是肝昏迷或药物中毒紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒苍白见于休克、贫血或低血糖潮红为阿托品类药物中毒、高热樱桃红见于一氧化碳中毒多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖干燥见于糖尿病性昏迷、失水淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎252021/1/12皮肤粘膜黄染可能是肝昏迷或药物中毒252021/1/1225神经系统检查262021/1/12神经系统检查262021/1/1226眼球活动

浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动消失而固定于中央昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示脑干功能尚存在272021/1/12眼球活动 272021/1/1227眼部征象

瞳孔双侧散大，光反射存在中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌）双侧缩小中毒(吗啡类、氯丙嗪)

针尖样(1mm)桥脑被盖部出血双侧不等大脑疝形成282021/1/12眼部征象瞳孔282021/1/1228眼部征象

眼底视乳头水肿颅内高压视网膜水肿，黄斑处有星芒状渗出物尿毒症黄斑处有硬性状渗出物，眼底有小而圆形的出血灶糖尿病玻璃体下出血蛛网膜下腔出血292021/1/12眼部征象眼底292021/1/1229视乳头水肿糖尿病增生性视网膜病正常眼底302021/1/12视乳头水肿糖尿病增生性视网膜病正常眼底302021/1/1230脑膜刺激征阳性蛛网膜下腔出血脑膜炎神经系统局灶体征（偏瘫）脑血管病颅内占位性病变颅内感染颅脑外伤312021/1/12脑膜刺激征阳性312021/1/1231辅助检查

322021/1/12辅助检查322021/1/1232血常规

白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进血红蛋白

：凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白血小板

血小板计数低者，应考虑血液病的可能性怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验332021/1/12血常规白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应33尿常规

尿糖和酮体尿蛋白

：大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑尿毒症的可能尿三胆

尿胆红质阳性，尿胆原大于1∶20者，提示有肝损害

342021/1/12尿常规尿糖和酮体342021/1/1234大便常规

镜检

腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要时作肛查取大便标本潜血试验

疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验352021/1/12大便常规镜检

腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要35神经系统检查脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查CT、MRI362021/1/12神经系统检查脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查362021/36其他有选择的检查

疑为糖尿病昏迷者

应检查血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为尿毒症者

应检查血尿素氮，血肌酐,二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为肝昏迷者

应检查血氨和肝功能疑为肺性脑病者

应检查血液气体分析疑为心脏疾患者

应作心电图疑为有机磷中毒者

应检查血胆碱脂酶活性

372021/1/12其他有选择的检查疑为糖尿病昏迷者

应检查血糖、尿素氮、二37鉴别诊断晕厥休克癔病植物状态脑死亡382021/1/12鉴别诊断晕厥382021/1/1238脑死亡（braindeath)

指全脑（包括大脑、小脑、脑干）功能的不可逆丧失现代医学观点认为一旦发生脑死亡即意味着生命的终止392021/1/12脑死亡（braindeath) 指全脑（包括大脑、小脑、39我国脑死亡标准

先决条件昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷临床诊断（必须同时具备的条件）

深昏迷、脑干反射全部消失、无自主呼吸确认证据（必须有一项阳性）EEG平直、TCD是脑死亡图形、体感诱发电位P14以上波形消失脑死亡观察时间首次确诊后，观察12h无变化方可确诊

402021/1/12我国脑死亡标准

先决条件昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷4040WHO脑死亡标准

对外界刺激无任何反射无自主呼吸，必须依靠持续的人工机械通气无反射活动脑电图长时间静息412021/1/12WHO脑死亡标准

对外界刺激无任何反射412021/1/1241急诊处理422021/1/12急诊处理422021/1/1242院前抢救体位保持呼吸道通畅避免随意移动病人（外伤患者）一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心脏复苏432021/1/12院前抢救体位432021/1/1243入院后立即采取的措施头颈部外伤者，保护颈椎保持呼吸道通畅必要时人工呼吸监测循环情况442021/1/12入院后立即采取的措施头颈部外伤者，保护颈椎442021/1/44病因治疗低血糖：静脉推注50%葡萄糖50ml吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮颅内高压：静脉推注20%甘露醇125ml颅内血肿：穿刺引流一氧化碳中毒：高压氧治疗中暑：物理及药物降温有机磷中毒：阿托品、解磷定452021/1/12病因治疗452021/1/1245对症支持治疗止血预防感染促醒维持水、电解质平衡营养支持加强护理462021/1/12对症支持治疗止血462021/1/1246脑出血472021/1/12脑出血472021/1/1247定义Intracerebralhemorrhage脑实质内或脑室内出血非创伤性脑出血50%以上为高血压脑出血约占全部脑卒中的20%～30%死亡率高482021/1/12定义Intracerebralhemorrhage48病因高血压慢性动脉病变微动脉瘤小动脉壁受损出血淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存）脑软化后出血脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层492021/1/12病因高血压492021/1/1249发病机制血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不至于引起血管破裂）持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见），当血压骤然升高时破裂出血有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血，出血融合成片即成较大的出血502021/1/12发病机制血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不至于引起血50临床表现年龄：多为50岁以上、高血压患者发病诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发生，少数在静态，变化剧烈时发病较多前躯征：起病常突然，多无前驱症状发病：突然，一般在数分钟至数小时达高峰一般表现：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改变，根据出血部位不同，临床表现各异512021/1/12临床表现年龄：多为50岁以上、高血压患者512021/1/151辅助检查CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别）CT显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查脑血管造影:寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等）522021/1/12辅助检查CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别）5252532021/1/12532021/1/1253诊断典型病例:多为50岁以上有高血压病史情绪激动及体力活动时突然发病,进展迅速不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状有偏瘫、失语等脑局灶体征发病后血压明显升高CT、MRI可见出血灶，CSF可呈血性542021/1/12诊断典型病例:542021/1/1254鉴别诊断脑梗死小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断，小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助蛛网膜下腔出血多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位体征（有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪）高血压脑病舒张压常在140mmHg以上，常有癫痫发作，降血压治疗后症状迅速缓其他原因引起的昏迷552021/1/12鉴别诊断脑梗死552021/1/1255治疗562021/1/12治疗562021/1/1256现场急救处理24小时内就地抢救，减少不必要的搬动体位保持呼吸道通畅及时开通静脉通道吸氧，监测、维持生命体征及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐572021/1/12现场急救处理24小时内就地抢救，减少不必要的搬动57202157维持生命体征防止继续出血和再出血减轻和控制抗脑水肿防治并发症急性期治疗原则582021/1/12急性期治疗原则582021/1/1258一般治疗绝对卧床休息保持呼吸道通畅防止并发症尿潴留时应导尿，定时翻身，防止褥疮保持水、电平衡及营养支持：48h内禁食，48h后如神志仍不清，应鼻饲以保证营养保持功能体位，防止肢体畸形592021/1/12一般治疗绝对卧床休息592021/1/1259降低颅内压治疗病后很快即出现脑水肿，3-7天达高峰，因此抗脑水肿，降低颅压是治疗本病重要措施立即快速脱水：20%甘露醇125-250ml静滴，q6-8h病情平稳：甘油果糖２５０－500ml静滴，bid发病最初几天可将地塞米松10-20mg加入脱水剂中静滴，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用（对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利）有时用速尿脱水

用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能602021/1/12降低颅内压治疗病后很快即出现脑水肿，3-7天达高峰，因此抗60调控血压发病后血压增高(比平时高)，系颅内压增高时为保证脑供血的代偿反应，当颅压下降时血压亦随之下降，故不应常规使用降压药如血压远超过平时血压（收缩压：26.6kPa

(180/105mmHg)以上时，适当口服降压急性期后(约2周)，血压仍持续过高时可系统应用降压药急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升压药物以保证足够的脑供血量612021/1/12调控血压发病后血压增高(比平时高)，系颅内压增高时为保证脑61止血治疗止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍时仍可使用消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服云南白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和(或)冰牛奶、冰盐水等622021/1/12止血治疗622021/1/1262脑保护脑保护剂亚低温632021/1/12脑保护脑保护剂632021/1/1263手术治疗目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破坏的神经元恢复功能原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压

180/105mmHg，符合以下情况者可作为适应证考虑:小脑半球血肿

15m1,小脑蚓部血肿

6m1壳核血肿

30ml，或颅压明显增高可能脑疝者脑室出血致梗阻性脑积水642021/1/12手术治疗目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破坏的神经元恢复64脑梗死652021/1/12脑梗死652021/1/1265定义脑梗死(cerebralinfarction)是缺血性脑血管病中常见的类型由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断，造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化坏死，出现相应部位的神经系统症状和体征，常出现偏瘫、失语广义的脑梗死包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性脑梗死662021/1/12定义脑梗死(cerebralinfarction)是66病因最常见的病因：常常为脑动脉粥样硬化，且常伴有高血压其他的原因：脑内动脉栓子进入脑动脉,阻塞血流,引起缺血区脑组织缺血坏死脑分水岭梗死672021/1/12病因最常见的病因：672021/1/1267682021/1/12682021/1/1268692021/1/12692021/1/1269702021/1/12702021/1/1270病理生理阻断血流30’脑代谢改变,1min神经元功能活动停止,超过5min脑梗死缺血半暗带(ischemicpenumbraarea)再灌注损伤治疗时间窗:6小时之内712021/1/12病理生理阻断血流30’脑代谢改变,1min神经元功能活动停止71临床表现722021/1/12临床表现722021/1/1272多见于50-60岁以上有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病多于静态发病多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡神经系统局灶征明显732021/1/12多见于50-60岁以上732021/1/1273

大脑中动脉闭塞-临床症状主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同象性偏盲。优势半球受累还有失语重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡皮质支闭塞:偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍深穿支闭塞:内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语。742021/1/12大脑中动脉闭塞-临床症状主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感74

大脑前动脉闭塞-临床症状近端闭塞：前动通支侧支循环良好可无症状前交通支以后阻塞：额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制深穿支闭塞：内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫双侧大脑前动脉闭塞：出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。752021/1/12大脑前动脉闭塞-临床症状近端闭塞：前动通支侧支循环良好可无75

大脑后动脉闭塞-临床症状动脉供应：大脑半球后部、丘脑及上部脑干梗塞时表现：对侧同向性偏盲

(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状深穿支阻塞：累及丘脑和上部脑干，出现：丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍锥体外系症状：如手足徐动、舞蹈、震颤等动眼神经麻痹小脑性共济失调762021/1/12大脑后动脉闭塞-临床症状动脉供应：大脑半球后部、丘脑76椎-基底动脉闭塞-临床症状常出现眩晕、眼震，复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状基底动脉主干闭塞：四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡脑桥基底部梗塞：闭锁综合征(Locked-insyndrome)，即神清，四肢瘫、双面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿772021/1/12椎-基底动脉闭塞-临床症状常出现眩晕、眼震，复视、构音障碍、77小脑后下动脉闭塞-临床症状延髓背外侧综合征突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽、迷走神经受损）共济失调（前庭小脑纤维受损）面部痛温觉障碍（三叉神经脊束核受损）Horner综合征（交感神经下行纤维受损）对侧偏身痛温觉障碍（脊髓丘脑束受损）782021/1/12小脑后下动脉闭塞-临床症状延髓背外侧综合征782021/1/78辅助检查792021/1/12辅助检查792021/1/1279血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等CT:6小时内多正常。24-48小时后有低密度灶

难以显示脑干梗塞，可做MRIMRI：6小时内可发现脑梗死，特别是脑干和小脑TCD：脑局部血流量测定可异常而有助于诊断脑脊液：无CT、为确诊，无明显高颅压时检查多正常少数出血性梗塞者：24小时后见红细胞大块梗塞时压力增高细胞数和蛋白在发病数天后可稍高802021/1/12血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等802021/1/180诊断要点发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前可有TIA安静休息时发病较多，症状常见于睡醒后症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶征明显脑脊液多正常CT早期多正常，24-48小时后现低密度灶812021/1/12诊断要点发病年龄多较高812021/1/1281鉴别诊断脑出血低血糖症颅内占位性病变822021/1/12鉴别诊断脑出血822021/1/1282治疗832021/1/12治疗832021/1/1283急性期治疗原则调整血压防治并发症防止血栓进展及减少梗塞范围(主要是减小缺血半暗带区）减轻脑水肿：大块梗塞（药物或手术）842021/1/12急性期治疗原则调整血压842021/1/1284一般治疗

是脑血管病人的基础治疗，不可忽视，否则可发生合并症导致死亡休息：需卧床感染防治：褥疮、呼吸道感染水、电解质平衡：水、电平衡及心肾功能营养：起病24-48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲，以保证入量及营养852021/1/12一般治疗是脑血管病人的基础治疗，不可忽视，否则可发生85

调控血压谨慎给予或不用降压药物：对于血压明显升高的患者（平均血压>130mmHg或收缩压>220mmHg）使用降压药物，应首选口服降压药物血压维持水平：稍高于发病前所测水平慎用或禁用血管扩张剂血压过低应补液或适当血管活性药物选用862021/1/12调控血压谨慎给予或不用降压药物：对于血压明显升高的患者86溶栓治疗适应症：超早期（6小时内）及进展型脑梗死，CT排除出血，病人无出血倾向，并应监测出凝血时间，凝血酶原时间等禁忌症：严重高血压、消化性溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术外伤史尿激酶：1万-2万U+生理盐水20m1，静注，QD7-10天或2万-10万U+生理盐水溶解后加入5%葡萄糖500ml中静滴，QD5-10天近来有用50万-150万U进行冲击治疗组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对早期有效，但价格贵，可引起出血872021/1/12溶栓治疗适应症：超早期（6小时内）及进展型脑梗死，CT87抗凝治疗抗凝治疗主要为防止血栓继续进展，适用于进展型卒中882021/1/12抗凝治疗抗凝治疗主要为防止血栓继续进展，适用于进展型卒中88抗血小板聚集治疗阿司匹林

100-300mg/day循证医学证实可减少病死率和复发率阿司匹林使心血管病死亡的绝对危险降低97／10000，心肌梗死减少137／10000，缺血性卒中减少39／10000，而出血性卒中仅增加12／10000892021/1/12抗血小板聚集治疗阿司匹林100-300mg/day892089降纤治疗监测指标：纤维蛋白原药物：降纤酶902021/1/12降纤治疗监测指标：纤维蛋白原902021/1/1290防治脑水肿甘露醇：20%125-250m1静滴，2-4次/日

7-10天副作用：结晶阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾损伤（心、肾功能不良者应慎用）复方甘油：改用或交替使用250-500ml，1-2次/日作用时间长，反跳少，还可供热滴速过快，可发生溶血、肾衰激素：有争议（继发感染、消化道出血）而不用重症可早期短程使用，地塞米松每日10-20mg加入甘露醇中静滴，持续3-5天，最长7天甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。912021/1/12防治脑水肿甘露醇：20%125-250m1静滴，2-4次/91扩张血管治疗一直有争议：只可用于病变轻无水肿的小梗塞或发病3周以后脑水肿已消退不宜使用：出血性梗塞发病后24小时-2周内有脑水肿和颅内压增高者血压下降或有下降趋势者922021/1/12扩张血管治疗一直有争议：922021/1/1292其他治疗抗凝治疗钙拮抗剂脑代谢活化剂：ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱等中医药：活血化痰、通经活络手术：大块梗塞内科治疗困难时，为了防治脑疝大骨瓣减压坏死脑组织吸出术急性小脑梗塞：明显肿胀、脑积水，脑室引流术或去除坏死组织颅内外血管吻合术、大网膜移植术等效果均不肯定，现国内很少进行932021/1/12其他治疗抗凝治疗932021/1/1293恢复期治疗一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即应按康复要求按阶段进行训练，避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松失语患者需加强言语康复训练，以促进神经功能恢复，同时可用针灸、理疗服用促神经代谢药物服用抗血小板聚集剂以防复发942021/1/12恢复期治疗一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗942021/194糖尿病酮症酸中毒952021/1/12糖尿病酮症酸中毒952021/1/1295定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis)由于各种诱因使糖尿病病情加重，机体糖、脂肪、蛋白质代谢进一步紊乱，导致患者出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征962021/1/12定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidos96病因胰岛素绝对或相对不足1型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时的外源胰岛素治疗1型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足1型或2型糖尿病人应激时，包括创伤、手术或严重感染等972021/1/12病因胰岛素绝对或相对不足972021/1/1297发病机制982021/1/12发病机制982021/1/1298高糖血症胰岛素严重不足，糖异生增多；胰岛素反调节激素增加，肝糖输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖

992021/1/12高糖血症992021/1/1299代谢性酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，尿中出现酮体血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒1002021/1/12代谢性酸中毒1002021/1/12100脱水高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失电解质平衡紊乱酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著1012021/1/12脱水1012021/1/12101循环衰竭和肾功能衰竭低血容量休克少尿、无尿携带氧系统异常中枢神经系统功能障碍不同程度的意识障碍后期发生脑水肿1022021/1/12循环衰竭和肾功能衰竭1022021/1/12102临床表现1032021/1/12临床表现1032021/1/12103早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深大，呼气类似烂苹果味有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒1042021/1/12早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症1042021/1/1104实验室检查1052021/1/12实验室检查1052021/1/12105血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L血酮体升高，多在5mmol/L以上血浆pH降低；二氧化碳结合力降低尿糖、尿酮体阳性血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾前性血渗透压多在正常范围40%-75%患者血淀粉酶可增高，治疗后一周多恢复白细胞常升高1062021/1/12血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L1062021/1/12106诊断昏迷、酸中毒、失水、休克原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多,辅以相关实验室检查1072021/1/12诊断昏迷、酸中毒、失水、休克1072021/1/12107治疗1082021/1/12治疗1082021/1/12108治疗原则

积极去除诱因，纠正代谢紊乱，防治并发症，降低死亡率1092021/1/12治疗原则积极去除诱因，纠正代谢紊乱，防治并发症，降低死109一般急诊处理吸氧，保持呼吸道通畅，防止误吸根据病情给予胃管、留置尿管等措施立即开放２－３条以上静脉通道补液生命体征监护立即血气分析，血、尿常规，血、尿糖，电解质，肾功能，血渗透压。胰岛素应用过程中每２h测血糖，每３－４h测电解质，尿酮体和血气分析1102021/1/12一般急诊处理吸氧，保持呼吸道通畅，防止误吸1102021/1110补液2h内补充1000～2000ml生理盐水，24h内补充4000～5000ml生理盐水，严重者补充6000～8000ml生理盐水血压低时用全血、血浆或10％右旋糖酐生理盐水500～1000ml血糖下降13.9mmol/L时，可用5％葡萄糖溶液辅以胃肠道给温开水1112021/1/12补液2h内补充1000～2000ml生理盐水，24h内补充111胰岛素

静脉持续输入胰岛素0.1u/(kg·h)已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应有相当强的降低血糖效应促进钾离子转运的作用较弱1122021/1/12胰岛素1122021/1/12112纠正水电解质及酸碱平衡血K+＞5.5mmol/L时，治疗2～4h后补K+血K+≤5.5mmol/L时可用10％KCl加入500ml液体中于2～3h内输入，辅以口服补钾，24h可补KCl4～6g，注意ECG变化，DKA恢复能进食后仍需补钾一周轻度酸中毒常可随足量补液和RI治疗而纠正，不需使用碱性溶液血PH降至7.0，CO2CP低于10mmol/L时，可使用5％NaHCO3溶液80～100ml1132021/1/12纠正水电解质及酸碱平衡血K+＞5.5mmol/L时，治疗2～113防治并发症休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿1142021/1/12防治并发症休克1142021/1/12114高渗性高血糖状态

1152021/1/12高渗性高血糖状态1152021/1/12115定义高渗性高血糖状态（hyperosmolar

hyperglycemicstate,

HHS)，是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，死亡率高达４０％临床特征为严重的高血糖、高渗性脱水、进行性意识障碍而无明显的酮症酸中毒好发于50岁以上的2型糖尿病患者且多数病情较轻，约2/3患者病前无糖尿病史1162021/1/12定义高渗性高血糖状态（hyperosmolarhyper116病因胰岛素相对不足胰岛素抵抗1172021/1/12病因胰岛素相对不足1172021/1/12117诱因引起血糖升高的因素应激

高糖的摄入

药物

内分泌疾病甲亢、肢端肥大症，柯兴综合征导致失水或脱水的因素摄水不足

失水过多见于严重的呕吐、腹泻，以及大面积烧伤患者，利尿、脱水，血液净化患者肾功能不全

1182021/1/12诱因引起血糖升高的因素1182021/1/12118发病机制1192021/1/12发病机制1192021/1/12119临床表现1202021/1/12临床表现1202021/1/12120病史多为老年，半数有糖尿病史，30％患者有心脏疾病，90％患者有肾脏病变。前驱症状发病前数天至数周，常有糖尿病逐渐加重的临床表现;无糖尿病史者,由于渗透性脱水,表现为表情淡漠,反应迟钝,恶心,呕吐,厌食典型期脱水

表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。严重者出现休克神经精神障碍就诊主要原因，提示脑细胞脱水和循环障碍的加重半数患者有不同程度的意识障碍。1/3患者处于昏迷状态。患者常可有各种神经系统体征，如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和阳性病理征等1212021/1/12病史多为老年，半数有糖尿病史，30％患者有心脏疾病，90％121实验室检查1222021/1/12实验室检查1222021/1/12122血糖与尿糖血糖升高严重，多超过33.3mmol/L尿糖多强阳性，尿糖阴性者罕见血酮与尿酮血酮多正常或轻度升高尿酮多阴性或弱阳性电解质血Na+升高，可大于145mmol/L血浆渗透压升高，330-460mmol/L，一般在350mmol/L以上血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常显著升高,补足血容量后可恢复正常,如仍不下降,提示预后不良血气分析大多无明显异常其他血常规由于血液浓缩,血红蛋白升高,白细胞计数常增多，血球比积常升高1232021/1/12血糖与尿糖1232021/1/12123诊断依据血糖>33.3mmol/L血钠>1５５mmol/L血浆渗透压>350mmol/L尿糖强阳性,尿比重高,酮体阴性或弱阳性血肌酐、尿素氮升高1242021/1/12诊断依据血糖>33.3mmol/L1242021/1/12124鉴别诊断与糖尿病其他急性并发症鉴别与脑血管意外和引起昏迷和发热的其他病鉴别1252021/1/12鉴别诊断与糖尿病其他急性并发症鉴别1252021/1/12125治疗1262021/1/12治疗1262021/1/12126一般急诊处理立即进入急诊重症监护病房吸氧开放２－３条静脉通道补液生命体征监护立即进行血、尿常规、血糖，电解质，肾功能，血渗透压，血气分析等检查1272021/1/12一般急诊处理立即进入急诊重症监护病房1272021/1/12127大量补液液体种类

一般用生理盐水血糖下降至13.9mmol/L时，可用5％葡萄糖溶液输液量体重的10%-20%计算补液总量，平均约9升补液速度先快后慢的原则前4h内输入总量的1/312h内输总量的1/2加当日尿量其余24h内输入1282021/1/12大量补液液体种类1282021/1/12128胰岛素首次负荷量RI10～20u，iv维持量RI0.1u/(kg·h)(成人4～6u/h),ivdrip低血压伴严重高血糖时，应暂缓用胰岛素，首先补液纠正低血压低血钾伴失水高血糖时，应先补钾，待血钾正常后再用胰岛素1292021/1/12胰岛素首次负荷量RI10～20u，iv1292021/129纠正电解质紊乱主要补K+血K+高于5mmol/L，应在补液后2～4h开始补K+血K+正常或降低者，则应在治疗开始时即行补钾当尿量少于30ml/h时静脉补钾应慎重有低血钙、低血镁或低血磷时，可酌情补以葡萄糖酸钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液1302021/1/12纠正电解质紊乱主要补K+1302021/1/12130防治并发症脑水肿休克感染心力衰竭、心律失常肾衰竭1312021/1/12防治并发症脑水肿1312021/1/12131低血糖症1322021/1/12低血糖症1322021/1/12132定义低血糖症（hypoglycemia)是血葡萄糖（血糖）浓度低于正常的临床综合征1332021/1/12定义低血糖症（hypoglycemia)是血葡萄糖（血糖）浓133病因1342021/1/12病因1342021/1/12134空腹低血糖

内分泌性血胰岛素或胰岛素样物质增多胰岛素瘤或胰外肿瘤升糖激素缺乏垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、阿狄森病肝源性获得性肝病中毒性肝炎、肝硬化、晚期肝癌先天性糖原代谢酶缺乏糖原储积症营养障碍性婴儿酮症低血糖、严重营养不良、妊娠后期

免疫原性胰岛素自身免疫综合征、SLE1352021/1/12空腹低血糖

内分泌性1352021/1/12135餐后低血糖特发性低血糖早期糖尿病低血糖胃肠手术后低血糖其他遗传性果糖不耐受症半乳糖血症1362021/1/12餐后低血糖特发性低血糖1362021/1/12136药源性低血糖降糖药使用过量阿司匹林类制剂酒精其他Β受体阻滞剂磺胺类抗生素苯妥英钠1372021/1/12药源性低血糖降糖药使用过量1372021/1/12137发病机制血糖内环境稳定性（）任何原因使血糖生成不足和/或利用过度,均可导致血糖下降低血糖主要影响神经系统1382021/1/12发病机制血糖内环境稳定性（）1382021/1/12138临床表现交感神经兴奋症状（儿茶酚胺增多的征象）饥饿、出汗、颤抖、心悸、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、肢体湿冷、流涎、血压轻度升高中枢神经系统功能障碍头晕、意识模糊、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神异常1392021/1/12临床表现交感神经兴奋症状（儿茶酚胺增多的征象）1392021139诊断1402021/1/12诊断1402021/1/12140Whipple三联征空腹或运动后促使低血糖发作发作时血糖低于2.8mmol/L供糖后低血糖症状迅速缓解1412021/1/12Whipple三联征1412021/1/12141病因分析空腹低血糖症饥饿试验

G<2.2mmol/LandI/G>0.3提示病理性高胰岛素

G<2.2mmol/LandI/G正常考虑肝病、酒精中毒、升糖激素不足等疾病餐后低血糖症

5hOGTT1422021/1/12病因分析空腹低血糖症1422021/1/12142治疗1432021/1/12治疗1432021/1/12143一般治疗保持呼吸道通畅，必要时做相应处理癫痫发作时须防止舌部损伤1442021/1/12一般治疗保持呼吸道通畅，必要时做相应处理1442021/1/144急诊处理立即取血测血糖和血胰岛素轻症者口服糖类食物和饮料重症者50％葡萄糖60-100mliv紧急而严重者1%肾上腺素0.5mlih,胰高血糖素1-5mgim垂体或肾上腺皮质功能减退者氢化可的松100-200mgiv1452021/1/12急诊处理立即取血测血糖和血胰岛素1452021/1/12145病因处理胰岛素瘤胰外肿瘤肝源性低血糖反应性低血糖1462021/1/12病因处理胰岛素瘤1462021/1/12146项目酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖昏迷低血糖昏迷诱因感染，中断糖尿病治疗、胰岛素用量不足等多为老年人，有限制饮水、失水、感染、摄入高糖或有升糖作用的药物史多有使用过量降糖药物，用药后延迟进食或过度体力活动史起病慢（2～3天）慢（数天）急（数小时）症状体征厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等神志运动障碍，躁动、抽搐、瘫痪、幻觉等饥饿、多汗、心悸、乏力、手抖、眩晕等呼吸深大，有酮味多正常正常皮肤干燥、失水干燥、失水苍白、潮湿、多汗尿糖（+++）（+++）～（卌）（－）～（＋）尿酮体（＋）～（+++）（－）～（＋）（－）血糖显著升高多高于33mmol/L显著降低血Na+降低或正常正常至显著升高正常CO2CP降低正常或降低正常血浆渗透压正常或稍升高显著升高，＞350mmol/L正常1472021/1/12项目酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖昏迷低血糖昏迷诱因感染，中147中毒性昏迷1482021/1/12中毒性昏迷1482021/1/12148晕厥1492021/1/12晕厥1492021/1/12149定义晕厥(syncope)是指各种病因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20-30秒1502021/1/12定义晕厥(syncope)是指各种病因导致的突然、150发病机制各种病因导致短暂的大脑灌注低下1512021/1/12发病机制各种病因导致短暂的大脑灌注低下1512021/1/1151病因及分类心脏性晕厥心律失常性

1、病态窦房结综合征（包括慢快综合征）

2、房室阻滞

3、室上性快速心律失常

4、室性快速心律失常

5、长QT综合征

6、Brugada综合征

7、与起搏器及ICD有关

8、药物致心律失常作用

1522021/1/12病因及分类心脏性晕厥1522021/1/12152病因及分类心脏性晕厥血流动力学性

1、心脏瓣膜病变：如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍

2、急性心肌梗死和/或缺血

3、肥厚梗阻性心肌病

4、心房粘液瘤

5、急性主动脉夹层

6、急性心包填塞

7、肺栓塞和肺动脉高压

1532021/1/12病因及分类心脏性晕厥1532021/1/12153病因及分类

非心脏性晕厥

神经介导性晕厥

1、血管迷走性

2、颈动脉窦综合征

3、其它反射性晕厥

①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性

直立性低血压

1、原发性自主神经功能失调

2、继发性自主神经功能失调3、药物或酒精诱发4、低血容量

脑血管病性

锁骨下窃血综合征

不明原因性晕厥

1542021/1/12病因及分类

非心脏性晕厥

神经介导性晕厥

1、血管迷走性

2154临床特点前驱期部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状发作期大多数无先兆而突然出现意识丧失，个别出现抽搐。特点为发病迅速，发作时间短暂，不超过30秒恢复期发作之后部分老年人出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状

1552021/1/12临床特点前驱期部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模155病史特点1562021/1/12病史特点1562021/1/12156诱因与体位改变有关

卧位突然起立时晕厥：直立性低血压；体位改变后晕厥：心房粘液与颈部活动有关多由颈、椎动脉狭窄，或椎动脉窦过敏性晕厥卧位时发作的晕厥阿斯综合征，过度换气综合征饥饿时发生低血糖病特殊环境（情景性）发作如排尿、咳嗽、沐浴、潜水性晕厥，多系神经反射性晕厥先有心悸的晕厥提示为心律失常性1572021/1/12诱因与体位改变有关1572021/1/12157诱因运动当时晕厥常见于主动脉瓣狭窄运动后不久晕厥肥厚型心肌病手臂运动时诱发锁骨下窃血综合征与药物有关的晕厥降压药、降糖药、抗心律失常药、洋地黄药物、利尿剂等有猝死家族史长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常右室发育不良、肥厚型心肌病1582021/1/12诱因运动当时晕厥常见于主动脉瓣狭窄1582021/1/12158前驱症状一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状：如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐快速心律失常所致的先有心悸过度换气晕厥先有呼吸困难（频率加快）然后心动过速，四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥先有神经性的症状，如偏瘫及颅神经损害症状如构语障碍、复视、眩晕某些心律失常及体位性低血压晕厥，可无前驱症状1592021/1/12前驱症状一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状：如脸色苍白、出159前驱症状一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状：如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐快速心律失常所致的先有心悸过度换气晕厥先有呼吸困难（频率加快）然后心动过速，四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥先有神经性的症状，如偏瘫及颅神经损害症状如构语障碍、复视、眩晕某些心律失常及体位性