物质代谢的相互联系

关于物质代谢的相互联系（一）糖代谢与脂肪代谢的相互关系物质代谢的相互联系(1)1.糖可以在生物体内变成脂肪。过程：Glucose—Pyruvate---Acetyl-CoA—FattyAcid--Lipid2.脂肪能转变成糖吗？脂肪分子中所含的甘油可以经糖原异生作用变成糖原,由脂肪分子所含的脂肪酸分解而成的乙酰CoA也可通过三羧酸循环转变为草酰乙酸后，有少量转变为糖第2页,共31页，2024年2月25日，星期天Lipid----glycerol+fattyacidglycerol---à-phosphateglycerol---DHAP-hepatin

fattyacid---acetyl-CoA---OAA---hepatin结论：在动物体内脂肪不能大量转变为糖在植物或微生物体内acetyl-CoA---succinyl–CoA---hepatin(油料作物种子最明显）第3页,共31页，2024年2月25日，星期天糖与其他物质代谢的相互联系第4页,共31页，2024年2月25日，星期天（二）糖代谢与蛋白质代谢的关系

1.糖可以转变为非必需氨基酸，但是糖不能在体内合成必需的氨基酸Glucose—Pyruvate---AlaGlucose—Pyruvate---a-ketoglutarate---Glu

2.蛋白质水解变为氨基酸，氨基酸可以通过多种途径转变为糖(设计实验证明蛋白质可转变为糖）。Protein---AA—a-ketotate(Ala–PyruvateAsp—OAAGlu--a-ketoglutarate)—hepatinArgHisPro---a-ketoglutarate---hepatinPheTyr—OAA–hepatinSerGlyThrTrpValCys–Pyruvate---hepatin第5页,共31页，2024年2月25日，星期天（三）脂肪代谢与蛋白质代谢的相互关系1.由脂肪合成蛋白质的可能性是有限的，实际上仅限于Glu。Fattyacid---acetyl-CoAs—citrate--a-ketoglutarate--Glu2.蛋白质可在动物体内转变为脂肪，不过这种转变是间接的。生酮氨基酸或生酮兼生糖氨基酸（TyrPheLeuIleTrpLys)---acetyl-CoA—Fattyacid生糖氨基酸—丙酮酸—甘油物质代谢的相互联系(2)第6页,共31页，2024年2月25日，星期天（四）核酸与其他物质代谢的相互关系1.蛋白质代谢为嘌呤和嘧啶的合成提供许多原料（GlyGlnAsp)；2.糖类能产生二羧基氨基酸的酮酸前身，又是戊糖的来源。3.许多核苷酸在代谢中起着重要作用（ATPUTPCTPGTP）。核酸是细胞内的重要遗传物质，可通过控制蛋白质的合成影响细胞的组成成分和代谢类型。第7页,共31页，2024年2月25日，星期天糖类、脂类、蛋白质、核酸代谢的相互联系第8页,共31页，2024年2月25日，星期天碱基蛋白质

脂氨基酸

糖核酸乙酰CoA植物中α酮酸糖、脂类、蛋白质及核酸代谢的相互关系第9页,共31页，2024年2月25日，星期天生物界代谢的调节，可分为4个水平：酶水平调节、细胞水平调节、激素水平调节、神经水平调节。二代谢的调节酶和细胞水平的调节是最基本的调节方式，为动植物和单细胞生物所工共有。激素和神经的调节是随着生物发展而完善起来的。但高级水平的神经和激素的调节仍然是以酶水平和细胞水平的原始调节为基础的。第10页,共31页，2024年2月25日，星期天神经水平的调节激素水平的调节细胞水平的调节酶水平的调节动物动物、植物单细胞生物、动物、植物单细胞生物、动物、植物进化方向生物进化与调节机制的出现第11页,共31页，2024年2月25日，星期天（一）酶水平调节1.酶活性的调节（质的调节）2.酶合成的调节（量的调节）第12页,共31页，2024年2月25日，星期天1.酶活性的调节（1）别构调节作用一般为寡聚酶，由催化亚基和调节亚基组成，别构效应物与调节亚基结合，引起酶分子的构象发生变化，从而改变酶的活性。反馈调节（包括正反馈和负反馈）是别构调节的一种，它主要是通过代谢途径中与酶有直接关系的化合物进行的第13页,共31页，2024年2月25日，星期天某些代谢途径中的别构酶及别构剂别构酶己糖激酶果糖磷酸激酶丙酮酸激酶柠檬酸合成酶异柠檬脱氢酶丙酮酸梭化酶果糖二磷酸酶磷酸化酶b乙酰-Coa羧化酶谷氨酸脱氢酶CPS-1别构激活剂AMPADPFDPPiFDPPEPPiAMPAMPADPNAD乙酰-CoaATPATPAMPG-1-PPi柠檬酸ADP别构抑制剂G-6-PATP柠檬酸ATP柠檬酸乙酰-CoaATP长链脂肪酰-CoaATPNADHADPFDPAMPATPG-6-P长链脂肪酰-CoaGTPATPN-乙酰谷氨酸第14页,共31页，2024年2月25日，星期天远距离调空体系第15页,共31页，2024年2月25日，星期天不同类型的可逆共价修饰作用：①磷酸化/脱磷酸化；②乙酰化/脱乙酰化；③腺苷酸化/脱腺苷酸化；④尿苷酸化/脱尿苷酸化；⑤ADP-核糖基化；⑥甲基化/脱甲基化；⑦S-S/SH相互转变。共价修饰调节对调节信号有放大作用。如磷酸化酶激活的级联反应。（2）共价修饰调节作用第16页,共31页，2024年2月25日，星期天酶类磷酸化酶磷酸化酶b激酶糖原合成酶丙酮酸脱氢酶激素敏感的脂肪酶谷氨酰胺合成酶反应类型磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化腺苷酰化/脱腺苷酰化修饰前后活力的变化增加/降低增加/降低降低/增加降低/增加增加/降低降低/增加酶促化学修饰对酶活力的调节

第17页,共31页，2024年2月25日，星期天ATPATPcAMP+PPi无活力蛋白激酶有活力蛋白激酶肾上腺素胰高血糖素腺苷酸环化酶ADP无活力磷酸化酶b激酶（脱磷酸）有活力磷酸化酶b激酶ATPADP磷酸化酶b磷酸化酶a磷酸化磷酸化酶激活的级联反应第18页,共31页，2024年2月25日，星期天酶生物合成在转录水平和翻译水平受到调节。（1）原核生物基因表达调节1960~1961年，J.Monod和F.Jacob提出乳糖操纵子模型（lacoperonmodel）。①酶合成的诱导作用②降解物的阻遏作用③酶合成的阻遏作用2.基因表达的调节第19页,共31页，2024年2月25日，星期天ayzopioCAP（cataboliteactivatorprotein)与cAMP形成复合物，结合在lacoperon的启动基因上，促进转录的进行。cAMP-CAP是正调控因子，阻遏蛋白是负调控因子。

结构基因Structuralgene控制位点Controlsite

调节基因

Regulatorgeneayopiz诱导物(乳糖）诱导物-阻遏蛋白复合物乳糖操纵子(Lactoseoperon)阻遏蛋白repressorprotein第20页,共31页，2024年2月25日，星期天当细菌在含有葡萄糖和乳糖的培养基中生长时，首先利用葡萄糖，而不利用乳糖。只有当葡萄糖耗尽后，细菌生长经过一段停滞期，出现二度生长曲线，不久在乳糖的诱导下，分解乳糖代谢的酶开始合成，细菌才能利用乳糖。这种现象称为降解物阻遏作用。解释：葡萄糖分解代谢的降解物能抑制腺苷酸环化酶活性，同时活化磷酸二脂酶，结果是降低cAMP浓度，此时调节基因的产物（代谢产物活化蛋白CAP）不能被cAMP活化，而形成cAMP-CAP复合物，使许多参与分解代谢的酶基因不能转录。②降解物的阻遏作用

第21页,共31页，2024年2月25日，星期天③酶合成的阻遏作用

大肠杆菌色氨酸操纵子模型说明了某些代谢产物阻止细胞内酶生成的机制调节基因：R结构基因：EDCAB操纵基因：O启动基因：P前导序列：L（leadingsequence)衰减子：A（attenuator)第22页,共31页，2024年2月25日，星期天opLatrpRtrpPtrpOtrpEtrpDtrpCtrpBtrpA第23页,共31页，2024年2月25日，星期天ABCDEopLatrpRtrpPtrpOtrpEtrpDtrpCtrpBtrpATrp合成途径还存在色氨酸操纵子中衰减子所引起的衰减调节。Trp操纵子的阻遏机制E.coli

色氨酸操纵子模型阻遏蛋白原色氨酸或色氨酸-tRNATrp第24页,共31页，2024年2月25日，星期天为多级调控方式：转录前水平调控、转录水平上的调控、转录后水平的调控、翻译水平调控、翻译后水平调控。1.转录前水平调控:染色质的丢失、基因扩增、基因重排、基因修饰2.转录水平上的调控：顺式作用元件、反式作用因子及它们之间的相互作用。顺式作用元件包括启动子和增强子。反式作用因子包括各种蛋白质调控因子。3.转录后水平的调控：转录产物的加工和转运的调节。4.翻译后水平调控：包括多肽链的加工和折叠。（2）真核生物基因表达的调控

第25页,共31页，2024年2月25日，星期天第26页,共31页，2024年2月25日，星期天（二）酶在细胞内的集中存在与隔离分布（细胞水平调节）1.原核生物无明显的细胞器，其细胞膜上有各种代谢所需的酶。如参与呼吸链、氧化磷酸化、磷脂及脂肪酸生物合成的各种酶类都存在于质膜上。2.真核细胞中，细胞核、线粒体、核糖体和高尔基体、细胞质以隔离分室状态存在。第27页,共31页，2024年2月25日，星期天酶在真核细胞内的分布第28页,共31页，2024年2月25日，星期天（三）激素对代谢的调节1.