医学微生物学课件

医学微生物学

medicalmicrobiology主要内容绪论细菌学：细菌的形态和结构什么是微生物？

生物界的组成生物界宏生物动物、植物微生物真核微生物、原核微生物非细胞型微生物微生物的概念：存在于自然界的一群个体微小、结构简单、肉眼看不见的微小生物。分布：广泛分布于自然界与人和动物体内绪论微生物的种类：按照大小、结构组成可分成三大类真核细胞型微生物：细胞核有核膜、核仁和染色体，细胞器完整。如：真菌原核细胞型微生物:仅有原始的核质，无核膜、核仁，无完善的细胞器。如：细菌、放线菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体非细胞型微生物：结构简单，只能在活细胞内生长繁殖。如：病毒

病原生物学包括：医学微生物学人体寄生虫学

医学微生物学研究与人类疾病有关的病原微生物的形态结构、生长代谢、遗传变异、致病机制、免疫机制及实验室诊断和防治措施的一门学科。微生物学的发展过程与现状经验时期：保存食物的方法；水煮沸后饮用实验时期：吕文虎克----显微镜

巴斯德----巴氏消毒法疫苗：霍乱、炭疽、狂犬病

李斯特----外科消毒、无菌操作

郭霍

----细菌的固体培养、染色方法、实验动物感染伊万诺夫斯基----烟草花叶病毒----1892现代时期：发现----类病毒、朊粒，新型疫苗研制、抗生素的发明（AntonyvanLeeuwenhoek，1632-1723）巴斯德：微生物学的奠基人巴斯德（LouisPasteur，1822－1895）法国的化学家，对发酵感兴趣发现好酒中有一种微生物，---酵母而酸败的酒中有比酵母小的微生物

---细菌在加入酵母前先将葡萄提取液短暂加热，来减少细菌引起的酸败---巴氏消毒法疫苗科赫：发现了许多人类疾病的病原RobertKoch(1843-1910)德国医生炭疽杆菌与炭疽病分枝杆菌与肺结核霍乱弧菌与霍乱提出科赫法则微生物学的奠基人20世纪中叶，微生物学迅猛发展但新的问题存在传染病的致死率高：HIV,HBV,结核病等新的病原出现:SARS病原的变异微生物疾病的现实威胁Madcowdiease禽流感H5N1，新流感H1N1

第一篇细菌学

第一章细菌的形态和结构

细菌的大小与形态go

细菌的结构go

细菌形态与结构检查法

一、细菌的大小与形态大小：以微米（µm）为测量单位光学显微镜，放大倍数一般最大为1000倍形态：

球菌go

杆菌螺形菌Go球菌(x1,000)(SEMx23,000).

杆菌(SEMx22,810)(x1,000)(SEMx15,575）(x1,000)弧菌HP,HelicobacterPylori二、细菌的结构

细菌的基本结构细菌的特殊结构细胞壁

cellwall荚膜capsule

细胞膜cellmembrane鞭毛flagellum

细胞质cytoplasm菌毛pilus

核质nuclearmaterial芽胞spore基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞

细胞壁(CellWall)位于细菌细胞的最外层，包绕细胞膜。组成较复杂，并随不同细菌而异。用革兰染色法可将细菌分为两大类，即革兰阳性菌（G+菌）和革兰阴性菌（G-菌）细菌基本结构革兰阳性菌（X1000）革兰阴性菌（X1000）（1）G+菌的细胞壁的化学组成

①肽聚糖聚糖骨架四肽侧链五肽交联桥（革兰阴性菌缺乏）②磷壁酸壁磷壁酸膜磷壁酸主要成分

肽聚糖

G+菌肽聚糖结构青霉素作用点溶菌酶作用点G-菌肽聚糖结构（1）G+菌的细胞壁的化学组成

①肽聚糖聚糖骨架四肽侧链五肽交联桥（革兰阴性菌缺乏）②磷壁酸壁磷壁酸膜磷壁酸G+

菌细胞壁组成形态与结构①肽聚糖聚糖骨架四肽侧链②外膜脂蛋白脂质双层脂多糖（LPS）（2）G-菌细胞壁的组成脂质A（毒性成份）核心多糖（属特异性）特异性多糖（种特异性）内毒素go

脂蛋白脂多糖脂质双层Back特殊组分：外膜细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度坚韧疏松厚度20～80nm10～15nm肽聚糖层数多达15～50层1～2层肽聚糖含量占细胞壁干重50%-80%占细胞壁干重

5%-20%糖类脂类磷壁酸45%1%-3%有15%-20%11%-%无外膜无有形态与结构G+菌与G-菌细胞壁的比较（3）细胞壁的功能决定菌体形态保护细菌抵抗低渗环境参与菌体内外的物质交换菌体表面带有多种抗原表位与细菌的致病性相关(4)细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）细胞壁发生缺陷，在普通环境中不能生长，但在高渗环境中，由于菌体内、外渗透压处于平衡状态，仍可存活，称细胞壁缺陷型或L型细胞壁缺陷细菌形成条件生物学特性与医学关系细菌L型细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成。形态多形性染色革兰阴性培养高滲培养基菌落油煎蛋样

仍有一定致病性，常发生在使用作用细胞壁的抗菌素治疗过程中，临床上遇有症状明显而常规细菌培养阴性者应考虑此菌感染。临床分离葡萄球菌L型葡萄球菌L型回复后细菌L型菌落类型电镜照片2、细胞膜位于细胞壁内侧，紧包细胞质，厚度约7.5nm，柔韧富有弹性的半透性生物膜。结构和功能与真核细胞基本相同。细胞膜的功能形态与结构细胞膜电镜照片分泌和呼吸载体蛋白脂质双层细胞膜模式结构图物质转运生物合成

白喉杆菌细胞膜与中介体细菌细胞膜的特有结构：中介体部分细胞膜内陷、折叠卷曲形成的层状、管状或囊状物功能

参与细菌的分裂，类似真核细胞线粒体，为细菌提供大量能量。3、细胞质细胞膜包裹的溶胶状物质由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成细胞质

形态与结构

细胞质内含有许多重要结构,常见有

核糖体

质粒

胞质颗粒与真核细胞不同，抗菌素（链霉素/红霉素）作用部位闭合环状的双链DNA，胞质中染色体以外遗传物质，异染颗粒等，可鉴别细菌Cytoplasm异染颗粒：胞质颗粒中的一种，主要成分是RNA和多偏磷酸盐，嗜碱性，染色时着色较深。细菌核糖体形态与结构4、核质（nuclearmaterial）原核细胞，不具成形的核。遗传物质称为核质或拟核（nucleoid）无核膜、核仁和有丝分裂器；因其功能与真核细胞的染色体相似，决定细菌的遗传变异，亦称细菌的染色体（chromosome）一个共价闭合环状双链DNA分子二、细菌的特殊结构荚膜鞭毛菌毛芽胞特殊结构荚膜（Capsule）化学组成：功能：多糖或多肽抗吞噬作用黏附作用抗有害物质损伤作用形态学标志--细菌的鉴别产气荚膜杆菌肺炎链球菌2、鞭毛Flagellum形态与结构特殊结构化学组成：功能：鞭毛蛋白运动器官与致病有关鉴定分类细菌3、菌毛Pilus种类与功能：菌毛形态与结构特殊结构化学组成：菌毛蛋白普通菌毛—与致病有关性菌毛—与遗传变异有关性菌毛4、芽胞Spore：功能与医学上意义：形态与结构细菌胞质脱水而成圆形或椭圆形小体，为细菌休眠形式对外界的抵抗力增加可发芽成繁殖体有致病性有鉴别作用应以杀死芽胞为灭菌效果的指标枯草杆菌破伤风梭菌三、细菌形态学检查原则显微镜放大法染色法单染色法复染色法：鉴别染色—革兰染色抗酸染色特殊染色一、细菌的理化性状1、细菌的化学组成与其他生物细胞相同的组分：包括水：占细胞总重量75%-90%有机物：碳、氢、氮、氧、磷、硫等无机盐：钾、钠、铁、镁、钙等蛋白质、糖、脂类和核酸不同的组分：肽聚糖、磷壁酸、D型氨基酸、二氨基庚二酸、吡啶二羧酸2、细菌的理化形状带电现象表面积体积小、表面积大革兰阳性菌pI2~3革兰阴性菌pI4~5细胞壁、膜有半透性渗透压中性环境带负电革兰阳性菌20~25大气压革兰阴性菌5~6大气压半透性光学性质半透明二、细菌的营养与生长繁殖1、细菌的营养类型异养菌自养菌在完全含无机物环境中生长繁殖，以无机物为原料合成有机的菌体成分必以多种有机物作为营养和能源的细菌

根据细菌摄取营养方式的不同分为包括腐生菌和寄生菌

需氧菌①对氧气要求厌氧菌兼性厌氧菌微需氧菌②对CO2要求：5~10%CO2①水②碳源：糖类③氮源：Aa和蛋白胨④无机盐：磷,硫,钾,钠,镁,钙等⑤生长因子：某些vit,Aa,嘌呤2、细菌生长繁殖的条件（4）对气体要求

（3）PH:大多数7.2～7.4（2）温度：37℃（1）营养物质根据细菌对氧气的需要，将细菌分为3种类型专性需氧菌(obligateaerobe)：结核分枝杆菌专性厌氧菌(obligateanaerobe)

破伤风梭菌、肉毒梭菌原因：

（1）缺乏氧化还原电势高的呼吸酶：细胞色素、细胞色素氧化酶

（2）缺乏分解有毒氧基团的酶：SOD、触酶、过氧化物酶兼性厌氧菌(facultativeanaerobe)

大多数病原菌3、细菌生长繁殖的方式与速度二分裂法①繁殖方式：链球菌八叠球菌葡萄球菌细菌的生长繁殖方式个体繁殖：二分裂方式（binaryfission）代时(generationtime)：多数为20~30min18~24h(结核杆菌）

细菌细胞数量的指数扩增时间（h）繁殖代数细菌数

0011382664395124124096515327687212000000103010，00000000

以每20min细菌分裂1代计算细菌的生长曲线特点迟缓期－适应环境，缓慢生长，体积变大对数期－生长迅速，数目随时间以指数增长，形态染色、生化反应、药敏试验典型

-------------为实验研究的最佳时期

稳定期－生长速度减慢，死菌数与活菌数持平，产生芽孢、抗生素和外毒素衰退期－生长终结，细菌死亡数大于繁殖数，形态显著改变，衰退自溶对数期迟缓期

分为四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期细菌生长曲线0515202530105.56.08.58.07.57.06.59.0衰退期总菌数活菌数细菌数的对数小时稳定期三、细菌的人工培养1、培养基用人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖的营养基质。固体培养基血平板

基础培养基（普通平板）2、常用培养基种类厌氧培养基基础培养基增菌培养基选择培养基鉴别培养基3、细菌的生长情况固体培养基中菌落（S型）菌苔菌落（R型）液体培养基中沉淀生长混浊生长表面生长半固体体培养基中混浊生长沿穿刺线生长有鞭毛细菌无鞭毛细菌三、细菌的代谢与代谢产物

物质代谢和能量代谢

包括分解代谢和合成代谢细菌分解代谢和细菌的生化反应根据细菌具有不完全相同的酶，分解不同营养物质的特点，用生化方法来鉴定细菌称：细菌的生化反应常见的细菌生化反应对糖的发酵对蛋白质的发酵枸橼酸盐利用试验尿素酶试验甲基红试验吲哚试验硫化氢试验单糖发酵试验VP试验其他试验糖发酵试验葡萄糖：分解－－产酸、产气：大肠杆菌⊕产酸、不产气：伤寒杆菌＋乳糖：分解－－产酸、产气－－非致病菌不能分解－－致病菌IMViC试验I：吲哚试验M：甲基红试验Vi：VP试验C:枸橼酸盐利用实验常用于鉴定肠道杆菌如:大肠埃希菌+

+

-

-，产气杆菌--++。硫化氢试验+（FeS黑色）尿素酶试验

细菌合成代谢产物及其医学意义利用分解代谢的产物和能量，合成新的物质1、合成产物热原质：致发热反应毒素和侵袭性酶色素抗生素细菌素维生素

合成代谢产物

热原质

细菌合成的一种注入人体内引起发热反应的物质。大多数是G-菌的脂多糖。

热原质耐高温，高压蒸汽灭菌不能破坏（121℃，20

min），250℃高温干烤才能破坏。内毒素

G－菌的脂多糖外毒素

G＋菌和少数G－菌产生的蛋白质侵袭性酶

损伤机体组织，促进细菌侵袭和扩散，如卵磷脂酶（产气荚膜梭菌）、透明质酸酶（链球菌）。毒素和侵袭性酶主要内容

概念物理消毒灭菌法化学消毒灭菌法Disinfection清洁杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。杀死物体上所有微生物的方法。消毒：灭菌：Sterilization抑菌：Antisepsis抑制体内或体外细菌生长繁殖的方法。基本概念防腐：Antisepsis防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。不含活菌的意思。

无菌：Asepsis防止细菌等微生物进入人体或其他物品的操作技术。无菌操作：back一、物理消毒灭菌法

热力灭菌法辐射灭菌法

滤过除菌法

超声波消毒法

干燥与低温抑菌法一、物理消毒灭菌法

热力灭菌法

原理：高温使细菌胞内的蛋白质变性，杀死细菌。最常用的消毒和灭菌的方法可以分成干热和湿热两大类-----比较湿热灭菌与干热灭菌的比较同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好原因1、湿热中细菌菌体蛋白较易凝固2、湿热的穿透力比干热大3、湿热的蒸汽有潜热Back

焚烧----最彻底的灭菌方法烧灼----直接用火焰灭菌方法干烤----加热160-170℃2小时

干热灭菌法高压蒸汽灭菌法高压蒸汽灭菌器

最有效的灭菌方法，121.3℃(103.4kPa)，15~20min煮沸消毒法

水煮100℃5min(繁殖体)，1~2h(芽胞)

流通蒸汽消毒法：水蒸汽100℃15~30min(繁殖体)

间歇蒸汽灭菌法：

反复多次流动蒸汽间歇加热灭菌巴氏消毒法：

61.1℃～62.8℃30min

或71.7℃15～30s湿热消毒灭菌法杀灭致病菌或特定微生物高压蒸汽灭菌器Back二、辐射杀菌法

紫外线杀菌机理：波长200~300nm的紫外线具有杀菌作用干扰DNA的复制与转录紫外线穿透力较弱

不耐热物品的表面消毒特点：应用范围：

空气消毒手术室、传染病房、细菌实验室杀菌机理：应用范围：电离辐射包括高速电子、X射线和γ射线产生自由基，破坏细菌的DNA。一次性医用塑料制品的消毒食品的消毒不破坏其营养成分Back滤过除菌法用物理阻留的方法将液体或空气中的细菌除去,以达到除菌目的滤菌器含有微细小孔<0.22微米,只允许液体或气体通过,

而大于孔径的细菌等颗粒不能通过

适用范围血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌Back超声波杀菌法超声波：大于2X104Hz的声波。

原理：空腔作用，裂解细菌超声破碎仪Back低温与干燥在低温状态下真空抽去水分用途：保存菌种冷冻真空干燥法：Back1、化学消毒剂：具有杀菌作用的化学药品。2、杀菌机制（1）使菌体蛋白质变性或凝固:

如重金属离子、龙胆紫、酸碱等（2）干扰细菌酶系统和代谢：如过氧化氢、碘等，重金属能与细菌酶蛋白上的-SH基接合，氧化剂则可氧化-SH为-S-S基，从而使酶活性丧失，细菌代谢发生障碍，最终死亡。（3）损伤细菌细胞膜阳离子表面活性剂（如：新洁尔灭）可与细菌细胞膜磷脂结合，提高膜的渗透作用酚类化合物（石碳酸）可损伤胞膜，使胞浆内容物外渗、漏出外，还能使细胞膜上的氧化酶和脱氢酶失活，最终导致细菌死亡。二、化学消毒灭菌法类别作用机制常用种类酚类蛋白变性，细胞膜损伤石炭酸、来苏儿醇类蛋白变性乙醇重金属盐氧化、蛋白酶变性红汞、硫柳汞氧化剂氧化酶蛋白过氧乙酸、漂白粉表面活性剂蛋白变性，细胞膜损伤新洁尔灭烷化剂蛋白质和核酸的烷化甲醛、戊二醛常用消毒剂种类化学消毒剂的应用选用的消毒剂病人排泄物、分泌物20％漂白粉，5％石炭酸，2％来苏，作用2h皮肤2.5％碘酊，70％乙醇粘膜1％硝酸银，0.1％新洁尔灭厕所阴沟生石灰、过氧化氢空气甲醛、过氧乙酸手2％来苏，0.2％过氧乙酸，2％碘酊，70％乙醇影响消毒剂作用的因素消毒剂细菌

环境种类浓度作用时间菌龄种类有机物温度酸硷度主要内容概念细菌的变异现象细菌遗传和变异的物质基础细菌变异的机制概念遗传（heredity）亲代的生物性状相对稳定地传给子代，使物种得以延续。变异（variation）在一定条件下，子代和亲代之间、子代和子代之间的生物学性状出现差异称为变异。细菌的变异分为遗传性变异（基因型变异）：--细菌的基因结构发生了改变，如：基因突变、转移、重组--特点：发生于个别细菌，不受环境影响，不可逆，新性状可遗传非遗传性变异（表型变异）：

--细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变。如：形态结构变异、菌落变异--特点：所有细菌出现相应变异，环境因素去除，变异的性状可复原，不遗传Back一、细菌的变异现象

形态结构变异

毒力变异耐药性变异菌落变异细胞壁变异：有→无go荚膜变异：有→无如：肺炎链球菌芽胞变异：有→无如：炭疽杆菌鞭毛变异：有→无（H-O变异）go1、细菌形态结构的变异（1）细菌L型变异：

青霉素、溶菌酶

正常形态细菌──────→L型细菌

(部分或完全失去胞壁)

正常霍乱弧菌霍乱弧菌L型形态结构变异葡萄球菌L型变异细菌L型油煎蛋样菌落（2）荚膜变异（3）芽胞变异

42-43℃

炭疽杆菌────→失去形成芽胞能力,毒性

10-20天降低

（4）鞭毛变异

鞭毛细菌无鞭毛菌

形态结构变异（单个菌落）

（迁徙生长）

（点种在含0.1%石碳酸的培养基）

2、毒力变异---

β棒状噬菌体

白喉棒状杆菌────→

产生白喉毒素增强2、毒力变异--

胆汁、甘油、马铃薯培养基

牛型结核杆菌────────→卡介苗

13年(230代)（BCG）减弱1921年AlbertCalmetteCamilleGuerin3、耐药性变异

概念：细菌对某种抗菌药物由敏感变成耐药。多重耐药：有些细菌还表现为同时耐受多种抗菌药物，甚至产生药物依赖性。

含链霉素培养基

痢疾杆菌─────→依链株(耐药菌株)

长期培养

4、菌落变异（S-R变异）在陈旧培养基中长期培养

光滑(S)型菌落─────→粗糙(R)型菌落

或在有免疫力的人体内

一般，S型菌落致病力强。二、细菌遗传变异的物质基础

细菌的遗传物质包括：细菌的染色体染色体外遗传物质：

质粒转位因子1、细菌染色体细菌染色体：

环状双螺旋DNA，缺乏组蛋白,无核膜包围。2、质粒（plasmid）概念：位于胞浆细菌染色体外的遗传物质，是环状闭合的双链DNA，编码生物学性状，能自行复制。质粒的特征自我复制能力，为复制子决定细菌某些性状可自行丢失与消除可转移性：通过结合、转化、转导可分为相容性和不相容性常见的质粒类型F质粒（致育质粒）编码性菌毛，介导细菌间的结合能力耐药性质粒：编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。包括：结合性（R质粒）和非结合性耐药质粒毒力质粒（Vi质粒）：编码与致病有关的毒力因子，如：ST质粒细菌素质粒：编码细菌素，如大肠菌素质粒Col质粒代谢质粒：编码产生与代谢相关的许多酶类3、转位因子（transposableelement，Te）：概念：存在于细菌染色体或质粒DNA分子上的一段特异性核苷酸序列片段，能在DNA分子中移动，不断改变它们在基因组的位置。从基因组一个位置转移到另一个位置---即转位。转位因子转位因子分为3类⑴插入序列（insertionsequence，IS）：最小的Te，仅含与转位相关的基因，两端为反向重复序列。⑵转座子（transposon，Tn）：含转位相关基因及耐药性基因、抗金属基因、毒素基因等其他结构基因。

--Tn可引起插入失活，也可带入耐药基因，导致耐药性的播散。（3）转座噬菌体：IS

IS

ResistanceGene(s)

IS

IS

ResistanceGene(s)

三、细菌变异的机制非遗传性变异：环境条件的变化遗传性变异：基因的突变与修复基因的转移和重组（二）细菌的基因转移和重组基因转移（genetransfer）

外源性的遗传物质由供体菌转入某受体菌细胞内的过程称为基因转移。重组（recombination）转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，使受体菌获得供体菌的某些性状。基因转移和重组的方式：

转化、接合、转导、溶原性转换、原生质融合基因转移和重组的方式：转化（transformation）接合（conjugation）转导（transduction）溶原性转换（lysogenicconversion）原生质融合（protopastfusion）Back1、转化（transformation）概念：受体菌直接从周围环境中摄取供体菌裂解游离的DNA片段，从而获得供体菌部分遗传性状的过程。证实：转化现象在肺炎链球菌、葡萄球菌和流感嗜血杆菌等中被证实。转化转化因子（transformingprinciple

）在转化过程中，转化的DNA片段称为转化因子，分子量小于107，最多不超过10~20个基因。感受态（competence）受体菌只有处于感受态时，才能摄取转化因子。细菌处于感受态是因为其表面有一种吸附DNA的受体.转化的过程及其机制：感受态受体菌摄取同源游离的DNA后发生重组置换性重组细菌的转化2、接合（conjugation）概念：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，供体菌将遗传物质（主要是质粒DNA）转移给受体菌，使受体菌获得供体菌的遗传性状。接合性质粒：能通过接合方式转移的质粒称为接合性质粒，包括：F质粒

R质粒Col质粒和毒力质粒。根据大肠埃希菌是否存在F质粒，分为：F+菌F－菌

goF+菌F–菌F+F-F+F-F+F+F+F+DonorRecipientF质粒接合过程Hfr菌

（高频重组菌，highfrequencyrecombination,Hfr）

概念：细菌的F质粒通过同源重组整合到宿主菌的染色体上，并随染色体复制而复制，整合后的细菌能高效地转移染色体上的基因称为Hfr菌。高频重组菌（Hfr)与F－菌接合，传递细菌基因片断HfrF-HfrF-HfrF-HfrF-高频重组菌（Hfr）与F－菌接合，传递细菌基因片断F′HfrF+F′菌Hfr菌中的F质粒有时从染色体上脱落，终止Hfr状态，脱离的质粒带有染色体上邻近基因称为F′质粒。2）R质粒接合R质粒包括两部分耐药传递因子（resistancetransferfactor,RTF）功能：与F质粒相似，编码性菌毛和接合转移耐药决定子（r-dir）功能：编码对抗菌药物的耐药性RTFr决定子ISTn9Tn4Tn5R质粒结构图R质粒接合3、转导（transduction）概念：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移入受体菌，使受体菌获得新的性状。

根据转导基因片断范围，分为：普遍性转导（generalizedtransduction）局限性转导（restrictedtransduction）噬菌体（bactriophage，phage）概念：噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，只能在活的宿主菌内复制增殖。形态结构：噬菌体与宿主菌的关系噬菌体感染细菌有两种结果裂解细菌，完成溶菌周期－－毒性噬菌体细菌不裂解，建立一种溶原状态－－温和噬菌体温和噬菌体前噬菌体:整合在细菌基因组中的噬菌体基因组溶原性细菌温和噬菌体（1）普遍性转导

（generalizedtransduction）概念：通过噬菌体将供体菌任意DNA片段转移至受体菌的转导现象。普遍性转导的过程前噬菌体从溶原菌染色体上脱离进行增殖，噬菌体大量复制其子代DNA，合成子代噬菌体结构蛋白，同时编码产生核酸酶。核酸酶对宿主菌染色体进行切割，产生许多大小不一的DNA片段。噬菌体组装时，发生错误（105～107），误将细菌的DNA片段装入噬菌体的外壳蛋白，感染受体菌将供体菌DNA带入。因为错误是随机的，被包装的DNA可以是供体菌染色体上的任何部分，故称为普遍性转导。普遍性转导的过程普遍性转导的结果：携带供体菌基因的噬菌体感染受体菌时，将供体菌基因注入受体菌，结果分为：完全转导（completetransduction）进入的DNA片段与受体菌的染色体整合重组，并随染色体而传代，称完全转导流产转导（abortivetransduction）进入的DNA片段游离在胞质中,既不能与受体菌染色体整合，也不能自身复制，称为流产转导（2）局限性转导概念：前噬菌体从宿主菌染色体上脱落时发生偏差，将前噬菌体两侧的宿主染色体基因转移给受体菌，使受体菌的遗传性状发生改变的过程。能进行局限性转导的多是温和噬菌体：如λ噬菌体进入大肠埃希菌K12。局限性转导4、溶原性转换(lysogenicconversion)概念：当噬菌体感染细菌时，噬菌体作为供体，宿主菌染色体中整合了噬菌体的DNA片段，并获得新的遗传性状称为溶原性转换。主要内容

概念

细菌感染细菌的致病机制细菌感染的类型和表现

抗细菌感染免疫概念

感染：病原体侵入机体并生长繁殖，削弱机体防御机能，破坏机体内环境的稳定，引起不同程度的病理过程。

致病菌（病原菌）：使宿主致病的细菌。

非致病菌（非病原菌）：不能使宿主致病的细菌。正常菌群正常人的体表及同外界相通的腔道中寄居的微生物，正常情况下对宿主有利无害。条件致病菌：寄居部位的改变宿主免疫功能低下菌群失调:不合理使用抗生素正常菌群

1.寄居部位改变腹膜炎尿路感染败血症腹腔泌尿道血液大肠肝菌（肠道）2.免疫功能低下：激素、抗癌药物、放疗3.不合理使用抗生素：导致菌群失调dysbacteriosis

长期使用广谱抗生素，体内某些正常菌群被大量杀灭，耐药菌株大量繁殖，导致菌群失调。菌群失调时引起的病症称二重感染（superinfection）。细菌的致病作用

致病性：细菌引起感染的能力。毒力：

致病菌的致病性强弱程度(量)半数致死量（LD50）半数感染量（ID50）

在规定的时间内，通过指定的感染途径，使一定体重的某种动物半数死亡或半数感染需要的最小细菌数或毒素量细菌的致病机制细菌的毒力物质细菌侵入数量细菌侵入部位侵袭力毒素侵袭力：病原菌突破生理屏障，进入机体并在体内粘附、定植、繁殖和扩散的能力。

侵袭力毒素荚膜粘附素（菌毛）侵袭性物质外毒素

内毒素细菌的毒力物质黏附素：是细菌表面一类与黏附相关的蛋白，有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合，然后定植在细胞上。荚膜：抗吞噬和抗杀菌物质的作用。侵袭性物质：

侵袭素：能使细菌侵入邻近上皮细胞、由侵袭基因编码的一种蛋白质。

侵袭性酶：利于细菌扩散、抗吞噬的胞外酶

细菌的粘附素及粘附现象细菌的粘附素及粘附现象毒素包括：

外毒素：大多是细菌（主要G+少数G-）在生长过程中合成分泌到菌体外的毒性物质。

内毒素：是G－性菌的细胞壁成分，当细菌裂解或菌体破坏后释放的毒性物质。

内外毒素比较外毒素

产生细菌：

主要G＋菌，少数G－菌

化学成分：蛋白质，制备类毒素

分子结构：A-B模式

A亚单位－外毒素活性部分

B亚单位－结合部分（与受体结合）毒性强，具有组织选择性：

神经毒素、细胞毒素、肠毒素ETEC不耐热肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素

A：活性亚单位B：结合亚单位可提纯制疫苗外毒素分子结构：A-B模式内毒素

产生细菌：G－菌

化学成分：脂多糖，不能制备类毒素

分子结构：

作用相似：

发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克

shwartzman现象和DIC（弥漫性血管内凝血）内毒素与外毒素的比较种类外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌G-菌存在部位活菌分泌或细菌崩解后释出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80℃30min破坏好、180℃4h破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等免疫原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素2、细菌侵入的数量与细菌的毒力成反比例毒力越强，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大致病菌必须有一定的毒力，还需要足够的数量。3、细菌侵入部位有一定的毒力和足够的数量的致病菌，须有合适的侵入部位

举例：破伤风杆菌：

伤口－深而窄、污染严重－感染消化道－不致病痢疾杆菌：消化道感染－肠道－粘液脓血便结核杆菌：呼吸道、消化道、皮肤－－肺结核、肠结核、皮肤结核二、细菌感染的类型与表现

隐性感染（亚临床感染）当宿主免疫力较强，或侵入的病原菌数量不多、毒力较弱时，感染对机体损伤较轻，不出现或出现不明显临床症状。

显性感染go当宿主的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强时，机体的组织细胞受到不同程度的损害、生理功能发生改变，出现一系列的临床症状和体征。显性感染类型

急性感染：发病急，病程短（数日－数周）病原菌彻底消失

慢性感染：病程长（数月－数年）局部感染：致病菌局限在一定部位生长繁殖

全身感染：致病菌或毒性代谢产物引起全身症状。

按照感染的部位不同分：go全身感染按照感染的部位不同分：毒血症：致病菌感染宿主后，在局部繁殖不入血，产生的毒素入血，引起毒性症状。菌血症：致病菌侵入血流，未繁殖，只是通过血循环到达适宜部位繁殖致病。败血症：致病菌侵入血流后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，大量繁殖，并通过血流扩散，产生新化脓病灶。

固有性免疫

宿主的免疫防御机制适应性免疫

屏障结构吞噬作用体液因素细胞免疫体液免疫NK细胞粘膜免疫

主要内容概述葡萄球菌属链球菌属肺炎链球菌奈瑟菌属病原性球菌概念：一大类感染人体引起化脓性炎症的细菌。分类：革兰阳性葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等革兰阴性脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等第一节葡萄球菌属staphylococcus

分布广，大多是非致病的腐生寄生菌。病原性葡萄球菌是最常见的化脓性球菌。

生物学性状

致病性

免疫性

微生物学检测与防治第一节葡萄球菌属形态与染色培养特性与生化反应抗原结构分类抵抗力一、生物学性状

球形,排列成葡萄串状,革兰阳性,无鞭毛、无芽胞1、形态与染色

营养要求不高圆形、光滑、不透明，脂溶性色素有透明溶血环（β溶血）----致病菌生化反应：葡、麦、蔗糖均（＋）

甘露醇（＋）------鉴别致病菌依据2、培养特性与生化反应β溶血金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌3、抗原结构①葡萄球菌A蛋白

(staphylococcusproteinA，SPA)意义：

I.

抗吞噬

II.

SPA协同凝集试验②多糖抗原：群特异性③荚膜抗原：粘附作用SPA介导协同凝集反应葡萄球菌粘附绵羊红细胞三种球菌比较分类金葡菌表皮葡菌腐生葡菌色素金黄色白色柠檬色血浆凝固酶＋－－A蛋白＋－－分解甘露醇＋－－耐热核酸酶＋－－致病性强弱无4、分类和生化反应（致病性葡萄球菌的鉴别）5、抵抗力

抵抗力强（无芽胞中最强）耐干燥、耐热对龙胆紫敏感对青霉素、红霉素、庆大霉素等敏感易产生耐药性二、致病性酶

凝固酶

毒素

葡萄球菌溶血素 杀白细胞素肠毒素表皮剥脱毒素毒性休克综合征毒素-1

1、致病物质2、所致疾病①血浆凝固酶

概念 使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶。

意义

与葡萄球菌毒力密切有关，作为鉴别有无致病性的重要标志

分类游离凝固酶：作用类似于凝血酶原结合凝固酶：纤维蛋白原受体的作用

可产生4种溶血素，主要是α溶血素作用：损伤细胞膜的毒素，对多种细胞有损伤作用

破坏白细胞的毒素攻击中性粒细胞和巨噬细胞②葡萄球菌溶素③杀白细胞素④肠毒素作用机制：与肠道神经细胞受体结合，刺激呕吐中枢，引起呕吐为主的急性胃肠炎，即食物中毒性质：耐热，抗胃蛋白酶水解作用，具超抗原作用。引起烫伤样皮肤综合征增加对内毒素的敏感性引起机体多个器官系统的功能紊乱，出现毒性休克综合征（TSS）。⑥毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）⑤表皮剥脱毒素

2、所致疾病：

全身感染毒素性疾病烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征局部感染侵袭性疾病（化脓性炎症）食物中毒

所致疾病感染类型

毛囊炎疖痈局部感染-----皮肤软组织感染烫伤样皮肤综合佂免疫性人类对葡萄球菌有一定天然免疫力感染后能获得一定的免疫力，但不牢固小猫试验微生物检查法标本脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等分离培养凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶直接涂片镜检革兰阳性葡萄球菌生长现象色素，溶血生化反应毒素检查防治原则防

皮肤伤口及时消毒

注意个人卫生

防止医源性感染

防止耐药性产生治

抗菌素药敏试验第二节链球菌属streptococcus

也是一种常见的化脓性球菌广泛分布广泛大多为正常菌群，少数是致病菌链球菌属

生物学性状

致病性

免疫性

微生物学检测与防治形态与染色培养特性与生化反应抗原结构分类抵抗力一、生物学性状一、生物学性状形态与染色

球形或卵圆形，链状排列，无鞭毛，无芽胞，G+菌培养特性营养要求较高，血平板或含血清培养基形成灰白色、表面光滑、边缘整齐、细小菌落不同菌株形成不同溶血环液体培养基中易形成沉淀生化反应不分解菊糖，不被胆汁溶解（鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌）链球菌的菌落菌落放大抗原构造

蛋白抗原（表面抗原）：A群分M、R、T、S四种，M蛋白与致病有关多糖抗原（C抗原）：是分群依据核蛋白抗原（P抗原）：无特异性1.根据溶血现象分类

类别溶血现象名称

致病性甲型溶血性链球菌草绿色溶血

溶血多为条件致病菌乙型溶血性链球菌完全溶血

溶血

致病力强丙型链球菌不溶血γ溶血

无致病性2.根据抗原构造分类多糖抗原，分为20个群对人致病的90％属A群不强对一般消毒剂敏感乙链对青霉素、红霉素、磺胺等敏感青霉素首选抵抗力致病物质所致疾病免疫性二、致病性与免疫性细胞壁成分致病物质M蛋白透明质酸酶链激酶外毒素链球菌溶素(SLO,SLS)致热外毒素（红疹毒素）

脂磷壁酸侵袭性酶类链道酶（主要是A群）透明质酸酶链激酶链道酶细胞壁成分脂磷壁酸：增强细菌对细胞的黏附性M蛋白：抗吞噬，抗溶菌

致热外毒素:红疹毒素---引起猩红热

链球菌溶素(SL)：

SLO—破坏中性粒细胞,Mφ，血小板等—具免疫原性

SLS—溶解血细胞外毒素侵袭性酶

透明质酸酶：分解细胞间质

链激酶：激活血浆纤维蛋白原细菌扩散

链道酶：分解脓液中高黏性DNA，浓汁稀薄所致疾病（A群链球菌）超敏反应性疾病风湿热急性肾小球肾炎

皮肤及组织化脓性炎症：淋巴管炎，

丹毒化脓性感染蜂窝组织炎扁桃体炎等猩红热中毒性疾病丹毒蜂窝织炎猩红热免疫性病后可获同型链球菌免疫力主要是抗M蛋白抗体有保护力猩红热病人可建立牢固的同型抗毒素免疫微生物学检查法标本直接涂片镜检革兰阳性链球菌分离培养脓汁，血液，咽拭子与金葡菌的鉴别与肺炎链球菌的鉴别血清学检查：抗“O”试验---辅助诊断风湿热防治原则注意预防积极治疗儿童链球菌感染选用青霉素第三节肺炎链球菌

一、生物学性状形态与染色：呈矛头状，G+球菌，成双排列

有荚膜，无芽孢及鞭毛培养特性：营养要求高，血平板形成草绿色溶血环二、致病性与免疫性致病物质荚膜所致疾病大叶性肺炎免疫性较牢固的型特异性免疫

第四节奈瑟菌属革兰阴性双球菌，无鞭毛，无芽胞，有菌毛对人致病：淋病奈氏菌和脑膜炎奈氏菌（一）生物学性状形态与染色：肾形G-双球菌培养特性：巧克力培养基，专性需氧抵抗力：很弱,四怕：冷热干燥消毒剂脑膜炎奈瑟菌二.致病性与免疫性致病物质侵袭力：荚膜和菌毛毒素：内毒素所致疾病流行性脑脊髓膜炎（流脑）普通型、暴发型和慢性败血症型三.微生物学检查法标本：不同期不同标本，床边接种直接涂片镜检分离培养与鉴定巧克力平板快速诊断对流免疫电泳，SPA协同凝集试验中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可作出初步诊断。淋病奈瑟菌俗称淋球菌人类淋病的病原菌引起人类泌尿生殖系统粘膜的急性或慢性化脓性炎症目前发病率最高的性病

形态与染色肾形或豆形，成双排列无芽胞、无鞭毛，有菌毛，部分有荚膜革兰染色阴性培养特性：专性需氧巧克力平板一、生物学性状菌毛外膜蛋白IgA1蛋白酶淋病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统炎症

新生儿淋菌性结膜炎新生儿由产道感染致病物质所致疾病肠道杆菌概念：是一大群生物学性状相似寄居人和动物肠道中

革兰阴性杆菌。特点：多为正常菌群，少数致病条件致病菌主要内容

共同生物学特性

埃希菌属

志贺菌属

沙门菌属其他菌属形态结构相似培养要求不高生化反应活泼抗原结构复杂抵抗力不强易发生变异共同特性1.形态结构相似中等大小G-

杆菌无芽孢大多有菌毛、鞭毛,除痢疾杆菌少数有荚膜

常用SS培养基（选择培养基）分离细菌

乳糖发酵试验SS(志贺菌、沙门菌)培养基

非致病菌(大肠）

+

有色大菌落(分解乳糖)

致病菌(伤寒、痢疾）

-

无色透明小菌落(不分解乳糖)＊SS培养基:基础培养基,乳糖(底物),胆盐、煌绿(抑制非致病菌),

中性红(指示剂)

生化反应：乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌Ｏ抗原：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定,属、种特异性，刺激机体产生IgM抗体Ｈ抗原：鞭毛蛋白，不耐热,失去后运动消失，刺激机体产生IgG抗体荚膜抗原（Ｋ抗原）：多糖类物质,位于Ｏ抗原外围。6.易变异溶原性转换生化反应性变异通过引起耐药性变异毒力性变异转导接合H-O抗原及S-R菌落变异等第一节埃希菌属Escherichia

大多数是正常菌群

条件致病菌肠外感染某些血清型可导致腹泻常作为水源、饮水、食物粪便污染的指标1、条件致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染两大原因可以致病细菌居住部位改变引起的肠外感染：化脓性感染，尿路感染最常见2、致病菌株一、生物学性状形态染色：G-杆菌，有周身鞭毛培养：营养要求不高生化反应：IMViC乳糖

＋

＋－－＋

抗原：Ｏ、Ｈ、Ｋ生化反应菌落吲哚试验（+）甲基红试验（+）V-P试验（-）枸橼酸盐试验（-）致病物质

黏附素（定植因子）：特殊菌毛，粘附作用

肠毒素heatlabileenterotoxin(LT)：

A亚单位激活AC，导致（ATPcAMP）

B亚单位：结合神经节苷脂受体heatstableenterotoxin(ST)：

激活GC，导致cGMP肠毒素（LT、ST）的作用机制LT：B亚单位与神经节苷脂GM1受体结合

A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶

ATP转化成cAMP，cAMP升高

水、电解质过度分泌，腹泻LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75%

一个A亚单位ST的中间产物为cGMP五个B亚单位

2.肠道感染（急性腹泻）

1）肠产毒型大肠杆菌（ETEC）

2）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）

3）肠致病型大肠杆菌（EPEC）

4）肠出血型大肠杆菌（EHEC）

5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）1.肠外感染:泌尿系统感染最常见，败血症，阑尾炎等所致疾病肠产毒性大肠埃希菌

enterotoxigenicE.coli，ETEC

婴幼儿和旅游者腹泻

症状:从轻度腹泻到严重霍乱样腹泻，自限性，反复发作

肠侵袭性大肠埃希菌

enteroinvasiveE.coli，EIEC成人痢疾样腹泻症状：发热，腹痛，脓血便，里急后重等致病机理：侵袭结肠粘膜上皮并繁殖，导致感染细胞死亡肠致病性大肠埃希菌

enteropathogenicE.coli，EPEC婴儿腹泻的主要病原菌致病机制：粘附十二指肠、空回肠肠粘膜绒毛，破坏刷状缘导致：微绒毛萎缩，上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻肠出血性大肠埃希菌

enterohemorragicE.coli，EHEC为出血性结肠炎的病原菌致病物质：志贺毒素样细胞毒素主要血清型：O157：H7肠集聚性大肠埃希菌

enteroaggregativeE.coli，EAEC引起：婴儿持续性腹泻致病物质：黏附素：菌毛黏附于肠上皮细胞表面，聚集

细菌砖状排列微绒毛变短，单核细胞浸润，出血微生物学检查法

标本采集：尿液、血液、脓液或粪便

分离培养与鉴定：1.肠外感染：涂片染色镜检分离培养生化鉴定*尿路感染需计数中段尿细菌总数，＞10万/mL2.肠内感染：SS培养基生化鉴定在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标≤3个大肠菌群/L饮水≤5个大肠菌群/L汽水、果汁卫生学指标大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数我国的卫生标准：细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数防治治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗预防：防止细菌污染切断粪-口传播途径

是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，第二节志贺菌属shigella通称痢疾杆菌营养要求不高，能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖,除宋内志贺菌多数有菌毛，无鞭毛，动力（-）培养与生化反应:低于其他肠道杆菌，对酸敏感形态特点:对理化因素的抵抗力:生物学性状SS平板菌落乳糖发酵（--）（+）抗原与分类根据O抗原分类菌种群型亚型痢疾志贺菌A1~10福氏志贺菌B1~6，X，Y变种鲍氏志贺菌C1~15宋内志贺菌D1分为4群，48个血清型致病性致病物质所致疾病致病物质侵袭力：菌毛—

粘附回/结肠粘膜，进入细胞内繁殖内毒素少数导致溶血性尿毒综合征作用于肠壁通透性增加粘膜炎症溃疡肠壁植物神经内毒素血症

外毒素（A群1/II型）导致上皮细胞损伤脓血便腹痛腹泻、里急后重

所致疾病----细菌性痢疾传染源:患者和带菌者传播途径：粪—口传播感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血

所致疾病急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性中毒性痢疾：小儿慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上带菌者免疫性：病后免疫期短，也不巩固微生物学检查及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）明确诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同/胶乳凝集试验预防：口服减毒活疫苗治疗：多种抗菌素可选择但很易引起耐药性防治原则及时治疗患者，切断传播途径等第三节沙门菌属一大群寄生在人与动物肠道中的G-小杆菌，菌群菌型甚多，仅少数对人致病对人致病沙门菌：

伤寒沙门菌

副伤寒沙门菌（甲、乙、丙三型）鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌主要内容生物学性状致病性

致病物质

所致疾病免疫性微生物学检查防治原则生物学性状形态：多数周鞭毛培养：SS平板，乳糖（—）抗原：Ｏ抗原：多糖Ｈ抗原：分两相Ｖi抗原：与Ｋ抗原类同，与毒力有关致病性侵袭力：inv基因编码侵袭素穿上皮细胞层进皮下组织，吞噬细胞内生长繁殖Ｖi/O抗原：抗吞噬（胞内感染）内毒素：内毒素效应肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素1.致病物质所致疾病肠热症:由伤寒、副伤寒引起急性肠炎(食物中毒)败血症无症状带菌者胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓伤寒和副伤寒的致病过程伤寒和副伤寒杆菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结肠壁淋巴组织进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症(发热、不适、全身酸痛)高热相对缓脉肝脾肿大皮疹白细胞减少经口（2）急性胃肠炎（食物中毒）最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒食用污染食物引起血培养阴性，粪便培养阳性（3）沙门菌败血症多见于儿童和免疫功能低下者血培养阳性，粪便培养阴性（4）无症状带菌者细菌贮留在胆囊内免疫性可获特异性细胞免疫伤寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少再感染。三、微生物学检查1、沙门菌的分离鉴定（1）标本第一周血液第二周粪便或尿液全程骨髓SS培养基生化反应及玻片凝集鉴定2、血清学诊断1、肥达试验用已知伤寒沙门菌O、H抗原副伤寒沙门菌H抗原与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验用途：辅助诊断伤寒，副伤寒肥达试验的结果判断考虑正常人群抗体水平动态观察：恢复期效价增加≥4倍OIgM,出现早，维持时间短，特异性差

HIgG,出现迟，维持时间长，特异性强O高H高肠热症可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反应的其它沙门菌感染O低H高预防接种或非特异性回忆反应防治原则服用疫苗，预防感染加强卫生管理，早发现，及时治疗药物治疗：氯霉素等菌体短小、弯曲呈弧状的革兰阴性菌，单鞭毛。大多数是非致病菌致病菌主要是霍乱弧菌和副溶血弧菌弧菌属细菌特点第一节霍乱弧菌（V.cholerae）形态与染色液体中运动非常活泼呈穿梭样涂片中排列整齐呈鱼群状

G-菌,弧状或逗点状,有菌毛，单鞭毛培养特性

兼性厌氧菌，耐碱不耐酸在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好霍乱弧菌抗原结构与分型

O抗原:现已有155个血清群