植物性食品导致的食源性疾病

关于植物性食品导致的食源性疾病

根据植物中所含有毒物质的性质，可将植物性食物中毒大致分为以下几类：

(1)含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等

(2)含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等

(3)含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒；

(4)含亚硝酸盐类植物中毒，如小白菜、菠菜、韭菜等蔬菜，过量食用可引起中毒；

(5)有毒植物中毒，如含酚类棉子及其油含棉酚，大麻子含大麻酚；含内酯、萜类植物中毒等。

第2页,共76页，2024年2月25日，星期天植物性食物中毒的特点：误食有毒植物或种子，或因烹调加工方法不当；中毒症状除急性肠道症状外，神经系统症状较为常见和更严重，抢救不及时可引起死亡；植物性食物中毒，多数没有特效疗法，应尽早排除毒物，对中毒者的预后很重要。第3页,共76页，2024年2月25日，星期天豆类毒素与扁豆中毒以及豆浆中毒1

芥子苷与甲状腺肿3

氰苷与果仁中毒、木薯中毒4

蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀5

有毒蘑菇中毒

龙葵素与发芽马铃薯中毒26第4页,共76页，2024年2月25日，星期天1、豆类毒素与中毒(1)豆类的有毒与有害因子有些豆科植物常含有蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿素、抗维生素因子、缺微量元素因子、苷类和酮类等一些有毒、有害因子。第5页,共76页，2024年2月25日，星期天1、豆类的有毒、有害因子苷类和酮类致甲状腺肿素植物红细胞凝集素脂肪氧化酶蛋白酶抑制剂第6页,共76页，2024年2月25日，星期天蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor)

豆科植物中的蛋白酶抑制剂，能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白质的水解和吸收，导致胃肠不良反应和症状产生，同时也影响动物生长。去除蛋白酶抑制剂最有效、最简单的方法是高温加热钝化(常压蒸汽加热30min或0.1MPa压力加热10~25min)。第7页,共76页，2024年2月25日，星期天脂肪氧化酶豆类中的氧化酶，可氧化降解豆类中的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物(已分离鉴定近百种)，产生了有害物质，降低了豆的营养价值。第8页,共76页，2024年2月25日，星期天植物红细胞凝集素是能凝集人和动物红细胞的一种蛋白质，可影响动物生长。1889年首次发现这种蛋白，能使红细胞发生凝集作用。之后发现豆类种子中也普遍存在。大多数凝集素的相对分子量为100000~150000，多数含有4个亚基，少数仅2个亚基，每个亚基有一个与糖结合的部位。其毒性表现在它可与小肠细胞的特定部位结合，阻碍肠道吸收蛋白质、糖类等营养的功能，导致营养缺乏，抑制生长，甚至死亡。去除方法就是高压蒸汽加热。第9页,共76页，2024年2月25日，星期天致甲状腺肿素未加热的大豆饲喂大白鼠和小鸡时，可出现甲状腺肿大。它是一种由两个或三个氨基酸组成的低聚肽，或是一个或两个氨基酸与一个糖分子组成的糖肽。热处理可部分消除。抗维生素因子发现大豆中有抗维生素D的蛋白质；未加热的大豆有一种抗维生素B12的对热不稳定的物质。扁豆中有维生素E的拮抗物质。第10页,共76页，2024年2月25日，星期天苷类(糖苷)

豆类中主要含有氰苷和皂苷。氰苷水解时产生氢化氰，曾发生利马豆严重的氢化氰中毒事件。大豆和四季豆中主要含有皂苷，其水解时形成持久的泡沫而得名。皂苷具有溶血性和毒性，其水解产物皂苷原刺激胃肠道粘膜，引起局部充血、肿胀、炎症，以致造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。常发生四季豆引起食物中毒事件。第11页,共76页，2024年2月25日，星期天(2)扁豆中毒扁豆中毒是由于扁豆中含有的毒素—皂素和植物血凝素所引起的。北京市2003年发生扁豆中毒23起，中毒人数772人。2004年12月报道，北京市近一个月以来已连续发生八起扁豆中毒事件、200多人中毒；北京发生东北油扁豆中毒事件44人入院。2005年7月北京市西山枫林工地食堂从业人员违反食品卫生要求,在烹调扁豆时未做到充分加热制熟,导致该工地103人食物中毒。第12页,共76页，2024年2月25日，星期天两锅夹生四季豆毒倒珠海六十人

2005年12月中旬，珠海市连续发生四季豆导致食物中毒事件，有两家企业的60多名员工因食用四季豆集体食物中毒。第13页,共76页，2024年2月25日，星期天临床表现与预后扁豆中的皂素对胃肠道粘膜有强烈的刺激作用，引起充血、肿胀及出血性炎症。植物凝集素具有凝集和溶解红细胞的作用。中毒的潜伏期在30min~5h之间，发病初期多数患者感到胃部不适，继而恶心、呕吐、腹痛为主，部分病人有头晕、头痛、出汗、畏寒、四肢麻木、胃部烧灼感、腹泻，一般不发热。病程数小时或1~2天，预后良好。白细胞和中性粒细胞增高，但体温正常。毒扁豆的扁豆碱，开发为氨基甲酸酯类农药。呋喃丹、涕灭威属高毒性，西维因、叶蝉散、速灭威等为中毒性农药。第14页,共76页，2024年2月25日，星期天诊断依据有食用未加热透的扁豆史、潜伏期短、临床表现以消化道症状为主，无其他可疑中毒食品，排除细菌性食物中毒，即可诊断扁豆中毒。治疗与预防轻者不需治疗，症状可自行消失；重者对症治疗。吐、泻严重者可静脉给予葡萄糖盐水和维生素C，以纠正水和电解质紊乱，并促进毒物排泄。有凝血现象者给予低分子糖酐、肝素等。预防措施：把扁豆彻底加热后再食用。第15页,共76页，2024年2月25日，星期天(3)豆浆中毒豆浆中的有害物质是胰蛋白抑制剂、皂苷、皂素等，食用前豆浆加热不彻底，毒素未被破坏而引起中毒。

2004年广东肇庆市第9、第13小学百名小学生喝生豆浆后出现中毒症状。150多名山东中学生豆浆中毒。广东梅州嘉应学院因生豆浆“放倒”120多名大学生。

2005年5月广西北海市第十小学48名7至9岁的小学生豆浆中毒。2005年3月19日上午,海城市8所小学约2500名学生集体饮用了“学生豆奶”后,一些学生出现腹痛、头晕、恶心。

第16页,共76页，2024年2月25日，星期天临床表现豆浆中毒一般发病较快，潜伏期30min~1h，最快3~5min。主要表现为恶心、呕吐、腹泻，可伴随腹痛、头晕、乏力等症，一般不发热，预后良好。第17页,共76页，2024年2月25日，星期天诊断依据：有饮用未加热彻底的豆浆史，临床表现以上消化道症状为主，无其他可疑中毒食品；检验豆浆中脲酶为阳性，当脲酶含量达60mg/kg时可引起儿童中毒，含量达200mg/kg时可引起成人中毒。排除细菌性食物中毒，细菌性食物中毒，潜伏期相对较长，一般发热，与豆浆中毒（不发热）有所不同。第18页,共76页，2024年2月25日，星期天豆浆中毒的治疗与预防

停止饮用未煮开的生豆浆。中毒轻者不需治疗，重者对症治疗。预防措施是加强宣传教育，把豆浆彻底煮开后饮用。第19页,共76页，2024年2月25日，星期天2、龙葵素与发芽马铃薯中毒

马铃薯(SolanumtuberosumL.)，又称土豆、洋山芋。发芽马铃薯中含有茄碱，是一类胆甾烷类生物碱，广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在1920年Desfososses从龙葵(S.nigrum)分离出茄碱，称为龙葵素或龙葵碱(solanine,C45H73NO15)，由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷。其后马铃薯芽中分离得到龙葵素。第20页,共76页，2024年2月25日，星期天马铃薯中毒事件博罗某公司食用发芽马铃薯中毒18人门诊观察治疗。

2004年10月11日，重庆市武隆县平桥中学95名学生在学校食堂食用发芽马铃薯中毒。

2005年信息，广东惠州博罗发芽马铃薯毒倒122名员工。

2005年4月12日品尝马铃薯芽三个少女中毒。第21页,共76页，2024年2月25日，星期天

龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。还对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液后有溶血作用。龙葵素的结构与人类的甾体激素(雄激素、雌激素、孕激素等)相类似，若孕妇长期食用含龙葵素的马铃薯，可能生出畸形儿。发芽马铃薯，其芽和芽眼部分的龙葵素高达0.3%~0.5%。人食入0.2~0.4g可引起中毒；对兔的致死量为0.45g/kg(经口,以体重计)。第22页,共76页，2024年2月25日，星期天中毒的潜伏期为数十分钟至数小时(多数为2~4h)，初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如剧烈吐泻，导致脱水、电解质紊乱和血压下降。轻者1~2天自愈，重者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而死亡。诊断依据：有进食发芽马铃薯史，临床特征如咽喉部、上腹部烧灼感。所食剩余物检测龙葵素阳性。第23页,共76页，2024年2月25日，星期天治疗与预防对发芽马铃薯中毒目前尚无特效解毒剂。发现病人后，立即采用吐根糖浆催吐，用4%鞣酸溶液、浓茶水或高锰酸钾溶液洗胃。对重症病人采取对症治疗，如输液等。预防措施：①田间马铃薯根茎部覆盖一定厚度的泥土，避免阳光直射；②避光、低温贮藏，防止发芽；③不吃发芽过多、黑绿色皮的马铃薯；④发芽较少的马铃薯，加工时应彻底挖去芽、芽眼周部分。加工时可加食醋，以加速龙葵素的破坏。第24页,共76页，2024年2月25日，星期天3、芥子苷与甲状腺肿芥菜、油菜、萝卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖(thioglucoside,glucosinalate)，是由葡萄糖与非糖部分通过硫苷键联结起来的化合物。其取代基R的不同可将硫苷分为：脂肪族硫苷、芳香族硫苷和杂环芳香族硫苷。芥子苷本身无毒，但在芥子酶作用下，分解成异硫氰酸酯(isothiocyanate,ITC)、噁唑烷硫酮(oxazolidinethione,OZT)、腈类(nitrile)、硫氰酸盐(thiocyanate)等有毒物质。第25页,共76页，2024年2月25日，星期天

十字花科芸薹属(Brassica)植物含有致甲状腺肿物质，其前体是黑芥子硫苷(glucosinolate)。

第26页,共76页，2024年2月25日，星期天腈类(RCN)噁唑烷硫酮(OZT)异硫氰酸酯(ITC)代谢CN¯硫氰酸盐酶SCN抗甲状腺作用甲状腺释放激素上升脑垂体合成和释放促甲状腺素甲状腺肿大碘吸收下降氨基化合物硫脲类衍生物硫氰酸SCN¯吸取血中碘,与甲状腺碘泵竞争,致缺碘抑制甲状腺过氧化氢酶+图硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大第27页,共76页，2024年2月25日，星期天微生物发酵去毒法寻找和培育能降解芥子苷的菌株(细菌、真菌或酵母菌)，经发酵破坏菜子饼中的芥子苷，而不破坏其营养成分。目前应用于饲料生产的菌株有：根霉属的华根霉菌；毛霉属的总状毛霉；黄曲霉群的米曲霉；白色球拟酵母等。第28页,共76页，2024年2月25日，星期天4、氰苷与果仁中毒、木薯中毒

氰苷是由腈醇(α-羟基腈)上的羟基和D-葡萄糖缩合形成的β-糖苷衍生物。有些植物有生氰作用，能产生毒性很强的HCN。因此有人将氰苷称之为生氰糖苷(cyanogenicglycoside)。主要食用植物的氰苷见下表：第29页,共76页，2024年2月25日，星期天表主要食用植物中出现的氰苷生氰糖苷植物名称苦杏仁苷(amygdalin)杏高梁苦苷(dhurrin)高梁亚麻苦苷(linamarin)木薯利马豆(limabean)百脉根苦苷(lotaustralin)木薯利马豆(limabean)扁桃腈苷(prunasin)核果(stonefruit)taxiphyllin竹笋第30页,共76页，2024年2月25日，星期天

当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和氰苷作用产生HCN，这便是食用新鲜植物引起HCN中毒的原因。第31页,共76页，2024年2月25日，星期天

氰苷所形成的HCN被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞壁进入线粒体，与线粒体中细胞色素酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，造成组织缺氧，机体陷入内窒息状态。氢氰酸还能作用于呼吸中枢及血管运动中枢，使之麻痹，严重者导致死亡。第32页,共76页，2024年2月25日，星期天4.1果仁中毒苦杏仁苷在其酶作用下水解，产生苯甲醛、葡萄糖和HCN：C20H27NO11+2H2O2C6H12O6+HCN+C6H5CHO

苦杏仁苷致死量约为1g，以体重计为0.6mg/kg。小孩吃6粒、成人吃10粒能引起中毒；小孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。枇杷仁的致死量以体重计为2.5~4g/kg。此外，苦桃仁、李子仁、樱桃仁等均含氰苷。第33页,共76页，2024年2月25日，星期天苦杏仁中毒表现：潜伏期短者0.5h,长者12h，一般多为1~2h。先有口中苦涩、流涎、头晕、恶心、呕吐、脉搏加快，以及四肢无力等症状，继而出现呼吸困难、胸闷。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷，四肢冰冷，常发生尖叫。继之意识丧失、瞳孔放大、对光反应消失、牙关紧闭、全身阵发性痉孪。最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。第34页,共76页，2024年2月25日，星期天果仁中毒诊断①有进食苦杏仁或桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁等到食物史；②临床表现符合氰苷中毒的表现。呼吸气体或呕吐物有苦杏仁味，发生呼吸困难、心悸、痉孪、昏迷等中毒现象；③剩余食物进行氰化物检验。尿内硫氰酸盐水平增加。第35页,共76页，2024年2月25日，星期天果仁中毒的治疗原则(1)急救可用5%硫代硫酸钠、0.05%高锰酸钾溶液洗胃，同时使用4-二甲基苯酚(4-DNAP)或对氨基苯丙酮(PAPP)等高铁血红蛋白生成剂。应用此类药品者严禁使用亚硝酸类药物。(2)解毒治疗立即注入亚硝酸异戊酯，可用数次，然后用3%亚硝酸钠液静脉缓注，继后静脉注射新配制的50%硫代硫酸钠。如中毒症状仍未减轻，可在30~60min后，再按上述减量重复给药一次。(3)对症及支持治疗吸氧，当呼吸极度困难或停止时，必须进行人工呼吸。肌内注射或静脉缓注洛贝林；静脉注射50%葡萄糖液、滴注氢化可的松。第36页,共76页，2024年2月25日，星期天果仁中毒的预防原则

加强宣传教育，不生吃苦杏仁、李子仁、桃仁等，也不要吃这类炒果仁。用杏仁做咸菜时，应反复用水浸泡，充分加热，使氢氰酸挥发掉再食用。第37页,共76页，2024年2月25日，星期天4.2木薯第38页,共76页，2024年2月25日，星期天4.2木薯中毒木薯中含有亚麻苦苷，水解后释放出HCN，生吃或食用未煮熟透的木薯，及其汤而引起中毒。亚麻苦苷的毒理作用与苦杏仁苷相似，但木薯中毒病情发展较慢，它要在小肠内才能水解，因此产生HCN的时间延后，中毒的潜伏期较长,短者2h,长者12h，一般6~9h。木薯根干品100g含HCN约245mg。木薯致死剂量为50~500g。第39页,共76页，2024年2月25日，星期天

另外在长期食用木薯的地区，可引起两种慢性病：热带神经性共济失调症表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，硫氰酸盐的含量很高。

热带性弱视症因视神经萎缩，导致失明。第40页,共76页，2024年2月25日，星期天木薯中毒的预防加强宣传教育，不生吃木薯；木薯加工必须去皮，水洗、煮熟，煮木薯时要敞开锅盖，再将熟木薯用水浸泡16h，弃汤和浸泡木薯的水；不能空腹吃木薯，一次不能吃太多；儿童、老人、孕妇及体弱者不宜吃。第41页,共76页，2024年2月25日，星期天5、蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀

叶菜类蔬菜(菠菜、小白菜、甜菜叶、萝卜叶、韭菜)中含有较高的硝酸盐，在其还原菌(如大肠杆菌、副大肠杆菌、莫根变形杆菌、沙门菌、产气夹膜杆菌、枯草杆菌、革兰氏阴性杆菌等)作用下还原为亚硝酸盐，并积蓄到较高的浓度时，食用后就能引起中毒。新鲜蔬菜贮存过久、新腌制蔬菜、烹调后存放过久的蔬菜，亚硝酸盐含量较高。第42页,共76页，2024年2月25日，星期天表贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化贮存时间/d亚硝酸盐含量/mg•kg–10(新鲜)0.0020.2441.106(开始腐烂)6.708(完全腐烂)146.00第43页,共76页，2024年2月25日，星期天表腌菜腌制过程中硝酸盐和亚硝酸盐的含量/mg•kg–1腌制时间/dNO2

–NO3

–02.1121.536.1112.452.181.872.736.293.133.2111.418.8131.721.3182.831.2222.19.6243.17.4第44页,共76页，2024年2月25日，星期天(1)亚硝酸盐的毒作用机制与中毒表现亚硝酸盐是强氧化剂，进入血液后迅速将血液中的低血红蛋白氧化成高血红蛋白，而使血红蛋白失去运氧功能，导致机体组织缺氧，出现青紫现象，故称紫绀症、乌嘴病。潜伏期一般1~3h，最长可达20h。中毒表现：口唇青紫，伴有头痛、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，指甲及全身皮肤、黏膜紫绀。若抢救不及时，易造成死亡。第45页,共76页，2024年2月25日，星期天(2)诊断依据①有进食大量叶菜或腌制不久的蔬菜、存放过久的熟菜史；②出现缺氧的紫绀现象；③血液中高铁血红蛋白的检验：取血液5ml，加5%氰化钾溶液数滴，如有高铁血红蛋白存在，血液由棕黑色变为鲜红色；④检验剩余食物中亚硝酸含量，蔬菜中的亚硝酸盐(以NaNO2计)≤4mg/kg(按GB15198-1994食品中亚硝酸盐限量卫生标准规定)。第46页,共76页，2024年2月25日，星期天(3)急救与治疗中毒轻者不需治疗。重者迅速予以洗胃、灌肠，以排出未被吸收的亚硝酸盐。特效治疗可采用1%美蓝，小剂量口服或缓慢静脉注射(在体内还原型辅酶Ⅱ作用下，使其成为还原剂，恢复血红蛋白的输氧功能)。美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用，效果更好。第47页,共76页，2024年2月25日，星期天(4)预防原则①妥善贮存蔬菜，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间再吃。②腌菜要选新鲜蔬菜，腌透，至少20天以上再吃。③吃大量蔬菜时，先将蔬菜在开水中焯5min，弃汤后再烹调食用。第48页,共76页，2024年2月25日，星期天6、有毒蘑菇中毒

蘑菇又称蕈类，属于真菌。在我国这类资源很丰富，已鉴定的种类有800多种，其中毒蘑菇约180种，可威胁人类生命的有20余种，剧毒的10种左右。第49页,共76页，2024年2月25日，星期天

蘑菇毒素第50页,共76页，2024年2月25日，星期天

第51页,共76页，2024年2月25日，星期天第52页,共76页，2024年2月25日，星期天误食毒蘑菇中毒每年全国各地均有报道：2002年湖南郴州100多村民食用毒蘑菇中毒,3人死亡;2003年6月广州市有6人误食毒蘑菇中毒;2003.11.22广州市19工人因误食毒蘑菇而集体中毒;2004年国内发生多起毒蘑菇中毒事件,据不完全统计已造成27人中毒,其中16人死亡;2004年福建省三明、南平等地近日发生了3起食用野生毒蘑菇中毒事件,3人死亡;2005年浙江省金华市安地镇8名民工吃了”白毒伞”中毒;第53页,共76页，2024年2月25日，星期天2005年辽宁丹东33人误食毒蘑菇中毒，其中1人死亡；2005年黑龙江齐齐哈尔市发生7名大学生和33名市民食用毒蘑菇中毒事件；2005年贵州两户村民误食毒蘑菇致12人中毒4人死亡；2005年3月广州市发生9名湖南籍民工煮食从山上采回的毒蘑菇白毒伞,并导致8人相继死亡；之后，广州市萝岗镇火村又发生一起蘑菇中毒事件,5名湖南籍民工和1名5岁小孩进食毒菇中毒。第54页,共76页，2024年2月25日，星期天（1）蘑菇的毒素毒蘑菇的有毒成分十分复杂，一种毒蘑菇可含有几种毒素，而一种毒素又可存在于多种毒蘑菇中。下面介绍几类主要毒素：肠胃毒素；神经、精神毒素；血液毒素；原浆毒素第55页,共76页，2024年2月25日，星期天胃肠毒素：主要引起胃肠炎症的毒素，主要是一些树脂类、甲酚类化合物。神经、精神毒素：①毒蝇碱(muscarine)是一种生物学碱；②异恶唑(isoxazole)衍生物；③色胺类化合物,主要有蟾蜍素(bufotenine)、光盖伞素(psilocybin)④致幻素(coprihe)第56页,共76页，2024年2月25日，星期天血液毒素：能引起溶血作用的毒素，如鹿花蕈(Gyromitraesculenta)中含有鹿花蕈素(gyromitrin)，系甲基联氨化合物，可水解为甲基肼。第57页,共76页，2024年2月25日，星期天原浆毒素：剧毒,主要有毒伞肽(amatoxins，鹅膏毒肽)和毒肽(phallotoxins,鬼笔毒肽)等两大类。第58页,共76页，2024年2月25日，星期天（2）毒蘑菇中毒表现可分为5个表现型：①胃肠毒型主要症状为胃肠炎症，剧烈腹泻，水样便，恶心、呕吐，阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高。中毒潜伏期短，一般为0.5h至6h。病程2～3天，死亡率低。较重者可因剧烈呕吐、腹泻导致严重脱水、电解质紊乱、血压下降，甚至休克、昏迷或急性肾功能衰竭。能引起胃肠型的毒蘑约有30种，常见的有毒粉褶蕈、毒红菇、虎斑蘑、红网牛肝蕈及墨汁鬼伞等。第59页,共76页，2024年2月25日，星期天②神经、精神型含有精神型毒素。潜伏期一般0.5h至6h,最短可在食后10min发病。除呕吐腹泻外，还有交感神经兴奋和精神症状，流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉缓、血压下降、呼吸困难急性肺水肿等。神经症状：精神错乱、幻视、狂笑、动作不稳、唱歌跳舞、意识障碍、昏迷等。可引起此类中毒的毒蘑菇有30种左右，主要有毒蝇伞、豹斑毒伞。第60页,共76页，2024年2月25日，星期天③溶血型误食鹿花蕈和马鞍蕈属等含鹿花蕈素的蘑菇，引起强烈的溶血作用。潜伏期多数为6h～12h。先有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，发病3～4天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数出现血红蛋白尿。病程2～6天，一般死亡率不高。④光过敏性皮炎型因误食胶陀螺(猪嘴蘑)引起中毒,如颜面出现肿胀、疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。第61页,共76页，2024年2月25日，星期天⑤肝肾损伤型误食毒肽类与毒伞肽类等原浆毒素的剧毒蘑菇,如抢救不及时,死亡率很高(60%～80%)。按病情发展可分为6期：潜伏期：一般10～24h，短者6～7h，长者可达数日，与中毒程度有关。胃肠炎期：初期出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻水样状便；少数出现霍乱样症状，并迅速死亡。假愈期：胃肠炎症缓解，乏力，食欲下降，但内脏、肝细胞损害已开始。第62页,共76页，2024年2月25日，星期天脏器损害期：肝肿大、黄疸、肝功能异常，严重者出现肝坏死，甚至肝昏迷；侵犯肾脏可发生少尿或无尿，出现尿毒症，肾功能衰竭或休克。精神症状期：烦躁不安、表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡。恢复期：经及时治疗后，患者在23周后进入恢复期，逐步痊愈。第63页,共76页，2024年2月25日，星期天（3）毒蘑菇中毒诊断有食用野蘑菇史；临床表现与毒蘑菇中毒相吻合；鉴别诊断，有别于其他食物中毒，注意假愈期的肝肾损伤；简易动物试验。第64页,共76页，2024年2月25日，星期天（4）急救治疗原则与预防尽早迅速排除毒素，催吐、洗胃、导泻灌肠等对症治疗根据不同毒素和症状(肠胃型、神经精神型、溶血型、黄疸等)进行治疗，有假愈期存在的，应给予保肝治疗。预防：目前对于毒蘑菇和可食用蘑菇的鉴别存在一定的困难，切勿自采和食用不认识的蘑菇。第65页,共76页，2024年2月25日，星期天7、其他有毒植物（1）曼陀罗(DaturastramoniumL.)中毒曼陀罗种子混入豆类中，制成豆制品，食后引起中毒。亦有误食其浆果、种子或叶中毒的。曼陀罗是一年生的草本植物，又称闹洋花、洋金花、鬼茄子等。其种子毒性最大，含有莨菪碱(hyoscyamine,C17H23NO3)及少量东莨菪碱(scopolamine或