医学微生物学细菌学课件

棒状杆菌corynebacterium

此属细菌种类较多，包括有白喉棒状杆菌、类白喉棒状杆菌、干燥棒状杆菌，其中引起疾病的主要是白喉棒状杆菌，引起白喉。一、生物学性状白喉杆菌是G+杆菌，Neisser或Albert染色可出现异染颗粒。在亚碲酸钾血琼脂平皿上菌落呈黑色（吸收亚碲酸盐还原成碲）白喉杆菌耐干燥亚碲酸钾培养基轻型小菌落重型菌落革兰染色阳性二、致病性白喉杆菌通常不进入血流，以外毒素致病，属于细胞毒，干扰蛋白质合成，引起细胞病变。白喉毒素经蛋白酶水解成A、B两个片段，B片段与细胞膜表面特异性受体结合，A片段进入细胞，通过灭活延伸因子EF-2影响蛋白质合成。可引起心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍。三、微生物学检查法咽喉部棉拭取材后直接涂片镜检接种吕氏血清斜面（灰白色小菌落）或接种亚碲酸钾血琼脂平板（黑色菌落）毒力鉴定（Elek平板毒力试验）豚鼠试验四、防治原则人工主动免疫（白百破三联疫苗）：出生时3个月、3~4岁、6~8岁注射人工被动免疫：白喉抗毒素1000~15000IU

肠杆菌科Enterobacteriaceae肠杆菌科一大群生物学性状近似的Ｇ-杆菌大多数是肠道正常菌群或条件致病菌少数为病原菌：伤寒沙门菌、志贺菌、致病性大肠埃希菌至少有３０个菌属，１２０个菌种共同生物学特性形态与结构：Ｇ-杆菌，无芽胞，多有菌毛、鞭毛培养：营养要求不高，常用培养基有ＥＭＢ、ＳＳ、中国蓝培养基、麦康凯培养基生化反应：活泼，乳糖发酵试验抗原结构：Ｏ抗原、Ｈ抗原、Ｋ抗原抵抗力：弱，如：氯消毒饮水变异：如耐药性转移、毒素产生、Ｈ－Ｏ变异、Ｓ－Ｒ变异抗原结构菌体抗原（Ｏ抗原）：位于ＬＰＳ层，属、种特异性，失去后产生Ｓ－Ｒ变异。刺激机体产生IgM抗体。鞭毛抗原（Ｈ抗原）：位于鞭毛蛋白，失去后运动消失，Ｏ外露（Ｈ－Ｏ变异）。刺激机体产生IgG抗体。荚膜抗原（Ｋ抗原）：位于Ｏ抗原外围，阻止Ｏ凝集。第一节埃希菌属Escherichia有５个种，E.coli是最常见的大多数是正常菌群条件致病菌肠外感染某些血清型可导致腹泻是基因工程中的主要工程菌常作为水源、饮水、食物粪便污染的指标生物学性状致病性微生物学检查法防治原则生物学性状形态染色：少数有荚膜培养：生化反应：IMViC＋＋－－

分解乳糖抗原：Ｏ、Ｈ、Ｋ变异：DNA重组试验表明Ｅ.coli与志贺菌属同一种遗传类型致病性一、肠道外感染：Ａ、泌尿系感染尿路致病性大肠埃希菌

uropathogenicE.coli，UPEC

Ｂ、引起院外急性尿路感染的最常见病因，许多医源性尿路脓血症Ｃ、女性多于男性Ｄ、导管、内镜检查应严格无菌

E、化脓性感染：新生儿脑膜炎二、腹泻：由某些血清型引起肠产毒性大肠埃希菌

enterotoxigenicE.coli，ETEC婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌症状从轻度腹泻到严重霍乱样腹泻致病物质：定植因子、肠毒素定植因子：１.具有高度专一性的菌毛黏附作用，失去定植因子的菌株不引起腹泻２.具有强抗原性肠毒素（ＬＴ、ＳＴ）ＬＴ：Ｂ亚单位与GM1神经节苷脂受体结合Ａ亚单位穿膜作用于AC腺苷酸环化酶

ATP转化成cAMP，cAMP

水、电解质过度分泌，腹泻ＬＴ与霍乱肠毒素氨基酸同源性达７５％ＳＴ的中间产物为cGMP1个A亚单位和5个B亚单位肠侵袭性大肠埃希菌

enteroinvasiveE.coli，EIEC脓血便，里急后重（志贺样大肠埃希菌）致病物质：A.侵袭力：由编码侵袭性

pINV基因的质粒编码，该质粒与志贺菌的类似质粒高度同源Ｂ.内毒素：破坏细胞形成炎症、溃疡EIEC无动力，生化反应、抗原结构近似志贺菌肠致病性大肠埃希菌

enteropathogenicE.coli，EPEC婴幼儿腹泻的主要病原菌不产生毒素，无侵袭力，通过黏附微绒毛，破坏刷状缘，微绒毛萎缩而导致腹泻

Bfp介导的疏松黏附信号传导紧密黏附素介导的紧密结合肌动蛋白重排，微绒毛破坏有局限性黏附和弥散性黏附肠出血性大肠埃希菌

enterohemorragicE.coli，EHEC为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原污染食品是EHEC感染的重要传染源，如牛肉致病物质是菌毛和毒素：菌毛介导细菌与宿主细胞结合释放毒素VTB亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合

A亚单位使核糖体灭活，终止蛋白质合成VT：VT-I与ST基本相同，VT-Ⅱ与ST有60%同源性重要血清型：O157：H7肠集聚性大肠埃希菌enteroaggregativeE.coli，EAEC引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便致病物质：毒素：肠集聚耐热毒素黏附素：凝聚性黏附菌毛

使菌体砖状排列微生物学检查法标本采集分离培养与鉴定：1.肠外感染：涂片染色镜检分离培养生化鉴定*尿路感染需计数中段尿细菌总数，＞10万/mL2.肠内感染：SS、麦康凯培养基。麦康凯培养基（含山梨醇，O157为苍白菌落）防治治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗预防：避免传染源疫苗：研究已进入动物领域如：合成ＳＴ与ＬＴ非毒性Ｂ亚单位，口服后抗毒素水平增加，但有空肠积气第二节志贺菌属Shigella生物学性状致病性微生物学检查法防治原则生物学性状无芽胞、无鞭毛，有菌毛不发酵乳糖分为四群：

A.痢疾志贺菌

B.福氏志贺菌

C.鲍氏志贺菌

D.宋内志贺菌抵抗力弱致病性：致病物质侵袭力：菌毛介导的黏附，其黏附、侵袭、扩散等活性编码于140×

106的质粒内毒素：内毒素血症—发热、神志障碍破坏肠黏膜—炎症、溃疡、黏液脓血便作用于肠壁自主神经系统外毒素：A群Ⅰ、Ⅱ型可产生志贺毒素ST，具有三种生物学活性，肠毒性、细胞毒性、神经毒性所致疾病：细菌性痢疾：发热、腹痛、里急后痛、脓血便中毒性痢疾

免疫性：感染局限，故免疫不牢固微生物学检查法标本：挑取粪便的黏液、脓血部分，中毒性痢疾患者取肛拭分离培养与鉴定：EMB、SS，生化反应，动力学试验快速诊断法：玻片凝集试验等SS培养基和动力实验第三节沙门菌属

Salmonella分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌两个种，2000多个血清型，对人致病的主要有：引起肠热症的伤寒、副伤寒沙门菌；引起食物中毒的鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌。生物学性状致病性微生物学检查法防治原则生物学性状培养：ＥＭＢ、ＳＳ、ＫＩ抗原：Ｏ抗原Ｈ抗原：分两相Ｖi抗原：与Ｋ抗原类同，与毒力有关致病性：致病物质侵袭力：Ａ.由侵袭素inv基因编码，经Ｍ细胞进入Ｂ.Ｖi抗原：抗吞噬（胞内感染）内毒素：内毒素效应肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素所致疾病肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起的副伤寒。

菌经淋巴液到肠系膜淋巴结，经胸导管入血

第一次菌血症（低热、不适、全身疼痛）随血流进入肝、脾、肾、胆囊，繁殖入血

第二次菌血症高热，相对缓脉，肝脾肿大、玫瑰疹，ＷＢＣ减少，胆囊中细菌随胆汁进入肠道排出体外超敏反应胃肠炎（食物中毒）：由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起，发热、恶心、呕吐、腹痛、水样泻败血症：高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎无症状带菌者：１％~５％的患者症状消失后１年仍可在粪便中检出沙门菌免疫性特异性细胞免疫，伤寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少再感染。微生物学检查法标本：肠热症：依病程不同采取不同标本，第1周取外周血，１～3周取骨髓液，第2周取粪便、尿液胃肠炎：粪便、呕吐物、可疑物败血症：血液分离培养与鉴定血液、骨髓穿刺液胆汁肉汤基（增菌培养）粪便、肛拭、呕吐物伊红美兰琼脂平板铁质双糖琼脂

SS琼脂平板（纯分离及（分离培养）初步鉴定）血清学鉴定系列生化反应动力试验KI培养基：A大肠埃希菌

B志贺菌

C阴性对照KI培养基：A沙门菌

B变形杆菌

C阴性对照血清学诊断（Widal试验）用已知伤寒沙门菌Ｏ抗原和Ｈ抗原以及副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌Ｈ抗原的诊断菌液与受检血清做凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。正常值：伤寒Ｏ≥1/80Ｈ≥1/160副伤寒Ｈ≥1/80意义：Ｏ抗体－IgM，Ｈ抗体－IgG肥达试验玻片凝集实验肥达试验结果分析O、Ｈ均升高：肠热症可能性大Ｏ、Ｈ均低：可能性小Ｏ不高Ｈ高：预防接种或非特异性回忆反应Ｏ高Ｈ不高：感染早期或交叉反应

动物源性细菌人畜共患病原菌：可以引起人或动物发病(动物源性疾病zoonosis)，其病原主要包括布鲁菌、鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌。第一节布鲁菌属

Brucella致病菌有牛布鲁菌、羊布鲁菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌，在我国的优势菌是羊布鲁菌。是波浪热的病原菌一、生物学性状形态与染色：G-小球杆菌或短杆菌，培养特性：S-R变异生化反应：大多分解尿素，可产生H2S抗原结构：有A、M两种抗原物质，在不同布鲁菌中比例不同抵抗力：较强二、致病性与免疫性致病物质：侵袭力：荚膜与侵袭性酶内毒素细菌被中性粒细胞、巨噬细胞吞噬到达局部淋巴结繁殖突破淋巴结入血引起菌血症，内毒素效应波浪热进入肝、脾、骨髓、淋巴结等所致疾病及免疫性引起牲畜流产，睾丸炎、乳腺炎等引起人体的波浪热，热型呈波浪状，伴随关节痛、乏力，肝脾肿大。免疫性：有菌免疫，细胞免疫。三、微生物学检查法标本：取血液或骨髓分离培养：双相肝浸液培养基血清学试验：凝集试验皮肤试验：取布鲁菌蛋白做皮内注射四、防治原则控制和消灭家畜布鲁菌切断传播途径免疫接种：减毒活疫苗104M株皮上划痕接种第二节耶尔森菌属

Yersinia耶尔森菌属属于肠杆菌科，是一类G-小杆菌病原菌有鼠疫耶氏菌、小肠结肠炎耶氏菌、假结核耶氏菌人类通过接触动物、被节肢动物叮咬或食入污染食物而感染鼠疫由鼠疫耶氏菌引起，属于烈性传染病，历史上曾发生三次大流行，1994年在印度出现了爆发流行一、鼠疫耶氏菌

（一）生物学性状形态与染色：G-、两端钝圆并浓染的短杆菌培养：在肉汤培养基中沉淀生长、形成菌膜，摇动呈钟乳石状下沉抗原构造：F1抗原、V/W抗原、鼠毒素、内毒素变异性：常见（二）致病性流行环节：鼠疫大批病鼠死亡

鼠蚤转向人体所致疾病：鼠疫分为腺型、败血症型、肺型（黑死病）免疫性：感染后可产生持久免疫力（三）微生物学检查标本采集：按不同病型取标本，注意操作规程。直接涂片镜检：革兰染色和美兰染色。分离培养与鉴定：标本接种于血琼脂平板或0.025%亚硫酸钠琼脂平板等，置

28℃~30℃培养第三节芽胞杆菌属

Bacillus一群需氧、能形成芽胞的G+大杆菌致病菌主要有炭疽芽胞杆菌、腊样芽胞杆菌一、炭疽芽胞杆菌

（一）生物学性状形态与染色：最大的G+粗大杆菌，呈竹节样排列结构抗原：荚膜、菌体、芽胞抗原外毒素复合物：炭疽毒素*抵抗力：很强，如被炭疽杆菌芽胞污染的草原，传染性可保持20~30年。（二）致病性与免疫性致病物质：荚膜和炭疽毒素（损伤微血管内皮细胞）所致疾病：皮肤炭疽肠炭疽肺炭疽免疫性：产生持久性免疫性（三）微生物学检查法标本：根据病型取材*炭疽动物尸体严禁室外剖检直接涂片镜检：竹节状排列的G+大杆菌分离培养与鉴定（四）防治原则重点在于家畜感染的防治可疑动物尸体的处理治疗首选青霉素类药物二、腊样芽胞杆菌：

引起食物中毒

感染性：腊样芽胞杆菌、副溶血性

弧菌、产气荚膜梭菌、鼠食物中毒

伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、变形杆菌毒素性：肉毒梭菌、葡萄球菌

分枝杆菌属

Mycobacterium1882年Koch发现结核杆菌为结核病的病原菌，1886年Lehmann与Neumann将其正式命名为结核分枝杆菌(Mycobacteriumtuberculosis)，简称结核杆菌结核杆菌与麻风杆菌是主要的致病菌本属细菌的特点为细胞壁含有大量脂质，这与其染色性、抵抗力、致病性等密切相关第一节、结核分枝杆菌

M.tuberculosis是引起结核病的病原菌，可多途径传播，可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见一、生物学性状抗酸染色阳性培养要求高：Lowenstein-Jensen培养基，含蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐、孔雀绿等；专性需氧，生长速度慢（分裂一代10多个小时）生化反应：不发酵乳糖抵抗力强，耐干燥，变异性：毒力变异—BCG，耐药性变异，

L型变异金胺染色抗酸染色菌落抗酸染色菌落二、致病性：致病物质既不产生内毒素，也不产生外毒素脂质：磷脂—引起慢性肉芽肿索状因子—与毒力密切相关腊质D—

佐剂硫酸脑苷酯—使TB在吞噬细胞中 长期存活蛋白质：与腊质D结合后使机体发生超敏 反应所致疾病：肺部感染原发感染：多见于儿童，因缺乏免疫力，而引起原发综合征，形成结核结节，5%发展为活动性肺结核，90%纤维化、钙化，但病灶内有TB潜伏，刺激机体免疫，但也成为日后内源性感染的病因原发后感染：可为外源性或内源性感染，因机体已有免疫力，故病灶局限，可钙化而愈或形成空洞排出大量TB形成开放性肺结核肺外感染结核性脑膜炎、肾结核、肠结核、结核性腹膜炎免疫性免疫机制：细胞免疫超敏反应：Koch现象：将TB初次注入豚鼠皮下，10~14天后局部溃烂不愈，附近淋巴结肿大（原发感染）；TB再注射，1~2天局部溃烂，附近淋巴结不肿大（原发后感染）。超敏反应由结核菌素蛋白和蜡质D引起，免疫反应由TB核糖体RNA引起。结核菌素试验用结核菌素（OT、PPD）进行皮肤试验来测定机体对TB是否能引起超敏反应的试验。方法：PPD5个单位注射前臂皮内，48~72h后观察：≤5mm为阴性，5~15mm为阳性，≥15mm为强阳性。分析：阴性表示为感染过，但应考虑：感染初期、老年人及其他免疫力低下者；强阳性对临床诊断有意义。微生物学检查法标本取材直接涂片镜检：抗酸染色或金胺染色，*某些部位标本应先集菌，如离心或消化分离培养：罗氏培养基上接种培养2~4周防治人工主动免疫：BCG发现和治疗痰菌阳性者联合用药：利福平、异烟肼等第二节麻风分枝杆菌

M.laprae

弧菌属Vibrio弧菌属弧菌属细菌分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌1883年KOCH在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首次发现并分离成功，一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-，单毛菌，与肠杆菌科不同的是氧化酶试验阳性第一节霍乱弧菌引起烈性传染病霍乱自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次由古典生物型引起，第7次由Eltor生物型引起。1992年出现新流行菌株O139，是目前在东南亚各国流行的主要病原菌，专家预测将引起第8次大流行。生物学性状致病性免疫性微生物学检查法防治原则生物学性状形态：Ｇ-，单鞭毛培养与生化：耐碱不耐酸，pH8.8~9.0，如碱性蛋白胨水或碱性平板抗原：Ｏ、Ｈ抗原，根据Ｏ抗原分为155个血清群，其中O1群与O139群引起霍乱O139在抗原性上与O1群无交叉H抗原无特异性抵抗力：耐冷血清型(抗原组分)01多克隆抗体01多克隆抗体ABC出现频率造成流行小川型(AB)＋＋＋－常见是稻叶型(AC)＋＋－＋常见是彦岛型(ABC)＋＋＋＋极少见未知霍乱弧菌O1群血清型致病性：致病物质涉及多个基因：ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、zot、ace、tcp，不受ToxR蛋白调控的hlyA、hap霍乱肠毒素：由ctxA、ctxB编码，由１个A亚单位、５个B亚单位组成，

B亚单位与GM１神经节苷脂受体结合A亚单位进入细胞Gs活化，cAMP升高腹泻Zot基因：黏膜通透性增加Ace使液体积聚鞭毛、菌毛：其他毒力因子：hlyA编码溶细胞蛋白O139还具有多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇所致疾病引起霍乱，俗称二号病症状：典型病例剧烈腹泻、呕吐，米泔水样便脱水、代谢性酸中毒、低碱血症、低容量性休克、心率不齐、肾衰＊O139感染在半数患者出现痉挛，可进入外周血引起发热、菌血症、败血症免疫性可获得牢固免疫，再感染少见，可出现保护性抗肠毒素抗体、抗菌抗体Ｏ抗原基因由rfb区域编码，O139弧菌O抗原基因大部分缺失，使O-1菌苗对O139弧菌不起作用微生物学检查标本：水样便、肛拭直接镜检：G-弧菌，悬滴试验*不适于保存于甘油盐水缓冲液分离培养：碱性蛋白胨水增菌

TCBS分离培养（thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose)

生化反应、玻片凝集试验防治原则O1群霍乱弧菌死菌苗肌肉注射目前疫苗的研制转向口服疫苗、基因工程减毒活疫苗治疗：补液、抗菌第二节副溶血性弧菌主要存在于海产品中引起食物中毒致病物质:耐热毒素，黏附素等症状从自限性腹泻至中毒霍乱样腹泻，属感染性食物中毒，还可引起浅表创伤感染、败血症等。嗜盐性培养：3.5%NaclTCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵

立克次体Rickettsia

立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，以节肢动物为其传播媒介和储存宿主。多数引起自然疫源性疾病。立克次体的共同特点专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA两类核酸。多种形态，以球杆状为主，革兰阴性，大小介于细菌和病毒之间。与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为寄生宿主，或储存宿主或同时为传播媒介。大多是人系畜共患病病原体。对多种抗生素敏感。

斑疹伤寒立克次体属Rickettsia斑点热恙虫热柯克斯体属Coxiella

罗沙利马体属Rochalima

埃里希体属Ehrlichia一、生物学性状球杆形或呈多形态性，G–，不易着色。常用Giemsa染色代替，呈紫红色。培养：只在活细胞内二分裂繁殖，常用动物接种、鸡胚接种、细胞培养。外斐反应

Weil-Felixreaction斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与普通变形杆菌的某些菌株（OX19、OX2）具有共同抗原，因而临床上常用后者代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应检测抗体，来作为立克次体病的辅助诊断。二、致病性和免疫性

主要通过节肢动物的叮咬而传播致病物质：内毒素、磷脂酶A、Ag-Ab复合物致病机制：两次菌血症，立克次体在全身各脏器血管内皮细胞建立感染灶，大量繁殖后引起增生性、血栓性或坏死性血管炎，抗原抗体反应加重病变免疫性：病后可获得较强的免疫力。恙螨三、诊断与防治微生物学检查：1.标本采集：血液

2.分离培养：动物接种

3.血清学试验：

Weil-Felixreaction：抗体滴度

≥1∶160治疗：氯霉素、四环素类

*注意严禁使用磺胺类药物，以免促进其繁殖。四、主要病原性立克次体

*普氏立克次体流行性斑疹伤寒

*斑疹伤寒立克次体地方性斑疹伤寒

*恙虫病立克次体恙虫病（主要流行于东南亚、西南太平洋岛屿，故又称东方立克次体）

*Q热柯克斯体Q热queryfever

螺旋体Spirochetes

螺旋体是一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状，运动活泼的单细胞原核细胞型微生物。有细胞壁、原始核质、二分裂法繁殖，对抗生素敏感。致病性螺旋体有三个属1.疏螺旋体属（Borrelia）:3~10个稀疏而不规则的螺旋，如回归热螺旋体、伯氏疏螺旋体、奋森螺旋体2.密螺旋体属(Treponema):8~14个细密而规则的螺旋，如梅毒螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体3.钩端螺旋体属(Leptospira):螺旋更加细密而规则，一端或两端弯曲成钩状，如钩端螺旋体第一节密螺旋体属

苍白亚种苍白密螺旋体属地方亚种密螺旋体属极细亚种品他密螺旋体属苍白密螺旋体苍白亚种

T.Pallidum俗称梅毒螺旋体人体是唯一宿主一、生物学性状形态与染色：轴丝与运动有关，Fontana镀银染色，螺旋体成棕褐色。人工培养尚未成功。抵抗力极弱，血液中4℃3天死亡。对青霉素、四环素、红霉素、砷剂敏感。镀银染色二、致病性致病机制主要为免疫损伤所致疾病分为先天性和获得性梅毒，前者通过胎盘传染胎儿，后者经过性接触传播。胎传梅毒：引起胎儿全身感染而致流产、早产或死胎；或出生梅毒儿，表现为马鞍鼻、锯齿形牙、先天性耳聋等。获得性梅毒I期梅毒：无痛性硬下疳，感染性早期梅毒极强，自限性

II期梅毒：2~8周后，全身皮肤黏膜梅毒疹，自限性晚期梅毒III期梅毒：基本损害为慢性肉芽肿，侵犯心血管、脊髓等，有生命危险三、微生物学检查标本：I期梅毒：取硬下疳渗出液查梅毒螺旋体，II期梅毒：取梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液显微镜检查：暗视野显微镜等血清学检查：1.非螺旋体抗原试验：用牛心肌心脂质做抗原检测血清中反应素，如VDRL、RPR，常作为初筛试验

2.螺旋体抗原试验：用Nichols株螺旋体作为抗原检测特异性抗体，为证实试验。

四、防治原则加强性卫生教育确诊后早期青霉素彻底治疗，治疗中注意赫氏反应

第二节钩端螺旋体属

L.interrogans一端或两断弯曲成钩状I种为问号状钩体，引起人体钩体病，是地理分布最广的人畜共患病；II种为双曲钩体，对人不致病一、生物学性状

螺旋细密，成钩状，运动活泼

G-，Fortana镀银染色，钩体染成棕褐色。

Korthof培养基（内含10%兔血清或牛血清）28℃1~2周，可见液体呈半透明云雾状生长抵抗力：弱，但在湿土或水中存活数月

二、致病性与免疫性致病物质：内毒素样物质、溶血素、细胞毒因子、所致疾病：钩体病，为人畜共患传染病动物，隐性感染污染土壤、水源感染人体高热、乏力、全身酸痛、眼结膜充血腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大，重者可有肝、肾等功能损伤、肺大出血免疫性：病后可获得持久免疫力

三、微生物学检查取材：10天内取血；1周后取尿，有脑部症状者取脑脊液分离培养：Korthof培养基28℃，暗视野显微镜观察血清学诊断：显微镜凝集试验>1∶300(+)

间接血凝集试验：以乳胶或活性炭微粒为载体吸附钩端螺旋体抗原作为指示物用与检测患者血清中的相应抗体。第三节疏螺旋体属有3~10个稀疏、不规则的螺旋具有致病性的有伯氏疏螺旋体、回归热螺旋体，均通过吸血昆虫而致莱姆病、回归热伯氏疏螺旋体

Borreliaburgdorferi,BB是莱姆病的病原体，1977年在美国发现莱姆病是一种自然疫源性疾病，主要传播媒介为硬蜱，感染后早期在叮咬部位出现慢性移行性红斑，晚期表现为慢性关节炎、慢性神经系统或皮肤异常。

其他细菌螺杆菌属Helicobacter代表菌是幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP)。HP的发现革新了人们对胃、十二指肠疾病的传统观念，HP可能与胃癌有关一、生物学性状形态：G-细长的弯曲菌，呈螺形、S形，生化反应：脲酶丰富，快速脲酶试验阳性基因组较小，具有基因高度多态性

（图示为胃黏膜活检

Giemsa染色）二、致病性全世界50%的人群被感染，可能经口感染急性胃酸缺乏性胃炎所致疾病慢性胃炎、浅表性胃炎萎缩性胃炎胃癌在胃炎和胃溃疡患者的胃黏膜上，HP检出率高达80%~100%感染的清除可使溃疡治愈，溃疡的复发是感染复发的结果HP可使胃上皮细胞肠腺增生和异型增生，可使胃内亚硝胺、亚硝基化合物增多三、微生物学检查组织活检标本接种于HP选择培养基

生化反应或PCR快速诊断：直接涂片镜检快速脲酶试验血清学诊断四、防治原则疫苗正在研制当中治疗：三联疗法：抑酸剂或铋剂阿莫西林甲硝唑疗程：两周

假单胞菌属

Pseudomonas一类G-杆菌，种类繁多，其中铜绿假单胞菌是一种常见的条件致病菌。在生长过程中可产生绿色水溶性色素，使培养基及体液呈绿色。感染多见于皮肤黏膜受损部位，如烧伤也见于免疫力低下的患者，在医源性感染中占10%~30%。嗜血杆菌属

Haemophilus对人致病的主要有流感嗜血杆菌，曾被误认为流感的病原菌，现知此菌可引起小儿急性脑膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化脓性疾病。G-小杆菌，多形性。在人工培养时需新鲜血液中的X和V因子，V因子在血液破坏时释放，故常用巧克力培养基。卫星现象：在金葡菌落周围菌落大。革兰染色，多形性巧克力培养基卫星现象X因子和V因子对流感嗜血杆菌生长的影响弯曲菌属

Campylobacter一类逗点状或S形G-杆菌，以空肠弯曲菌最重要引起散发性细菌性肠炎

球菌

coccus革兰阳性与阴性球菌分类G+：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌G-：脑膜炎双球菌、淋球菌病原性球菌：pathogeniccoccus

化脓性球菌：pyogeniccoccus第一节葡萄球菌属staphylococcus主要生物学性状:形态培养生化反应抗原构造与分类形态与染色

G+球菌，呈葡萄串状排列培养血平皿培养基金黄色葡萄球菌白色葡萄球菌柠檬色葡萄球菌金黄色色素白色色素柠檬色色素致病力强条件致病菌条件致病菌金黄色葡萄球菌与表皮葡萄球菌菌落抗原构造与分类：抗原构造：葡萄球菌A蛋白(staphylococcusAprotein，SPA)

医学上的意义：I.

抗吞噬II.

SPA协同凝集试验

分类：根据色素分类根据色素与生化反应噬菌体分型：分为五个噬菌体群22个噬菌体型金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌三种葡萄球菌的主要性状性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黄色白色白色或柠檬色凝固酶+--甘露醇+--α溶血素+--SPA+--耐热核酸酶+--致病性强弱无抵抗力：耐干燥。对青霉素耐药株高达90%以上。致病性：致病物质毒素：溶血毒素（αβγ等）、

杀白细胞素表皮剥脱毒素肠毒素

TSST-1侵袭性酶：血浆凝固酶菌细胞表面结构与成分LTA所致疾病侵袭性疾病：局部或全身化脓性感染毒素性疾病：食物中毒剥脱性皮炎毒性休克综合征假膜性肠炎标本采集（根据病变部位）：化脓性病灶——脓汁脑膜炎——脑脊液败血症——血泌尿道感染——尿微生物学检查法检查方法：直接涂片镜检分离培养与鉴定葡萄球菌肠毒素检查RPHAELISA特异性的DNA基因探针杂交技术标本血平板培养基18~24h

37℃培养观察金黄色葡萄球菌的鉴别要点：金黄色色素

溶血凝固酶阳性耐热核酸酶阳性分解甘露醇SPA

防治原则加强卫生宣教，搞好环境与个人卫生，防止医源性感染对症治疗：抗菌消炎外敷消炎膏脓疱成熟，切开排脓自身疫苗第二节链球菌

streptococcus链球菌主要生物学特性一、G+，呈链状排列二、培养血琼脂平板培养基溶血环甲型溶血链球菌乙型溶血链球菌丙型溶血链球菌三、抗原构造与分类抗原构造核蛋白抗原多糖抗原，群特异性抗原蛋白抗原（表面抗原）MRST分类根据溶血现象分甲型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌丙型链球菌根据抗原构造多糖抗原，分为20个群M抗原A群分为80个血清型B群分为4个型C群分为13个型致病性致病物质侵袭性酶侵袭力结构毒素透明质酸酶链激酶(SK)链道酶(SD)LTAM蛋白溶血毒素(O,S)致热外毒素所致疾病化脓性感染中毒性疾病变态反应微生物学检查查病原体血清学试验皮肤试验

叔卡氏试验（转白试验）直接取材涂片分离培养与鉴定抗O试验正常效价1:400意义：辅助诊断急性风湿热、风湿活动期、急性肾小球肾炎第三节肺炎球pneumococcus引起人类大叶性肺炎G+双球菌，呈矛尖状培养：血平皿，菌落周围出现草绿色溶血环，培养时间>48小时，菌落呈脐状致病物质：荚膜、溶血素O、紫癜形成因子、神经氨酸酶胆汁溶菌试验蔗糖发酵甲型溶血性链球菌肺炎球菌--++肺炎球菌革兰染色胆汁溶菌试验第四节奈瑟菌属

脑膜炎球菌meningococcus流行性脑膜炎G-双球菌，呈肾型培养：血平皿或巧克力平皿，菌落呈露滴状13个血清群致病物质：荚膜、菌毛、内毒素脑膜炎球菌与菌落淋球菌gonococcus性传播G-双球菌，呈肾型培养：血平皿或巧克力平皿，5~10%CO2，37℃培养24~48小时，菌落小，呈灰白色。致病物质外膜蛋白IgA1酶破坏sIgA1抗体pⅠ,破坏中性粒细胞pⅡ,参与黏附作用pⅢ,阻抑杀菌抗体活性淋球菌与菌落性接触感染：泌尿道急性化脓性炎症，如不治疗，扩散到生殖系统，引起慢性感染，导致不育。微生物学检查：标本：泌尿生殖道脓性分泌物直接涂片染色镜检培养：血平皿或巧克力平皿，5%~10%CO2,24~48h，观察菌落特点，挑取可疑菌落进行进一步生化反应等鉴定。

厌氧性细菌anaerobicbacteria必须在无氧环境下才能生长繁殖的细菌厌氧芽胞梭菌根据能否形成芽胞无芽胞厌氧菌第一节厌氧芽胞梭菌属

Clostridium严格厌氧，G+，可形成芽孢广泛分布于土壤、人和动物肠道抵抗力强可产生强烈外毒素，引起破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等，多数为外源性感染专性厌氧培养破伤风梭菌

C.tetani是破伤风的病原菌外伤感染后死亡率达20%，新生儿死亡率可高达90%生物学性状致病性与免疫性微生物学检查法防治生物学性状G+杆菌，周身鞭毛，无荚膜，形成芽胞后菌体成鼓槌状严格厌氧大多生化反应阴性芽胞抵抗力强致病性与免疫性致病物质：溶血毒素

痉挛毒素：神经外毒素裂解成A链（轻链）和B链（重链）B链与运动神