流行性出血热诊疗规范PPT

关于流行性出血热诊疗规范PPT概述肾综合征出血热在我国又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，鼠类为本病的主要传染源。临床上以发热、出血和急性肾衰竭为主要表现。休克、出血和急性肾衰竭均能导致患者死亡。有疫苗可以进行预防。第2页,共13页，2024年2月25日，星期天【诊断要点】流行病学资料：于病前2个月内有疫区逗留史，有野外作业、留宿与鼠类接触史，或食用过鼠类污染的食物史。。第3页,共13页，2024年2月25日，星期天典型临床表现：可以有典型的三大主征：1.发热、中毒症状；2.充血、出血、外渗体征；3.肾脏受损表现。1.起病急，发热、可表现为“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛），退热时血压下降，严重者出现休克。2.可表现为“三红”（面、颈、上胸），重者“酒醉貌”等症状，结膜充血、水肿，咽充血，软腭、腋下等部位有点状、条索或集簇状出血点（或瘀斑）。3.早期尿少或尿闭，恢复期尿量逐渐增多，肾区明显叩击痛。4.典型者临床经过可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期五期经过。不典型者可越期或前三期之间重叠第4页,共13页，2024年2月25日，星期天（三）实验室检查1.血常规：血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、白细胞计数增高（一般为10~20×109/L，亦可高达50×109/L）、血小板减少。出现异性淋巴细胞，可达10%~20%以上。2.尿常规：出现蛋白，可出现膜状物，可见红细胞、白细胞和管型。3.血生化：BUN、Cr升高，CO2CP下降，电解质紊乱，部分肝功能、心肌酶异常。4.凝血功能检查：DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则纤维蛋白降解物（FDP）升高。5.血清中可检出特异性IgM抗体，或IgG抗体在1W内上升4倍以上。需要外送血检查。第5页,共13页，2024年2月25日，星期天【鉴别诊断】

本病应与流感、败血症、钩端螺旋体病、肾炎、中毒性菌痢、流行性脑脊髓膜炎、消化道出血鉴别第6页,共13页，2024年2月25日，星期天【治疗原则】本病的治疗以综合疗法为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）和防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）是本病的治疗原则。第7页,共13页，2024年2月25日，星期天（一）发热期：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状，预防DIC。1.抗病毒治疗：成人应用病毒唑1g/d，持续3～5天；干扰素300万U，肌肉注射，qd，连用3～5天。病毒唑和干扰素可联用。2.高热时以物理降温为主，忌用发汗退热药。3.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C、20%甘露醇，改善中毒症状；重者可予地塞米松，中毒症状严重者可给予地塞米松5-10mg静滴。4.预防DIC：肝素、低分子右旋糖酐、丹参等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。第8页,共13页，2024年2月25日，星期天（二）低血压休克期

1.积极补充血容量：早期、快速，适量晶胶结合，以平衡盐为主。亦可应用胶体溶液如：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白。2.纠正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循环:血管活性药物及糖皮质激素。4.强心：西地兰0.2~0.4mgiv第9页,共13页，2024年2月25日，星期天（三）少尿期

积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2.促进利尿：甘露醇，速尿。3.导泻及放血疗法：后者已少用.4.透析疗法：指征:少尿持续4d以上或无尿24h以上，或出现下列情况者：（1）明显氮质血症，血BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；（2）高分解状态，每日BUN/日增加>7.14mmol/L；（3）血钾>6mmol/L,ECG有高耸T波的高钾表现；（4）出现高血容量综合征，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。第10页,共13页，2024年2月25日，星期天（四）多尿期

1.维持水电、酸碱平衡；2.防治继发性感染及继发性休克，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。第11页,共13页，2024年2月25日，星期天（五）恢复期

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