临床医学概要第二篇-第五章-呼吸系统疾病57a

呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管

和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，

即吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸系统常见的疾病主要有：●①感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等●②慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气

肿、支气管哮喘、支气管扩张症等●③限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃

沉着病、弥漫性肺间质纤维化等●④肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

是一组以肺

实质尤其是小气道受到病理性损害后，导

致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增

加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总

称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。一、慢性支气管炎慢性支气管炎是指发生于气管、支气管粘膜

及其周围组织的慢性非特异性炎症。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。

临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状

为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年

以上。本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季

转暖时缓解，北方较南方多见。病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏

病。(一)病因和发病机制慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作用所致。1.

感染因素

呼吸道反复病毒、细

菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要

因素。其中，病毒对本病的发生起着重要

作用。2.

理化因素

吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病

的发生和病情加重有密切关系。3.

过敏因素

部分患者发病与机体对某

些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过

敏有一定的关系。4.其它因素

患者自身的机体抵抗力降低

，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。此外，气候变化特别是寒冷空气可使

呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复

发。(二)病理变化慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支

气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支

气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小

支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围

炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。1.

粘膜上皮的损伤与修复2.

腺体增生、肥大、粘液化和退变这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。病变后期，分泌亢进的细胞

逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡

萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无

粘液分泌。慢性支气管炎(镜下模式图3.支气管壁的变化早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤

维化、钙化或骨化。4.

管壁周围炎慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波

及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。(三)临床病理联系主要临床表现为①咳嗽、咳痰，这是由于支气管粘膜受炎

症刺激和分泌物增多的结果；②痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易

咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，

变为粘液脓性。③闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管

④病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗

竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出

现少痰或无痰的干咳。两肺可闻及哮鸣音而出现喘息症状，检查时泌物阻急不能平卧痉挛或粘液(四)并发症①支气管肺炎

年老体弱患者，机体抵抗力低下②支气管扩张

部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性

破坏，管壁弹性和支撑力削弱③阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病

细支气管炎和细支气管周围炎，使小

气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，

引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起

此并发症。二

、肺气肿定义：是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、

肺泡管、肺泡囊和肺泡)因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹

性减弱、容积增大的一种病理状态。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也

是支气管和肺疾病常见的合并症。小气道感染(尤其是慢性支气管炎)空气污染、有害气体及粉尘吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏

(一)病因和发病机制病

因肺

气

肿(

大

体)

肺

大

泡(三)临床病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气

肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现

①渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷。合

并

呼吸道感染时，症状加重，并出现②低氧、酸

中毒等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后

径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成③桶状

胸；

触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界

缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，

呼气延长。④

X

线检查见双侧肺野透光度增加。(四)并发症长期严重的肺气肿可导致以下并发症：1.

慢性肺源性心脏病

肺气肿时，随着病情的发

展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，

因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右

心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现右心衰竭。2.

自发性气胸

肺膜下肺大泡如发生破裂可引起

自发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气

肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。

3.

呼吸衰竭

严重肺气肿患者因限制性通功能不

足、肺通气/血流比例失调，可发生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常见。第二节

支气管哮喘简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征

的慢性阻塞性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花

粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经

呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。目前对属于外因型的具

I

型超敏反应的哮喘发生机制

研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质

等5个环节。在过敏原激发下，

T细胞分化为TH1和TH2两个

亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素

(IL),

如TH2可释放IL-4及IL-5,IL-4

可促进B细胞产生IgE,

是过

敏性炎症中的重要细胞因子，

IL-5则可以选择性促使嗜酸

性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤

平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。

一般在过

敏原激发后15～20分钟哮喘发作称为速发性反应，(一)病因和发病机制主要与T细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发

4～24小时后哮喘发作称为迟发性反应，与嗜

酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。(二)病理变化肉眼观，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内

出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。镜下见，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状

细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮

局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋

巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登

(Charcot-Leyden)

结晶

(嗜酸性粒细胞的崩解产物)。支气管哮喘支气管哮喘(

粘

液

栓

)支气管哮喘(低倍镜)支气管哮喘(高倍镜)(三)临床病理联系哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液

栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣

音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇

可全无症状。哮喘反复发作可导致胸廓变

形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气

胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。第三节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病

(chronic

cor

pulmonale)简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及

胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺

动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺

源性心脏病

(chronic

cor

pulmonale)

简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸

廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动

脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心

脏病。患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺

心病急性发作的重要因素。一

、病因和发病机制1.肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%,其次为支气管哮喘、支

气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性

纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性

通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换

面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成

肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减

少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻

力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。2.

胸廓运动障碍性疾病

较少见。严重的脊

柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术

后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓

运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障

碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增

加，肺动脉高压而发生肺心病。3.

肺血管疾病

甚少见。原发性肺动脉高

压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节

性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右

心室肥大、扩张。二、病理变化(一)肺部病变除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、

肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的

病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中

膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使

血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血

管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小

动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓

形成和机化。(二)心脏病变肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心

室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室

心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心

室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头

肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm

(正常约3～4

mm)

作为肺心病的病理诊断标准。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹

消失，间质水肿和胶原纤维增生等。三、

临床病理联系肺心病发展缓慢，可持续数年。临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐

渐出现①呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征，

如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤

血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧

和二氧化碳潴留，严重者可引起②肺性脑病，患者

出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症

状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并

发急性呼吸道感染时常可诱发③呼吸衰竭。此外，

还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消

化道出血、DIC及休克等。第四节肺炎肺

炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的

常见病，多发病。致病因子：细菌、病毒、支原体、真菌和

寄生虫；理化性

(放射性、吸入性和类脂性

肺炎)分类(1)根据病因分细菌性、病毒性、支

原体性、霉菌性等肺炎化脓