有创机械通气

关于有创机械通气定义：

有创机械通气是指应用有创的方法（建立有创人工气道，如气管插管及气管切开套管），通过呼吸机进行辅助呼吸的方法。

第2页,共74页，2024年2月25日，星期天有创机械通气的目的1、维持通气量2、改善换气功能3、纠正缺氧及二氧化碳潴留4、减少氧消耗5、其他第3页,共74页，2024年2月25日，星期天有创机械通气的适应症

1、急、慢性呼吸衰竭可参考下列条件应用①呼吸频率在40次/分以上或5次/分以下者②呼吸节律异常、自主呼吸微弱或消失者③、呼吸衰竭用一般治疗方法无效者④呼吸衰竭伴有严重意识障碍者。2、肺病疾病包括各种肺实质和气道的病变。如ARDS、限制性肺疾病、阻塞性肺疾病、重症哮喘等。3、重症肺水肿。4、呼吸中枢控制失调外伤、出血、感染、水肿、镇痛或地西泮药物中毒、特发性中枢性肺泡通气不足。5、神经肌肉疾患多发性肌炎、格林-巴利综合征、重症肌无力、肌肉弛缓症、有机磷中毒。6、骨骼肌肉疾病胸外伤（连枷胸）、脊柱侧弯后凸、肌营养不良、皮肌炎、严重营养不良。7、围手术期。8、应用呼吸机进行气溶胶治疗。第4页,共74页，2024年2月25日，星期天禁忌症和相对禁忌症气胸及纵隔气肿未行引流者肺大疱低血容量性休克未补充血容量者严重肺出血缺血性心脏病及充血性心力衰竭

——在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症！第5页,共74页，2024年2月25日，星期天呼吸生理呼吸中枢神经传导肌纤维收缩胸腔扩张胸腔和肺内压降低气体进入肺内被动呼气主动吸气第6页,共74页，2024年2月25日，星期天吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）和胸膜腔内压直接测量示意图（左）第7页,共74页，2024年2月25日，星期天机械通气原理建立肺泡与气道口之间的压力差吸气时肺泡压力低于气道口压力呼气时肺泡压力高于气道口压力加压方式负压通气正压通气第8页,共74页，2024年2月25日，星期天1.空气、氧气气源(驱动力):压缩机,中央供气站2.气体混合装置:空气,氧气,氦气,氧化氮(NO)等3.呼吸机主机:气路,电路控制4.操作界面:用户操作,调节使用5.湿化器和雾化器:使供应气体湿化和使药液雾化6.呼吸回路:单肢,双肢7.细菌过滤器:过滤吸入、呼出气体中细菌有创呼吸机的基本构造第9页,共74页，2024年2月25日，星期天呼吸机概况（氧气＋空气）气源通气方式调节区 监测区通气参数调节区 报警区吸气臂 湿化罐 吸气臂 病人 呼气阀 呼气臂气道压力呼气末正压第10页,共74页，2024年2月25日，星期天第11页,共74页，2024年2月25日，星期天呼吸机的工作原理触发：时间、压力、流速通气目标：容量、压力吸呼切换时间容量流速压力第12页,共74页，2024年2月25日，星期天时间触发病人无自主呼吸时，呼吸机按预置好的参数对病人进行控制通气。例如：f=12次/分呼吸机每5秒予机械辅助通气1次。时间压力第13页,共74页，2024年2月25日，星期天压力触发吸气前封闭回路：吸气阀和呼气阀关闭病人呼吸肌收缩，开始吸气，肺内压下降呼吸机回路系统内产生负压

第14页,共74页，2024年2月25日，星期天压力触发当压力下降至灵敏度时，呼吸机开始送气从病人吸气作功到呼吸机触发呼吸之间，有短暂的延迟时间如存在PEEPi,触发较困难(须克服PEEPi)气道漏气时(如小儿无囊气切)无法应用BaselinePatienteffort

TriggerPressure第15页,共74页，2024年2月25日，星期天流速触发在呼吸前,呼吸机在回路中提供一个低流量的持续气流病人开始吸气使回入流量降低而触发一次吸气.在此流量降低时病人始终得到输送流量所供应的气流第16页,共74页，2024年2月25日，星期天压力切换呼吸机送气达到预设压力后，由吸气切换到呼气容量切换呼吸机送气达到预设潮气量后，由吸气切换到呼气时间切换呼吸机按预设的时间进行吸呼切换流量切换当流速下降到预设值后，由吸气切换到呼气吸气向呼气的切换第17页,共74页，2024年2月25日，星期天吸呼切换容量控制VCV：容量切换输送的气体容量达到设置的潮气量时切换或吸气平台后切换速流0压力0第18页,共74页，2024年2月25日，星期天吸呼切换压力控制PCV：时间切换送气时间达到设置的吸气时间时切换，即压力上升时间加上压力维持时间等于吸气时间时切换0压力流速时间时间吸气时间第19页,共74页，2024年2月25日，星期天吸呼切换压力支持PSV：流速切换呼气灵敏度：流速下降至峰值流速的百分比时切换时间压力流速时间0呼气灵敏度第20页,共74页，2024年2月25日，星期天25%50%PSV时的流量切换第21页,共74页，2024年2月25日，星期天呼气过程呼气末正压(PEEP)：在正压通气过程中，给予一个呼气相的气道正压，使气道压力≥0，此气道正压称为呼气末正压。维持气道和肺泡的开发或扩张状态PEEP时间压力第22页,共74页，2024年2月25日，星期天PEEP的生理学效应气道压处于正压水平，平均气道压升高。通过对小气道和肺泡的机械性扩张作用，使萎陷肺泡重新开放，肺表面活性物质释放增加，肺水肿减轻，故可以使肺顺应性增加，气道阻力降低，加之对内源性呼吸末正压（PEEPi）的对抗作用，有利于改善通气。功能残气量增加，气体分布在各肺区间趋于一致，QS/QT降低，V/Q改善。弥散增加呼气末正压（PEEP）第23页,共74页，2024年2月25日，星期天应用呼气末正压（PEEP）的副作用

增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌住，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加VAP（呼吸机相关肺损伤）的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证，并注意选择最佳PEEP水平呼气末正压（PEEP）第24页,共74页，2024年2月25日，星期天PEEP的选择常用方法（1）先给3~5cmH2O的PEEP，以后逐渐增加，直至达FiO2≤0.6时PaO2≥60mmHg时的最低PEEP。若PEEP达15cmH2O仍达不到目标值，需再增加PEEP水平，即可能因过多降低心输出量而减少组织的氧输送。必要时应插漂浮导管进行监测。（2）逐步增加PEEP，监测顺应性达最好时的PEEP水平即是最佳PEEP（3）对ARDS患者可应用P-V曲线，加用略高于低拐点的PEEP呼气末正压（PEEP）第25页,共74页，2024年2月25日，星期天呼吸机的基本模式第26页,共74页，2024年2月25日，星期天辅助/控制通气(A/C)第27页,共74页，2024年2月25日，星期天控制通气(Control)病人无自主呼吸时，呼吸机按预置好的参数对病人进行控制通气。触发、吸气过程、切换由呼吸机控制时间压力第28页,共74页，2024年2月25日，星期天辅助通气(Assist)病人有自主呼吸时，病人触发后呼吸机给予辅助通气病人触发，吸气过程、切换由呼吸机控制时间压力第29页,共74页，2024年2月25日，星期天辅助/控制通气(A/C)Control＋Assist，可自动转换病人有自主呼吸则触发呼吸机行Assist如无自主呼吸或不能在机械通气周期内触发呼吸机(呼吸过慢、微弱），则行控制通气。时间压力AC第30页,共74页，2024年2月25日，星期天辅助/控制通气(A/C)应用于需通气辅助较高的病人安全，病人呼吸做功较少容易产生呼吸机依赖，呼吸肌萎缩第31页,共74页，2024年2月25日，星期天辅助/控制通气(A/C)容量控制(VCV)辅助/控制通气(A/C)压力控制(PCV)第32页,共74页，2024年2月25日，星期天容量控制(VCV)呼吸机提供恒定的潮气量给病人通气，潮气量（VT）、呼吸频率（RR）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制，而气道压将随病人气道阻力和顺应性的变化而变化。优点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；缺点：易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练，且当哮喘、ARDS、肺不张等→如潮气量保持恒定，则通气压力将升高，可能造成气压伤。在使用定容呼吸模式时应特别注意气压伤的问题。第33页,共74页，2024年2月25日，星期天VCVTime(sec)PresetVTVolumeCyclingDependentonCL&RawFlowL/mPressurecmH2OVolumemLPresetPeakFlow时间触发，流速限制，流速切换第34页,共74页，2024年2月25日，星期天VCV的压力-时间曲线A至B点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力

.B至C点(气道峰压=PIP)是气体流量打开肺泡时的压力,在C点时呼吸机完成输送的潮气量.

C至D点的压差由气管插管的内径所决定,内径越小压差越大.D至E点即平台压是肺泡扩张的压力不大于30cmH2O.E点是呼气开始,呼气结束气道压力回复到基线压力的水平.

第35页,共74页，2024年2月25日，星期天VCV平台压力:气体均匀扩散后峰值压力(PIP)潜在危害：气压伤呼气末压力(PEEP)吸气流速呼气末流速呼出潮气量密闭系统：吸入潮气量=呼出潮气量吸入潮气量第36页,共74页，2024年2月25日，星期天压力控制(PCV)呼吸机提供恒定的通气压力给病人通气，而病人潮气量将随气道阻力和顺应性的变化而变化。优点：气道压力稳定，同步性较好缺点：不能保证潮气量的恒定。故使用定压模式过程中要特别注意潮气量的监测。第37页,共74页，2024年2月25日，星期天

PCVPressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)Time-CycledSetPClevel时间触发，压力限制，时间切换第38页,共74页，2024年2月25日，星期天自主呼吸(SPONT)持续气道正压(CPAP)自主呼吸(SPONT)压力支持(PSV)第39页,共74页，2024年2月25日，星期天概念：自主吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。特点：该模式由自主呼吸触发，并决定RR和I/E，因而有较好的人机协调。一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于撤机过程；而VT与预置的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT较大。压力支持(PSV)第40页,共74页，2024年2月25日，星期天压力支持(PSV)病人触发呼吸机送气后得到一定水平的压力支持时间压力流速时间0呼气灵敏度第41页,共74页，2024年2月25日，星期天PSVTime(sec)流速L/m压力cmH2O容量mL设置压力病人触发，流速切换，压力限制流速切换第42页,共74页，2024年2月25日，星期天PSV(压力支持通气)设置参数：Ps，PEEP，Sens切换方式：流速切换监测参数：VtVt决定因素：机器因素：设置P水平，附加装置阻力顺应性患者因素：自主吸气力量，胸肺阻力顺应性压力与流速时间波形第43页,共74页，2024年2月25日，星期天PSV病人触发呼气灵敏度：如为25%时，则流速为峰值流速的25%时由吸气转为呼气流速:减速病人决定f、峰流速

Ti和Vt吸气压力固定根据病人情况设定第44页,共74页，2024年2月25日，星期天CPAP持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressure，CPAP）：是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。参数设置：仅需设定CPAP水平特点：VT与CPAP水平、吸气努力和呼吸力学状况有关，CPAP的生理学效应与PEEP基本相似第45页,共74页，2024年2月25日，星期天CPAPTime(sec)CPAPlevelFlowL/mPressurecmH2OVolumemL第46页,共74页，2024年2月25日，星期天

同步间歇指令通气(SIMV)由A/C和SPONT组合而成强制通气时由机器启动或病人触发而成在自主呼吸时，病人决定潮气量和呼吸频率时间压力第47页,共74页，2024年2月25日，星期天SIMV原理每个呼吸周期分为同步窗自主呼吸窗同步窗自主呼吸窗第48页,共74页，2024年2月25日，星期天SIMV原理在同步窗内病人有触发，呼吸机给予一次辅助通气A，之后进入自主呼吸窗，病人任意自主呼吸在同步窗内病人无触发，同步窗结束后呼吸机给予一次控制通气C，之后进入自主呼吸窗，病人任意自主呼吸同步窗自主呼吸窗同步窗同步窗内有触发，给予一次辅助通气A同步窗内无触发，给予一次控制通气C自主呼吸第49页,共74页，2024年2月25日，星期天SIMV原理设定的SIMV周期一般为TIMV的后25%,不同呼吸机SIMV触发窗的确定方式不一样例如：f=3次/分每十秒有一个触发窗触发窗的时间=2.5秒设置的SIMV与实际的机械通气频率共同决定SIMV触发窗的确定第50页,共74页，2024年2月25日，星期天应用于需要一定辅助但未能撤机的病人相对A/C模式，人机同步性有所改善保证最低通气量可以锻炼自主呼吸机A/C部分设置不当，可能导致通气不足同步间歇指令通气(SIMV)第51页,共74页，2024年2月25日，星期天通气目标与参数调节调节目标改善组织氧合：PaO2达到满意水平改善通气：PaCO2达到满意水平减少和防止肺损伤：在保证基本通气和氧合的前提下使气道压最低人机协调参数调节原则必须兼顾上述通气目标根据监测结果反馈调节第52页,共74页，2024年2月25日，星期天机械通气参数的调整

1、潮气量通常依据体重选择5-12ml/Kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压超过30-35cmH2O。2、频率根据具体病情需要，开始可以12-20次/分，准确调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整潮气量与呼吸频率。3、最大流速理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需求，成人常用的流速设置在40-60L/min之间，根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，流速波形在临床常用减速波或方波。第53页,共74页，2024年2月25日，星期天机械通气参数的调整4、敏感度一般情况下，压力触发常为-0.5—1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调。5、吸氧浓度机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2＞90%，若不能达到上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP和MAP能使SaO2＞90%，应保持最低的FiO2。6、吸气时间/I︰E：自主呼吸患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5—2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。7、湿化温度不要高于体温。第54页,共74页，2024年2月25日，星期天脱机与呼吸机撤离导致机械通气的病因好转或祛除后应开始撤机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容：①导致机械通气的病因好转或祛除②氧合指数：PaO2/FiO2>150-200mmHg;PEEP≤5-8cmH2O;FiO2≤0.4-0.5；pH≥7.25；COPD患者：PH＞7.30，PaO2＞50mmHg,FiO2＜0.35；③血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化，临床上没有显著低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺＜5-10μg/(kg*min)）④有自主呼吸的能力。第55页,共74页，2024年2月25日，星期天脱机与呼吸机撤离

符合筛查标准的患者并不一定能成功撤机，因此，需要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测撤机方法是三分钟自主呼吸试验，三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以预测撤机成功，准备拔除气管插管。第56页,共74页，2024年2月25日，星期天撤机失败的常见原因1、神经系统因素位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的（如脑干卒中或中枢性窒息），也可以是代谢方面的（如电解质紊乱或镇静麻醉状态）；代谢性或药物性因素可导致外周神经功能失常。2、呼吸系统因素呼吸肌方面包括废用性肌萎缩，严重的神经性肌病或药物（如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等）导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺的顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。3、代谢因素营养、电解质和激素都是能够影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使CO2产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功的概率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明血清磷水平正常可增加跨膈压。第57页,共74页，2024年2月25日，星期天撤机失败的常见原因

4、心血管因素心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加适循环的负荷增加；膈肌收缩适血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。5、心理因素恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。第58页,共74页，2024年2月25日，星期天机械辅助通气的并发症一、人工气道的并发症1、气管插管的并发症：①术中并发症：气管误入食管；插管过深造成单肺通气；损伤上呼吸道软组织及声带；一过性心律不齐；心脏停搏。②长期留置气管插管所致并发症：单侧或双侧声带损伤；上呼吸黏膜溃疡，喉或声带水肿；产生黏膜损伤后声带狭窄；导致被分泌物阻塞，造成通气不畅或窒息；气道感染等。2、气管切开并发症：包括：创口感染，切开部位出血，导管脱出，气胸或纵隔气肿，心脏停搏。第59页,共74页，2024年2月25日，星期天机械辅助通气的并发症

二、正压通气的并发症1、肺泡上皮损伤2、肺泡破裂3、气胸4、纵隔气肿5、腹膜后气肿6、皮下气肿第60页,共74页，2024年2月25日，星期天机械辅助通气的并发症三、肺外器官的影响1、血流动力学改变胸内压增高，静脉血回心受阻，心排血量降低，静脉压升高，体循环血压下降。2、肾功能损害及水钠潴留长期机械通气，由于体循环及门脉压力升高，有可能引起中度肾功能损害。3、呼吸道感染如误吸引起或呼吸机消毒不严导致交叉感染。4、消化系统并发症上消化道出血、肝功能损害等。5、中枢神经系统并发症主要是颅内压升高。6、膈肌功能不全诱发呼吸机依赖。7、通气不足或过度通气。第61页,共74页，2024年2月25日，星期天机械辅助通气的并发症四、与镇静剂和肌松剂相关的并发症（一）与镇静剂相关的并发症1、对血流动力学的影响加重心力衰竭和引起低血压，心动过缓。2、对代谢的影响某些以脂类为载体的药物可能引起高甘油三酯血症。3、抑制通气驱动作用。4、尿潴留常见于阿片类制剂。5、肠梗阻常见于阿片类制剂。6、逆行性健忘。7、免疫抑制效应。8、撤药后效应撤药综合征，包括强直-阵挛性抽搐、复发性躁动。9、耐药。第62页,共74页，2024年2月25日，星期天机械辅助通气的并发症

（二）与肌松剂相关的并发症1、对循环的影响影响植物神经功能，剂量大时可引起心血管功能紊乱。如：琥珀胆碱可致心动过缓，潘库溴铵可引起血压升高和心动过速，筒箭毒大剂量可引起血压下降，阿曲可宁大剂量可致心动过速。2、对呼吸影响痰液难以排出可引起肺不张和肺感染；长期卧床不动可引起肺栓塞和其他深静脉血栓形成。3、对神经系统的影响肌强直、抽搐及植物神经改变。4、对周围神经和肌肉的影响长时间应用肌松剂在停药后可出现长时间肌无力；肝