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文档简介

预防和治疗策略目RAP患者中32%～36%会进展为CP。3首次AP发作后进展为RAP的风险为17%～22%。◎CP相较于AP发病率低，可能提示CP为一部分AP疾病进展的终人口统计资料CP的发病率为每年4~14/10万，患病率13~52/10万。AP发病无男女性别差异，发病年龄为(53±18)岁。AP、RAP、CP的病因谱重叠,支持疾病的相关性。病因学重叠胆石可导致胆石可导致AP,吸烟增加RAP、从急性到慢性转变一个疾病连续体。遗传、酒精等因素促进AP向分患者无AP症状。无急性病史患者部分CP患者可能经历了未遗传因素可能导致无AP病史的CP发病。内质网应激可能导致无AP复发性急性胰腺炎风险RAP多发生于40～50岁的男酒精、胆结石、特发因素和遗传是常见病因。RAP进展为CP的风险为32%~36%。AP中损伤因素刺激产生大量ROS,导致组织损伤。氧化应激反应刺激胰腺星状细胞活性，促进胰腺纤维化。CP患者胰腺组织和胰液中脂质过氧化产物是持续发生氧化应激的证据。坏死纤维化假说胰腺炎症与坏死逐渐发展为CP胰腺纤维化。严重和反复发作的AP是坏死纤维化的必要条件。SAP和严重和反复发作的AP是坏死纤维化的必要条件。导管堵塞变得更广泛时上游腺泡细胞将消失。内质网应激反应内质网应激引发炎症和细胞死亡途径，最终导致CP。质网应激长期饮酒、吸烟导致内质网应激和UPR激活，进而引起CP。通过炎症或线粒体功能障碍产生的ROS加速内质网功能障碍，导致CP。危险因素控制同时吸烟和酗酒者发生同时吸烟和酗酒者发生CP的累积风险增加。及时治疗胆石症和高脂血症可降低及时治疗胆石症和高脂血症可降低AP进展为CP的风险。严重的胰腺损伤会导致纤维化，促进疾病进展。严重的胰腺损伤会导致纤维化，促进疾病进展。利用生物标志物制定策略，利用生物标志物制定策略，阻断AP到CP的进程。生物标志物研究研究不同阶段相关的生物标志物，评估个体疾病进展风潜在遗传基因缺陷等病因与生物标志物的关联研究。疾病进展阻断持续吸烟和

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