消化性溃疡详解含图

关于消化性溃疡详解含图胃角溃疡（活动期）胃角中央有一0.5×0.5

厘米2溃疡下凹，黄白苔，厚，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中第2页,共55页，2024年2月25日，星期天胃溃疡动脉出血第3页,共55页，2024年2月25日，星期天幽门梗阻（洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物通过迹象。第4页,共55页，2024年2月25日，星期天十二指肠球部溃疡十二指肠球部前壁有一0.3×0.3

厘米2溃疡下凹，黄白苔，薄，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中第5页,共55页，2024年2月25日，星期天十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡十二指肠球部、降段散在分布多个霜斑样糜烂，0.2×0.2至0.4×0.4

厘米2，中央凹陷，周围黏膜红肿。第6页,共55页，2024年2月25日，星期天十二指肠球部溃疡并出血第7页,共55页，2024年2月25日，星期天【定义】

消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸相接触的其他胃肠道部位，包括食管、吻合口及Meckel憩室。第8页,共55页，2024年2月25日，星期天【流行病学】1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的差异3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。6、男性高于女性，约3.6:17、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。8、战时发病率明显增高。

第9页,共55页，2024年2月25日，星期天【病因和发病机制】胃粘膜的防御功能1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障2、上皮完整性的整复或重建功能受抑3、粘膜血流和酸碱平衡4、前列腺素、EGF、SST等5、巯基

第10页,共55页，2024年2月25日，星期天一、幽门螺杆菌感染

Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。

第11页,共55页，2024年2月25日，星期天消化性溃疡患者中Hp感染率高DU患者Hp感染率为90％～100％，GU为80％～90％。Hp感染者中大约15％～20％的人可发生消化性溃疡。Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。第12页,共55页，2024年2月25日，星期天根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率单独根除Hp可有效愈合溃疡；难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效 根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。

第13页,共55页，2024年2月25日，星期天Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

1、Hp定植和生存因素 ①动力：a螺旋形；b鞭毛（flaA，flaB）；c其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a尿素酶；bHsp；c胃酸抑制蛋白；d其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等） ③保护性酶：aSOD；b触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a粘附因子；b上皮细胞受体；c粘液受体；d乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE第14页,共55页，2024年2月25日，星期天2、损害胃粘膜（1）毒素（VacA、CagA、iceA）（2）尿素酶（3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌（4）脂多糖（5）脂酶与磷脂酶A（6）溶血素第15页,共55页，2024年2月25日，星期天3、炎症反应（1）胃上皮细胞应答（2）中性粒细胞的激活（3）单核和巨噬细胞的激活（4）肥大细胞脱颗粒（5）炎性损伤（6）上皮增生和凋亡第16页,共55页，2024年2月25日，星期天3、免疫反应（1）细胞免疫反应（Th1应答为主）（2）体液免疫反应（IgG、IgA等）（3）自身免疫反应（抗原模拟）（4）逃避炎症和免疫反应第17页,共55页，2024年2月25日，星期天4、胃粘膜萎缩与增生（1）腺体萎缩与肠化生（2）上皮细胞凋亡（3）影响胃酸分泌（4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指肠溃疡）（5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）第18页,共55页，2024年2月25日，星期天Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。

第19页,共55页，2024年2月25日，星期天二、胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。第20页,共55页，2024年2月25日，星期天DU胃酸分泌增多相关因素

①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高第21页,共55页，2024年2月25日，星期天三、非甾体抗炎药NSAID与GU的关系更为密切长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有消化性溃疡。第22页,共55页，2024年2月25日，星期天四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。第23页,共55页，2024年2月25日，星期天五、胃十二指肠运动异常

部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。

第24页,共55页，2024年2月25日，星期天六、应激和心理因素

急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。

第25页,共55页，2024年2月25日，星期天七、其他危险因素（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。（二）饮食 饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有（三）病毒感染 第26页,共55页，2024年2月25日，星期天【病理】

１、部位DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层

炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；

嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；

肉芽组织层：内含丰富的血管；

瘢痕组织层．

第27页,共55页，2024年2月25日，星期天

【临床表现】

一、症状

（一）、疼痛：主要机制

有化学物质刺激；

平滑肌肌张力增高和痉挛；

痛阈的变化１、疼痛的部位２、疼痛的性质３、长期性４、季节性５、周期性６、节律性十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式．

（二）、消化不良的症状二、体征第28页,共55页，2024年2月25日，星期天三、特殊类型的消化性溃疡

（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。

（二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。

（三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。

第29页,共55页，2024年2月25日，星期天（四）幽门管溃疡:病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。（五）球后溃疡:球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差、较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。

(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间较长，愈合较慢，容易复发。第30页,共55页，2024年2月25日，星期天【实验室检查】一、Hp感染的诊断标准（1999）（一）科研标准1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色）2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等）4、特异性PCR Hp培养阳性或上述四项中二项阳性，流行病学调查可选1-2项。第31页,共55页，2024年2月25日，星期天（二）临床诊断标准1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色）2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）（三）药物根除标准抗Hp治疗至少4周后复查1、Hp形态学阴性2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性 用于临床目的，选一项即可；用于科研目的，需选两项均阴性；需取活组织检查者，用于临床，取胃窦；用于科研，取胃窦和胃体。第32页,共55页，2024年2月25日，星期天

二、血清胃泌素测定

该项检查对溃疡病诊断无价值，但是怀疑Zollinger-Ellison`Syndrome（Gastrinoma）时（包括

球后溃疡或空肠溃疡;

溃疡伴腹泻;

胃粘膜粗大;

顽固性腹泻;

溃疡术后复发）,应做胃泌素检查，Gastrinoma患者血清胃泌素与正常相反，呈同向增高并伴高酸分泌。

三、胃液分析

意义同上，现常用五肽胃泌素作刺激试验，下列情况下有一定的参考价值：

良恶性胃溃疡的鉴别，胃酸缺乏应高度怀疑恶性溃疡；

Gastrinoma，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6提示该病存在;

胃手术前后的对比测定以估计手术效果。

第33页,共55页，2024年2月25日，星期天【诊断】

一、X钱钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃大弯例痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。

第34页,共55页，2024年2月25日，星期天二、胃镜检查和粘膜活检

慢性溃疡：１、部位以胃角和胃窦部多见，以小弯侧为多；２、溃疡的直接征象和分期（崎田分类法）

活动期Ａ１：苔厚，周围粘膜糜烂，肿胀隆起，完全没有粘膜再生像

活动期Ａ２：周围肿胀减轻，溃疡边沿更加鲜明．溃疡边沿开始出现少许再生上皮．白苔仍厚，但大多数可观察到轻微的粘膜集中

愈合期Ｈ１：白苔变薄，再生上皮开始向溃疡内推进，周围粘膜的炎症性变化渐消退，变得平滑，皱襞向白苔边沿平滑地集中

愈合期Ｈ２：溃疡面比Ｈ１更缩小，再生上皮的范围明显增大，白苔更进一步变薄，变少第35页,共55页，2024年2月25日，星期天

瘢痕期Ｓ１：溃疡面消失，被发红的再生上皮覆盖，皱襞平滑地向中心集中

瘢痕期Ｓ２：发红消失，色调和正常粘膜相同．皱襞集中也变轻，有时只能看到粘膜的轻度集中，溃疡被再生上皮完全修复３、溃疡的间接征象

胃角畸形：

Henning征是指当溃疡位于胃角小弯、抛物线状的尖顶，由于瘢痕收缩或功能性收缩，向上牵拉，形成特殊的弓形曲线，类似歌德式拱门．称之．胃角的梯形畸形：当胃角有线形溃疡或吻合口溃疡是，胃角的前后壁发生牵拉形成胃角的梯形畸形，胃小弯的扩张度减低及强直．

胃小弯缩短及烟袋状胃：

葫芦形皱襞：常见于胃体部前后壁溃疡，特别是接吻溃疡．

其它：出血、粘液分泌亢进、痉挛第36页,共55页，2024年2月25日，星期天【鉴别诊断】

一、功能性消化不良 二、慢性胆囊炎和胆石症三、胃癌四、促胃液素瘤

胃泌素瘤亦称Zollinger-EllisonSyndrome，是胰腺非

细胞瘤分泌大量的胃泌素所致，特点是高酸分泌；高胃泌素血症和难治性溃疡（具有多发性和部位的不典型性）；部分病人有腹泻．诊断要点

胃酸检查，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6；

Ｘ线检查示不典型部位溃疡，特别是多发性溃疡，伴有大量胃液和粗大的胃粘膜；

难治性溃疡；

伴有腹泻；

血清胃泌素＞200pg/ml（常>500pg/ml）.第37页,共55页，2024年2月25日，星期天胃良、恶性溃疡的鉴别

良性溃疡 恶性溃疡

年龄 青、中年居多 中、老年居多

病程 较长，慢性反复发作史 病程短、发展快、无间歇性

临床表现

疼痛多有典型节律性，

疼痛无典型节律性，进食后加重 进食、呕吐及制酸剂有效 及制酸剂无效

无上腹包块

可有上腹包块

全身表现轻

全身表现明显（如消瘦、贫血）

无并发症时呕吐少见，

常有恶心、呕吐，明显食欲减退 食欲多正常

内科治疗效果好

内科治疗无效或暂时有效

粪便隐血 可暂时阳性 持续阳性

胃液分析 胃酸正常或减低 缺酸者较多

Ｘ线检查 龛影直径＜2.5cm，壁光滑， 龛影位于胃腔轮廓内，周围胃壁僵硬 位于胃腔轮廓外；可呈星 呈结节状，皱襞有融合、中断 状聚合征

胃镜检查 溃疡圆形或椭圆形，底平滑， 溃疡形状不规则,底凹凸不平,边缘结节 边光滑，灰白苔，周边粘膜 隆起,污秽苔,周围胃壁僵硬,增厚,

柔软，可见粘膜集中 蠕动差,可有结节、糜烂,易出血第38页,共55页，2024年2月25日，星期天【并发症】

一、出血

二、穿孔

三、幽门梗阻

四、癌变 第39页,共55页，2024年2月25日，星期天【治疗】治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发和避免并发症第40页,共55页，2024年2月25日，星期天（二）碱性抗酸药

１、常用抗酸药的种类及作用机理

NaHCO3 CaCO3 Al(OH)3 Mg(OH)2

抗酸作用较强 较强 较弱 较弱作用时间 较短 相对较长 相对较长 相对较长副作用 可导致钠潴 导致钙潴留 吸收较少 导致高镁血 留和碱中毒 引起高钙血症 易引起便秘 症的可能 其他 可刺激Ｇ细胞分泌 可与四环素、铁 有渗透性致 增加 剂、H2受体抑制 泻作用 剂、强地松等药 物结合，妨碍其 吸收影响疗效

第41页,共55页，2024年2月25日，星期天剂量和服法

一般认为，要有效地使胃液pH>3，应服能缓冲160～180mmol盐酸的抗酸剂，这一剂量相当于氢氧化铝凝胶30ml左右．其用法多数学者主张每餐后１、３小时及睡前各服一次．也就是每日７次．

临床效果

抗酸剂缓解溃疡病疼痛的作用是肯定的，但对溃疡病疗效来说不近人意，复发率可高达50％，目前很少单一用于治疗溃疡病，只作为一种辅助用药．

第42页,共55页，2024年2月25日，星期天（三）抗胆碱能药物临床药理

抗胆碱能药物可阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用．剂量及用法

阿托品0.3～0.5mg、颠茄10mg、普鲁苯辛15mg、胃长宁1mg、波尔定4mg．每日３～４次．哌吡氮平50mg，每日２次．临床效果

抑制胃酸分泌作用不强，治疗量可使BAO排出量减少40～50%；MAO排出量减少30～40%。其对溃疡病的疗效不肯定，在溃疡病治疗中，抗胆碱能药物较少单独使用．

第43页,共55页，2024年2月25日，星期天（四）H2受体抑制剂临床药理

该类药物可阻断壁细胞膜上H2受体与组胺结合，从而抑制壁细胞分泌胃酸．应用此类药物时应注意几个问题：

可透过血脑屏障，当肝功能衰竭时，西米替丁在脑脊液中含量增多，产生中枢神经系统副作用；

西米替丁、雷尼替丁主要经肝脏代谢而消失，故当肝功能衰竭时慎用；肝脏对尼沙替叮的影响很小；

西米替丁、雷尼替丁对肾小管分泌肌酐有竞争作用，故当肾功能衰竭时慎用；用时剂量应为常用剂量的30～50%；

腹膜透吸、血液透吸对此类药物排出不多，不需调整；

老年人应适当减量．

第44页,共55页，2024年2月25日，星期天剂量与用法西米替丁200mg/次，3/日,睡前加倍雷尼替丁150mg/次，2/日法莫替丁20mg/次，2/日尼扎替丁150mg/次，2/日罗沙替丁40mg/次，2/日第45页,共55页，2024年2月25日，星期天临床效果

抑酸效果：口服雷尼替丁400mg，可降低BAO80～90%；或抑制食物刺激后的胃酸排出量60～80%；法莫替丁、雷尼替丁是西米替丁的6～8倍、尼沙替丁是20～50倍；

临床应用效果好：十二指肠溃疡的４周和胃溃疡６周疗程，溃疡愈合率分别为55～70%和50～70%，服药一周后症状可明显改善；

副作用较低：总的发生率低于3%，主要有白细胞减少；血清转氨酶升高；男性性功能障碍和乳房增大；神经系统症状如困倦、迟钝、定向障碍、幻觉和躁动等；

影响部分药物的代谢：西米替丁能抑制肝内Ｐ-450细胞色素氧化酶的活性，降低某些药物（如苯妥英钠、利眠宁、安定、心得安、华法令等）的分解代谢，延长药物的作用时间，雷尼替丁的干扰作用较西米替丁小，而尼沙替丁和法莫替丁则几乎无此作用．

第46页,共55页，2024年2月25日，星期天（五）质子泵抑制剂１、临床药理

质子泵抑制剂经吸收入血再分布到壁细胞内分泌小管后，在酸性环境下转变为活化体，作用H+-K+-ATP酶（质子泵），使其失活。待新的H+-K+-ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能．因此，质子泵抑制剂的抑酸作用时间较长．２、剂量与用法

奥美拉唑（Omeprazole），商品名为（Losec）,20mg/次,1次/日；兰索拉唑（Lansoprazole），商品名Takepron）,30mg/次,1次/日.潘托拉唑（Pantoprazole），商品名为；潘托洛克40mg/次,1次/日

第47页,共55页，2024年2月25日，星期天３、临床效果

抑酸效果强：BAO和MAO降低80-90%；同时胃液及胃蛋白酶分泌量也受到抑制。

临床疗效佳：十二指肠溃疡疗程为一般2～4周，溃疡愈合率2周为66～85%，4周为82～100%；胃溃疡疗程一般为4～8周，溃疡愈合率4周为59～81%，8周为84～96%；症状消失平均时间为2～3天。

副作用：目前短期治疗无明显副作用，能抑制肝内Ｐ-450细胞色素氧化酶的活性，降低某些药物（如苯妥英钠、利眠宁、安定、心得安、华法令等）的分解代谢，延长药物的作用时间。

第48页,共55页，2024年2月25日，星期天（五）胃泌素受体拮抗剂

目前丙谷胺的作用尚不清楚，可能与胃泌素竞争其受体而达到抑制胃酸分泌，用法和剂量为１g,3～4次/日；疗效较H2受体抑制剂差。

第49页,共55页，2024年2月25日，星期天（六）粘膜保护药１、硫糖铝：

在酸性环境下形成糊状粘稠胶体，覆盖溃疡面上形成保护膜阻止攻击因子的作用；

促使内源性前列腺素合成增加和刺激表皮生长因子分泌；

吸附胆汁酸和胃蛋白酶；用法和剂量为１g,4～5次/日；

疗效与H2受体抑制剂相当；偶可导致便秘。２、胶体次枸橼酸铋

在物理保护作用，此药ＰＨ＜５时即发生沉淀形成胶体保护膜；

鳌合胃蛋白酶使其失活；

刺激粘液分泌和重碳酸氢盐分泌，促进粘膜血流量；

杀灭幽门螺杆菌作用．剂量与用法120mg/次，4次/日;或240mg/次，2次/日。

疗效与H2受体抑制剂相当。副作用少,可出现舌和粪便发黑，大便隐血实验可与消化道出血相鉴别。

第50页,共55页，2024年2月25日，星期天３、生胃酮

生胃酮是中药甘草的衍生物，具有促进粘液和碳酸氢盐分泌，粘膜更新和防止反弥散作