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文档简介

第四章呼吸系统疾病的营养治疗ppt课件

呼吸的概念机体与外界环境之间的气体交换。CO₂0₂儿本内环境中02外界环境稳定米

呼吸的意机体ppt课件1)肺通气2)肺换气

外呼吸3)气体在血液中的运输4)组织换气(内呼吸)呼吸全过程ppt课件CO₂

Ox外呼吸肺通气肺换气

CO₂图5-1

机体呼吸活动的基本过程ppt课件代谢生成

CO₂CO₂代谢利用Q₂O₂内呼吸组织换气

细胞呼吸血液中

气体运输个COx膈肌收缩

肋间外肌收缩胸腔纵径增大

胸席横径增大胸廓扩大胸腔容量t肺扩张肺容量t肺内压1<大气压内向性气流吸气膈肌舒张

助间外肌舒张胸腔纵径减小

胸廊横径减小胸廊回位胸腔容量↓肺回缩肺容量↓肺内压↑>大气压外向性气流呼气图5-6

平静状态下呼吸运动的发生过程5DDiF图5-25

呼吸调控的概貌

6血PCO/PO₄/H*机械感受器呼吸肌运动大脑皮度化学感受器脊髓脑千肺通气图5-4

呼吸膜组成结构示意ppt课件

7肺泡I

型上皮细胞√

表面液体层肺泡腔CO₂肺泡Ⅱ型上皮细胞毛细血管内皮细胞红细胞呼吸膜O₂肺泡腔液层MAGSERBEBBBBBBXAARASBRAUrndLB肺泡巨噬细胞【表面活性物质】是肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌的

一种脂蛋白,它以单分子层形式覆盖在肺泡液-气界面,具有降低肺泡表面张力的作用。1型细胞脂肪酸胆碱甘油氨基酸等图5-5

表面活性物质的形成与分泌Ⅱ型细胞RERCBGolgippt课件营养和呼吸的关系米呼吸系统的正常活动与营养物质在细胞内的代谢、转化密

切相关。*慢性呼吸系统疾病患者常伴程度不同的营养不良*机体的营养状况直接影响呼吸系统各环节的能量和营养素

供给、做功效率、组织修复、防御能力和抗疲劳能力。ppt课件第二节营养不良对呼吸系统的影响米

呼吸肌结构和功能*通气调节反射↓*肺结构改变*肺免疫防御功能↓*营养物质对呼吸机能的影响:矿物质、碳水化合物、蛋白

质、脂肪ppt课件呼吸肌结构和功能*肌纤维分红肌纤维与白肌纤维,红肌纤维也叫I型纤维、

慢缩肌纤维、慢氧化纤维;白肌纤为又称Ⅱ型纤维、快

缩肌纤维或快解醇纤维。营养不良主要影响白肌纤维。*膈肌在呼吸运动中做功大、消耗多,营养不良导致呼吸

肌(膈肌)萎缩、肌力减弱→呼吸肌疲劳、衰竭ppt课件营养物质对呼吸机能的影响*碳水化合物*

质*

肪ppt课件呼吸商(RQ)*

概念一一是指呼吸作用所释放的CO2和吸收的02的分子比。*当碳水化合物作为呼吸底物时,如果被完全氧化,则细胞

的耗氧量和释放CO2量相等,即RQ值约等于1。可以通过呼吸作用的底物完全氧化的方程式来计算呼吸商。ppt课件呼吸商的计算C₆H₁₂O₆+60₂→6CO₂+6H₂O六

糖RQ

6/6

12C₅H₁₀₄O₉+1570₂

→114CO₂+104H₂O蓖

RQ

114/157

0.73ppt课件能源物质物理热价生物热价

耗氧量KJ/g

KJ/二氧化碳产量氧热价KJ/L呼吸商17.17蛋白质23.43

17.990.75脂

肪38.94

38.94

2.031.43表5

-

7

三种能源物质氧化时的几种数据注:1千卡(Kcal)=4.186千焦耳(KJppt

课件注

意米

危重病人适宜输注葡萄糖的速度为每分钟5mg/kg米

危重病人应采用胃肠外营养,输注含支链氨基酸(BCAA)

丰富的复合氨基酸。支链氨基酸包括缬氨酸、亮氨酸、

异亮氨酸。ppt

课件支链氨基酸的作用米

属于必需氨基酸,主要在骨骼肌代谢,约占骨骼肌蛋白质的

必需氨基酸的35%,同骨骼肌的合成有着密切的关系。米

作用:

(1)氧化供能

(2)参与肌肉合成

(3)预防和减

轻中枢疲劳

(4)刺激相关激素的分泌,刺激胰岛素、生长

激素的分泌释放,具有促进肌肉蛋白质合成和抗分解的双重

作用。ppt

课件*胃肠功能障碍,组织缺氧*摄入不足米应激状态需求增加呼吸系统疾病患者发生营养不良的原因ppt课件呼吸功能不全合并营养不良的危害全身性代谢和多脏器功能衰竭死亡呼吸肌力下降

通气驱动不足

免疫功能受损呼吸衰竭撤机困难

感染加重ppt课件米

原则:“二高一低”,高蛋白、高脂肪、低碳水化合

物*基本方法:供能比蛋白质18-20%,脂肪30-40%,碳水

化合物50-55%;适当增加VC、VA;

适当补充钙、铁、镁、磷。呼吸功能不全的营养治疗

原则和基本方法ppt课件1.营养评价2.降低碳水化合物摄入,减少CO₂产生3.

方案个体化4.

根据病情变化灵活调整5.

正确选择营养支持途径、做好治疗方法的过渡6.

注意沟通,保证实施呼吸功能不全的营养治疗应注意的问题ppt课件米COPD定义一一是一种具有气流受限特征的疾病,气流

受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体

或有害颗粒的异常炎症反应有关。*患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一

个重要的公共卫生问题。第三节慢性阻塞性肺疾病

(COPD)的营养治疗ppt课件*COPD

居世界当前死亡原因的第四位。米

根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。米

在我国,

COPD

是严重危害人民群体健康的重要慢性呼

吸系统疾病。近来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查,

COPD

约占15岁以上人口的3

%。ppt课件

如果下面有三个回答为“是”,请向医生咨询是否可

能患上假阻脑并且去做一个面单的肺功能派试你经常咳歌吗?你经常咳出黏痰吗?你在进行靶楼梯、通狗、延街购物等日常活动时,

是否比同年龄人更容易呼吸困难?你

4

0

?你吸烟或曾释吸烟吗?我国首次公布慢阻肺病调查结果中华医学会呼吸病分会组织的慢阻肺流

行病学调查结果显示——慢

8.2%2005年11月16日主题轻

助调查的有效人数20245人12.4%5.1%8.8%

7.8%城市

农村男性

女性慢

日其

中肺静脈細支氣管正常的氯體交換肺泡肺組織的横切面肺泡擴张肺組織的横切面正常氟管狭窄

或阻塞·並出

现;粘液拴COPD正常氟體鑫换减少肺動脈COPD

患病的危险因素米

个体因素:重度a₁-

抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者

的肺气肿形成有关米

环境因素1.

吸烟:COPD重要发病因素2.职业性粉尘和化学物质3.

空气污染4.

感染5.

社会经济地位ppt课件26COPD

的临床表现*

状1.

慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早

晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不

显著。2.

咳痰:咳嗽后通常咳少量粘液性痰3.

气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,

是使患

者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。

4.

喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。5.

其他症状:晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等,合并感染时可咳血痰或咯血。ppt课件

COPD

的临床表现米

病史1.

吸烟史2.

职业性或环境有害物质接触史3.家族史4.发病年龄及好发季节5.慢性肺原性心脏病史*体征:早期体征可不明显ppt课件COPD的诊断*综合临床表现及实验室检查,

存在不完全可逆性气流受阻

是必备条件。*肺功能检查:判断气流受限增高且重复性好的客观指标

(金标准),吸入支气管舒张剂后FEV1<80

%预计值且

FEV1/FVC<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。ppt课件*FEV1—forcedvolume

in

one

用力呼出气量米

FVC—forced用力肺活量expiratory

second

一秒vital

capacityFEV1和FEV1

/FVCppt课件80234

5Time

(seconds)FEW3FEV1FEV1/FVC8642ATSTRH

Tume

Liter月

4

…ppt课件ratgn67J*分级:气流受限是诊断COPD的主要指标,也反映了病理改变的严重度。由于FEV1

下隆与气

流受限有很好的相关性,作为严重度分级的主

要依据。米

分期:COPD病程可分为急性加重期与稳定期。

急性加重期是指在疾病过程中,患者短期内咳

嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,

呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD

分级与分期ppt课件级别分级标准O级(高危)I级(轻度)Ⅱ级(中度)Ⅲ级(重度)具有罹患COFD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状FEV/FVC<70%FEV₁80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEV//FVC<70%30%≤FEV₁

<80%预计值(ⅡA级:50%≤FEV1<80%预计值UB级:30%<FEV₁

<50%预计值)有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状FEV]FVC<70%FEV₁

<30%预计值或FEV₁

<50%预计值伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象表

1

临床严重度分级ppt课件COPD

患者营养治疗必要性免疫功能低下营养不良感

染ppt课件1.机体能量消耗增加2.胃肠道消化吸收功能障碍3.营养物质摄入减少4.机体分解代谢增加5.

食物特殊动力作用:可能较正常人高?COPD

患者营养不良的常见原因摄入<支出

→负平衡ppt课件

COPD

患者的营养治疗1.营养状况分析和评价2.计算能量和营养素的需要量3.设计食谱4.膳食制作ppt课件男女计算公式和系数不同课堂练习:男,60岁,50kg,170cm,轻度活动,请计算该患者每日所需能量COPD

营养不良患者的能量计算米公式:每日所需能量(kcal)=HB预计值×C×1.1×

活动系数ppt课件COPD

患者营养素的计算*三大营养素供能比:CHO50%,fat30-35%,

蛋白质15%(高脂肪低碳水化合物)。*蛋白质:中度1.0-1.5g/kg/d,重度1.6-

2.0g/kg/d

不需增加过多*脂肪:注意脂肪酸比例,

MCT米

CHO:

过分限制可引起酮症,每日50-100g易消化

的CHO可以避免。*维生素、矿物质:多种均应补充*水:根据病情调整,防止出现体液潴留和脱水ppt

课件长链脂肪酸的分子式(软脂酸)

中时闭中时闭即闭时时闭中师时师CCCCCCCCCCCCCCCCC

山◎时的时闭时时时时时时时时时时闭时破原子数为18个ppt课件什么是中链脂肪酸?中链脂肪酸是碳原子数为8~10的脂肪酸。◎

即时闭即闭闭闭脚CCeeoeeee@①-◎

田时中闭闭田闭的碳原子数为8个C

碳原子

O

氧原子

H

氢原子V中链脂肪酸的分子式(辛酸)*中链脂肪酸由小肠黏膜吸收后,可以不经过肠淋巴系

统输送,而直接进入门静脉。故中链脂肪酸不但可以

补充营养,而且可以减少乳糜液的漏出。MCT

的特点ppt课件40第四节急性呼吸窘迫综合征米

AARDS)、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细

血管损伤为主要表现的临床综合征,是急性肺损伤进一步发展的严重阶段,后期常并发多器官功能率竭。*其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,

X线呈现

弥漫性肺泡浸润。ppt课件41米

直接肺损伤米

间接肺损伤:机制迄今未完全

阐明,但已经确认它是系统性

炎症反应综合征的一部分。ARDS的病因Hipiblog.icu.cnAfter5

min

ofventilationAfter20

min

ofventilationppt课件Normallungs休克脓毒性、出血性、心源性、过敏性创伤灼伤、脂肪栓塞、肺挫伤、非胸麻创伤(尤其是头部创伤)淹溺感染革兰氏阴性杆菌败血症、病毒性肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、

卡氏肺孢子虫肺炎、粟粒性肺结核误吸胃内容物(尤其是pH<2.5)吸入有毒气体高浓度氧、烟、氮氧化合物、光气、氨、有机氟、镉药物过量海洛因、美散痛、丙氧芬(镇痛剂)、乙氯戊烯炔醇(安眠剂)、

噻嗪类、秋水侧碱、水杨酸盐、巴比妥类代谢性紊乱尿毒症、糖尿病酮症酸中毒其他胰腺炎、大量输血、血管内弥散性凝血、白细胞凝聚反应、子痈、

空气或羊水栓塞、肺淋巴管癌、心肺转流术(体外循环)表17-22ARDS

的病因ppt课件ARDS临床表现1.

急性起病,在直接或间接肺损伤后12-72h内发病2.深大频数呼吸,呼吸窘迫,烦躁不安3.

常规吸氧后低氧血症难以纠正4.肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低,心率增速5.

早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多,

,

影ppt课件ARDS

患者的营养代谢变化*常伴营养不良,呼吸肌萎缩,免疫功能障碍。*蛋白质高分解状态,负平衡*CHO

代谢异常,肝糖原异生增强*脂肪代谢为主要来源,但多脏器衰竭或休克患者易发生脂

肪肝和酮症ppt课件45*目的:纠正营养不良发生,改善肺功能,减少并发

症,提高生存率。*

营养治疗要点:

1.

能量计算2.能量分配:高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白

(25%)、高脂肪(35%)营养物质。CHO45%3.水电解质平衡:K、Ca

、P

、Se4.

输注方式和速度:胃肠外(鼻饲或静脉)5.

随访监测和调节ppt课件

46ARDS

患者的营养治疗米

胸膜腔内积贮来自胸导管渗漏的乳糜液或淋巴液。第五节乳糜胸的营养治疗果件乳糜液*食物中的脂肪经过消化作用被分解为脂肪酸和

甘油单酯,它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后被

机体合成甘油三酯,然后以乳糜微粒形式进入

淋巴管,构成乳糜液的主要成分。米

乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池,再汇入

胸导管然后进入颈部无名静脉。米

小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白

色乳状液、无臭,呈碱性反应比重为1.0101.021,

静置后可分3层上层乳状,中层水样,

下层为白色沉淀。白细胞计数约为5×109/L,以

淋巴

胞为

长ppt课件

48游离脂肋酸酯肪细胞前β-脂蛋白蛋白阻阎醇甘油三酯磷

脂ppt课件短链脂肪酸胆盐门静脉葡萄糖脂张白酯辞孔糜微粒胸导管乳糜胸的病因1.外伤性:胸部外伤或者胸内手术,如食管、主动脉、

纵隔或心脏手术可能引起胸导管或其分支的损伤,使乳糜液外溢入胸膜腔。有时脊柱过度伸展也可导致胸导管破损。2.

梗阻性:胸腔内肿瘤,如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌压迫胸导管发生梗塞,梗阻胸导管的近端因过度扩张,压力升高,使胸导管或其侧支系统破裂。丝虫病引引起的胸导管阻塞目前甚为罕见。3.

其他:纵隔或肺淋巴管的先天性异常,极少数肝硬化门静脉高压病例,因血栓或其他原因产生身体上部大静脉梗阻或

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