新生儿脑损伤的影像学诊断

关于新生儿脑损伤的影像学诊断2前言新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。第2页,共78页，2024年2月25日，星期天3新生儿脑损伤的神经影像学检查方法超声：

虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展。CT：

分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段。MRI：

可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。第3页,共78页，2024年2月25日，星期天4出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别2天13天20天1月第4页,共78页，2024年2月25日，星期天5新生儿和成人MR片的区别由于出生时脑内的水分过多（90%左右），T2WI信号很高，不易观察，而且T1WI观察的髓鞘形成时间早于T2WI，因此

6个月以前主要在T1WI上观察，6个月以后在T2WI上观察。第5页,共78页，2024年2月25日，星期天6第6页,共78页，2024年2月25日，星期天7第7页,共78页，2024年2月25日，星期天8围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤低血糖脑损伤胆红素脑病新生儿常见脑损伤第8页,共78页，2024年2月25日，星期天9第9页,共78页，2024年2月25日，星期天10围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。

脑损伤与发生时间的关系：不同的发育阶段决定其损伤类型

足月儿---缺氧缺血性脑病（HIE）早产儿---早产儿缺氧缺血性脑损伤第10页,共78页，2024年2月25日，星期天11围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化；20周以前：畸形24-26周：损伤部位—侧脑室三角部损伤类型—室周出血性梗死(PVH)28-34周：移至侧脑室周围白质，脑室周白质损伤(PVL)38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤--HIE第11页,共78页，2024年2月25日，星期天12围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤

低血糖脑损伤胆红素脑病新生儿常见脑损伤第12页,共78页，2024年2月25日，星期天13足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）损伤类型

一、急性不完全缺氧：体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量；

损伤部位→大脑“矢状旁区”（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）。

灰、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐受力差→脑白质水肿。第13页,共78页，2024年2月25日，星期天14足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）损伤类型

二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节、丘脑、脑干，皮层不易受累。

灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。第14页,共78页，2024年2月25日，星期天15第15页,共78页，2024年2月25日，星期天16足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）MRI表现以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式

①皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区-----轻度HIE。

神经病理学基础：缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。第16页,共78页，2024年2月25日，星期天17矢旁区脑损伤-轻度HIE第17页,共78页，2024年2月25日，星期天18第18页,共78页，2024年2月25日，星期天19足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）

MRI表现矢旁区脑损伤：②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE

神经病理学基础：皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。第19页,共78页，2024年2月25日，星期天20矢旁区脑损伤-重度HIE第20页,共78页，2024年2月25日，星期天21矢旁区脑损伤-重度HIE二月后复查第21页,共78页，2024年2月25日，星期天22足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）MRI表现深部脑白质的损伤---中度HIE

①两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧T1WI可见对称的点状稍高信号。

②T1WI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。

神经病理学基础：

此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。第22页,共78页，2024年2月25日，星期天23SWI深部脑白质损伤-中度HIE第23页,共78页，2024年2月25日，星期天24深部脑白质损伤-中度HIE第24页,共78页，2024年2月25日，星期天25深部脑白质损伤-中度HIE第25页,共78页，2024年2月25日，星期天26足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）MRI表现深部脑白质损伤：

③脑白质水肿：表现为脑白质T2WI信号升高。分为：局限性-----中度的HIE

弥漫性：提示重度的HIE。

神经病理学基础：

不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。第26页,共78页，2024年2月25日，星期天27第27页,共78页，2024年2月25日，星期天28第28页,共78页，2024年2月25日，星期天29深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿第29页,共78页，2024年2月25日，星期天30一月后复查第30页,共78页，2024年2月25日，星期天31足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）MRI表现基底节和丘脑的改变-----重度HIE

①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号；最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧受累；在T2WI上改变不明显。

神经病理学基础：

神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。第31页,共78页，2024年2月25日，星期天32第32页,共78页，2024年2月25日，星期天33新生儿窒息—基底节和丘脑损伤第33页,共78页，2024年2月25日，星期天34九月后复查第34页,共78页，2024年2月25日，星期天35第35页,共78页，2024年2月25日，星期天36足月新生儿---HIE的分度HIE的严重程度与预后密切相关

轻度HIE：

一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。

中度及重度HIE：

愈后较差，有50﹪左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现，25﹪左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。第36页,共78页，2024年2月25日，星期天37早产儿缺氧缺血性脑损伤

脑损伤部位---脑室周围

脑损伤类型：脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH）脑室旁白质损伤（PVL）小脑梗死及萎缩第37页,共78页，2024年2月25日，星期天38早产儿缺氧缺血性脑损伤发病机制：

与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关

★脑室周围.脑室内出血（PVH-IVH）:生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。

生发基质形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高信号，T2WI低信号。第38页,共78页，2024年2月25日，星期天39第39页,共78页，2024年2月25日，星期天40早产儿缺氧缺血性脑损伤发病机制：

★脑室周围白质软化（PVL）:脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。第40页,共78页，2024年2月25日，星期天41第41页,共78页，2024年2月25日，星期天42早产儿缺氧缺血性脑损伤

脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像学表现分为4级

Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室；

Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大；第42页,共78页，2024年2月25日，星期天43Ⅰ级—生发基质出血第43页,共78页，2024年2月25日，星期天44Ⅱ级—脑室内出血第44页,共78页，2024年2月25日，星期天45早产儿缺氧缺血性脑损伤脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像学表现分为4级

Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号，并伴脑室扩大；

Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。

Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后差。第45页,共78页，2024年2月25日，星期天46Ⅲ级—脑室内出血第46页,共78页，2024年2月25日，星期天47Ⅳ级—脑室周出血性梗死第47页,共78页，2024年2月25日，星期天48第48页,共78页，2024年2月25日，星期天49早产儿缺氧缺血性脑损伤

脑室周围白质软化（PVL）：

发病机制：

脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区

被动压力脑血管调节

早产儿脑白质存在易损伤性

※有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限；

※快速分化的少突胶质细胞的易损伤性谷氨酸盐增高第49页,共78页，2024年2月25日，星期天50早产儿缺氧缺血性脑损伤脑室周围白质软化（PVL）：

病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死；邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层※少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔※发生小囊状坏死----于10–20天

结局----小囊泡融合成大囊，或与脑室相同第50页,共78页，2024年2月25日，星期天51第51页,共78页，2024年2月25日，星期天52男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿第52页,共78页，2024年2月25日，星期天53男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿SWI第53页,共78页，2024年2月25日，星期天54第54页,共78页，2024年2月25日，星期天55第55页,共78页，2024年2月25日，星期天56早产儿缺氧缺血性脑损伤

脑室周围白质软化（PVL）:

病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤

其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。

※凋亡性死亡后组织消失----组织缺损

※脑白质---萎缩→脑室扩大变方

※萎缩部位---室周特定的白质区第56页,共78页，2024年2月25日，星期天57早产儿缺氧缺血性脑损伤小结损伤形式：PVH﹠PVLPVH﹠PVL常合并存在

PVH常发生在未成熟的脑，妊娠<28WPVL常发生在>28W<34W年龄组早产是脑瘫最常见的病因第57页,共78页，2024年2月25日，星期天58围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤低血糖脑损伤胆红素脑病

新生儿常见脑损伤第58页,共78页，2024年2月25日，星期天59胆红素脑病胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床及亚临床变现。阈值为307.8～342μmol/L第59页,共78页，2024年2月25日，星期天60胆红素脑病MRI表现基底节区、丘脑下核团受累，

T1WI信号升高，T1WI苍白球对称性高信号为其特征，T2WI表现无明显异常，海马受累少见；苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明当TSB>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信号。第60页,共78页，2024年2月25日，星期天61胆红素脑病MRI表现有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3周后消失，与疾病长期愈后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示愈后不良。

DWI：信号常无异常，可能是凋亡为神经细胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足以引起DWI信号改变。因此可以与HIE所致的基底节损伤鉴别。第61页,共78页，2024年2月25日，星期天62胆红素脑病MRS在胆红素脑病中的应用价值：胆红素脑病具有与肝性脑病相似的MRS表现：

急性期：Glx、Glx/Cr显著升高，而Cho、NAA及乳酸波无明显变化。与HIE的MRS表现不同，反映了两者脑损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。

不可逆期：可出现NAA浓度降低及Cho的升高，提示愈后不良。

MRS的改变先于MRI，较MRI更敏感，有益于早期诊断。第62页,共78页，2024年2月25日，星期天63正常新生儿急性胆红素脑病胆红素脑病不可逆期胆红素脑病的MRS第63页,共78页，2024年2月25日，星期天64第64页,共78页，2024年2月25日，星期天65发病3天6个月复查胆红素脑病

T1WIT2WIT1WIT2WI第65页,共78页，2024年2月25日，星期天66围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤低血糖脑损伤胆红素脑病新生儿常见脑损伤第66页,共78页，2024年2月25日，星期天67新生儿低血糖脑损伤新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症；动态观察与更好地指导临床诊断与预防。第67页,共78页，2024年2月25日，星期天68新生儿低血糖脑损伤低血糖的主要原因：早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、红细胞增多症、暂时性高胰岛素症，暂时性高氨血症。低血糖脑损伤的部位：主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。这与缺氧缺血所致深部皮层或灰质受累及边界性损伤有明显不同。第68页,共78页，2024年2月25日，星期天69新生儿