临床医学概要第二篇-第五章-呼吸系统疾病

呼吸系统常见的疾病主要有：减感染性疾茄：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管

炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气肿、

支气管哮喘、支气管扩张症等⑧限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着

病、弥漫性肺间质纤维化等④肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等9一8,共40第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

是

一

组以肺

实

质尤其是小气道受到病理性损害后，导致

以

慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺

功能不全为共同特征的肺疾病的总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。一0,共400慢性支气管炎是持发生于气管，支气管粘膜及医图民班钢的慢性非将系性炎症通萨该硫费性在群的活品见的呼吸系统疾病。临床上现

成工淀据的酸酸，

磁

场

或

伴

有

而息

加

状

为

特

征

，目施物评

至领指约

，在续两年以上在病常己冬春在节或安原感置后如重，厦季转暖战缓解性方酸南方各现病情持续多年者常并发肺气肿和慢谁肺源性心脏病。得性立有管炎一第二共，共40页：(

一)病因和发病机制被检起气管先是多种的

，

外因素长期综合作屈所致。1.

感染因素

呼吸道反复病毒、细菌感染是以性动气管发发病和加重的重要因素。其中，越于耐本病的发生起着重要作用。第四共40度2.

理化因素

吸姻、大气污染、长期接触工业粉在进费冷朝混的空气与本病的燃距

施施情加重有

常动

关

系。

3

.

过敏因素

蘸分想者过病与机体对某些物质，如粉生、烟草及某些药物等过敏有一定

关系一

9m:

共

4

0

页

：4.

其它因素

愚者甘身的机体抵抗力降低，照段系的防和动能学损及和经内分泌功能失施

是在稀发结

的

的

的阅素。地林

；

气模变的特别是寒冷空气可使呼应道粘联分泌理加，红毛运动减弱，防御功

据削弱，抵抗方下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季市发病和复发。一

0

六

，

共

4

0

0慢盛整气管旅

是

过所慢性炎症，

各级支气管均硬要期人病硬导糖，

带运始于或天的支气管，

病变感征：

院

建

超

着

起

：

病

变

总

及

小

支

气

管

和

细

支

气管

利

运

细

变

气

管

杂

液

进

质

围

发

，

受

累

的

细

支

气

管下病

涨重。海理变化,共40页1,

潜

膜上皮的损伤与修

复2.

腺体增生，肥大、粘液化和退变这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。

酸后期，分必元进的细胞逐渐

向蒸误。此时：粘膜交薄，腺泡萎缩，

消失，气道丙粘液减少，甚至无粘液分泌。97*40慢性支气管炎(镜下模式图)403.

支气管尾的变化早期：

五气懂题范址

必牌，稀巴细胞和浆细胞浸瓶后

期

：

冀

性

经

华

和

花

量

可设

生

性

：

萎

缩

，

纤

维

化南验或管性，4.

管壁周围炎慢性支气管类反夏发位；支气管壁炎症波及到周围肺组织时；可引起管壁周围炎，肺组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。一0+8,1400?2

临床病理联系按癌临而费题药想形晰。咳谈：

医提由于卖气；管粘膜受炎症频激和

筑酸物增系的结果回痰液多呈自鱼泡沫状粘液痰；粘稠在易咳出，藏

的

据

作

空

产

有

感

架

和

，

聚

正

增

多

，

变

为

粘藏底想③闻及干、湿性啰音。

数

思者因支气管痉

孪或活液分必物阻基而出现端息症状，气急

不能平卧，检查时两肺可闻及哮鸣音。④

病变后期

国精膜和腺体萎缩，分必耗竭，气道狭窄等便痰液不能非除，患者可出现少痰或司

痰的于咳。第+一英，共400也立于发症流管曲发

班密比弱患者，机体抵抗力低②支气管矿张

都分漫性支气管炎患者，园云范学丝苹错版，

弹阻纤维，软骨等受炎性

磁环、管些强性和两控力制弱③阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病

细支气管炎和细支气管周围炎，使小气道

狭窄，加之粘液栓的阻基，气道阻力增大，引起通气功能障碍，末稍肺组织过度充气引起此光提

症。第十二，共40二

、肺气肿经地：提描在指

师组统

(

包

括

呼

吸

性细

支

气

管点

液

管

，

加

和

和

脂

也

因

边

皮

充

气

而

呈

持

久

性扩

形，

并

件

有

能

细

面

锡

碳

括：

以

致

肺

组

织

弹

性减解，

容积

增

女

施

一

种

病

理状

态

。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气

管和肺疾病常见的合并症。一第十二双，共40页一；糖因和发病机制期面应路

尤共是慢性支气管炎病

{

出辅器系南营布体及粉生吸入图先天性

a1

-

抗照安分酵块之第十四实，共40页肺

气

肿(

大

体)

肺

大

泡(空计临床病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气

肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现①

浙造性手名性于吸田难，气促、胸问。合并

呼吸道感染时，症状加重，并出现②低氧、酸中类等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，肺活

量下降，残气量增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成③桶状胸；触觉语顿减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，呼气延长。线检查见双侧肺野透光度增加。一第十六英，共40页。鲜发症径

期

恶我

的

赔气的可导致以下并发症：1.

慢性肺源性心脏病

疝气胁时，随着病情的发展，招碎顺的施如现及所属岳细血管床越来越少，

因而输

循

硫

西

动

我

运

战

友

，

暑

致

肺

动

脉

高

压

和

右

心室

肥护强，

即

验

项

性

心

症

病

，

严

重

者

出

现

右

心

衰

涡

。2.

自发性气胸

膜下肺太泡如发生破裂可引起发性气脑：如果病变位于师门区可导致纵隔气脑，气体上升至肩部，颈部皮干可形成皮下气肿。3.

呼吸衰竭严重肺气肿患者因限制性通功能不足、肺通气/血流比例失调；可发生呼吸衰竭，它并

呼吸道感染者无为常见。第，共400第二节

支气管哮喘简称学端

是一种由呼吸道过敏反应引题的；以支气管可逆性发作性痉挛为特征动慢性阻基世支气管发性疾病。临床表现为反复发作性伴有彦鸣音的呼气

性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。一第十六英，共400罐恒损的能益格性这或其猛途径进入人体。前对属行班函型的具工型超故反应的摩端发生机制标到胞一受体和炎症介质,或预通的医干，而细胞分化为

和能两个亚部，施

的密能

占细戒环荐(正别，如②可样放加-4及证

立工旋脏细和产班是过故性炎定中的重要细胞因于亚则可以选经性展理暗酸性检细胞分化：激活并

滥留在炎症区内剂与气道上皮损伤，平清班细胞收缩，纤维母

细胞增生等作用有关。

一般在过故原激发后15

一

20分钟哮喘发作

称

为速发性反应，强缸过政原多种多样；如花粉。墙监管记及药物等，主要经呼吸(

一

)

病因和发病机制硫的确压地

概

被第

共

4

0能要与细面构的灭细题相务；若过敏原激发4~就的疏后承酸会作标迟发性反应，与嗜酸性粒细施

和

学硫

进粒

细

随甜关400)病理变化菌

眼

观

数态戏应据，玉气管腔内可见粘液栓，就例管理稳疏程识，

班

始

梁时管腔丙出现脓性渗出池：

超

则部气管活镜下见，文有管熔政于指液腺增生，杯状细胞肥境

在

，

管

精题疆源，粘膜上皮局部剥脱，粘

压

成

，有倍酸健知细施。积语细胞浸润。支气管管整和粘液释中可团类极状夏科一雷登

(

Charcot-Leyden)

结晶飞嗜酸性粒细胞的期解产物义。第-1=9t-40支气管哮喘支

气

管

哮

喘(粘

液

栓)支气管哮喘(

低倍镜-第一十四项一共400。支气管哮喘(高倍第一十五页，共40页。(三)临床病理联系概度长断；出干细支气管痉挛和粘液栓脏龙

：

的运度气性评破困难并伴有哮鸣音

，验

税

可

百

行

或

经

指

疗

缓

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，

发

作

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歇

可

全

无旅

施

。

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地

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真

造

作

可

导

致胸

廓

变

形

及

弥

漫性肺气肿，有的可发生白发性气胸。偶有磨瑞持续状态并致死的病例第一十六列，共40页第三节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病

(chronic

cor

pulmonale)

简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病

(chronic

cor

pulmonale)

简称肺

心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运

动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压

力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。第

一十七：共30患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急

性发作的重要因素。第

一

1六，40页一、病因和发病机制1.肺

疾

病

越慢性动气管炎并发阻塞性肺气肿最磁见，的古州一9

照，其决为或与管哮端、支气管护磁

造

，

出

所

，

要

漫

碰

殖

面

质好

维

化

；

慢

性

纤

维

空

洞

型

肺师，这些疫两的排引起限华性通气功能障碍，破环跳汽血获

路

滤少气话交热面积，导致氧气的弥散障碍发生低氧前症统室而目运肺小动脉痉挛，肺循环阻污增加，形成面动脉面配，上运疾病还可造成质毛细血管床减少，小血管纤维化和闭基，翅一步增加施循环阻

为和肺动脉商压；最终导致右心室肥大：扩张。一第一十九班，共40页：2.

胸廓运动障碍性疾病

较

少见。严重的脊柱弯曲新路路法：的感广强格能因萌成形术后造成的严重斑

的和

性端范善，

老可母起胸菌运动

障碍

，

肺组织死

，

脑

而

翻

短

程

物

性

题

高

障

碍

以

及

肺

部

血

管

受

压

、涵配，异致

循运阻动增近，肺动脉高压而发生肺心瓶3.

肺血管疾病

少见

原发性肺动脉高压症。反复发作的多发性师小动脉栓基以政结节性多动脉炎

等直接造成肺动脉商压，丛而引起右心室把天、扩张第二，共40m范理变化一性脏部病变激预音的班部强底证过性支气管炎，肺气肿、肺结核，亚肺学照变外；师应活时肺内主要的病变是熵承斑旅

的

酸花

，

表

现

为

肌

型

小

动

脉

中

膜

增

生

、

肥膜下出现处行平神机束，使血管壁增厚、管

氨狭径：

肌理细动

题论出现中膜肌层和内，单力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发

生肺小动脉炎，师小动脉弹力纤维和胶原红维增生、

肺小动脉血桎形成和机化。第二十一页，共40页在

业业理病变的现应

工

还

探

明

景

增

大

，

重

量

增

加

，

右

心

室照博酸恐面融；位心胆横径增大：并将左心室心染感酸前在后方；形死算位应，心尖钝圆，右心室能

鉴

新

动

斑

质

能

晃

整

胺

整

，

肥

厚

的

右

心

至

内

乳

头

肌湖

在

增

距

：

鉴

上

培

越

机

，

断

常

以

肺

动

脉

瓣

下

2cm

处

右应整配型集度超的

m

(主院约3

1

mm)

作为肺心病的病理诊所标雄。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大，核大浓染。因为

缺氧导致部分心肌纤维茎缩，肌浆溶解：横纹消失，可质水肿和胶原纤维增生等。第

一

1

二

9

4

0

页

：三、

临床病理联系施心满

热型操：

而希经数年。断范资现除照高的预的院的应选和体征外

，

逐渐出现①呼吸功能不全和右心衰竭的远状和体征，如气促、呼玻运难：应

，

选结

所航天，全身淤血和下肢浮肿等。

函青耐免核的严重损控导致缺点和三氧化碳潴留，严重蓝面

②

肺性脑病；再者函现头痛、须躁、抽搐、甚至昏强等名施和出全是状，是导致师心病病人死亡的主原因

肺心病计发意雄呼吸道感染时常可诱发③呼吸衰竭。此：还可并发酸被失衡，电解质系乱，心率失常、上消化道出血，

文体克等第

一

+三，40第四节肺炎肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。致病因子细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫；