生理学神经系统的功能

关于生理学神经系统的功能第一节神经元的一般功能神经系统的组成：中枢神经系统外周神经系统一、神经元的一般结构与功能(图)

1．基本结构神经元是神经系统的结构和功能的基本单位胞体有髓神经纤维神经元树突神经纤维突起无髓神经纤维轴突第2页,共143页，2024年2月25日，星期天

①胞体或树突膜上的受体部位②产生动作电位的起始部位③传导神经冲动的部位④引起递质释放的部位2．神经元的基本功能①感受体内外各种刺激并引起兴奋或抑制；②对不同来源的兴奋或抑制进行综合分析；③可将神经信息转变为激素信息(部分)。*神经元的四个重要功能部分第3页,共143页，2024年2月25日，星期天二、神经纤维的分类与功能（一）神经纤维的分类第4页,共143页，2024年2月25日，星期天（二）神经纤维传导兴奋的特征

1.生理完整性

2.绝缘性

3.双向性

4.相对不疲劳性第5页,共143页，2024年2月25日，星期天（三）神经纤维的传导兴奋的速度

*影响因素

（1）神经纤维的直径

V直径大>V直径小，与内阻有关

（2）有无髓鞘，髓鞘厚度

V有>V无，跳跃式传导

（3）温度：

V温度高>V温度低如低温麻醉(神经传导阻滞)第6页,共143页，2024年2月25日，星期天（四）神经纤维的轴浆运输1．轴浆：神经元轴突内的胞浆。2．轴浆运输轴浆在胞体与轴突末梢之间流动，这种在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象。快速：膜上的细胞器顺向运输(胞体到末梢)轴浆运输慢速：微管和微丝逆向运输：末梢到胞体，如神经生长因子、狂犬病毒、破伤风毒素等第7页,共143页，2024年2月25日，星期天三、神经的营养性作用和支持神经的营养因子

1．神经的营养性作用

(1)神经对支配组织的作用

a、功能性作用

b、营养性作用

(2)神经营养作用的实验证据：神经切断；脊髓灰质炎。

麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。第8页,共143页，2024年2月25日，星期天第二节神经元间的信息传递一、经典的突触传递二、兴奋传递的其他方式三、神经递质和受体四、反射第9页,共143页，2024年2月25日，星期天突触：神经元之间相接触所形成的特殊结构

(一)化学性突触的种类和结构

根据突触接触部位分为轴突—树突式；轴突—胞体式；轴突—轴突式。

突触的微细结构突触前膜突触间隙突触后膜一、经典的突触传递第10页,共143页，2024年2月25日，星期天(二)突触传递的过程(电—化学—电的传递过程)

突触前神经元兴奋ª突触前膜去极化ª

前膜的电压门控式Ca2+通道打开ª胞外Ca2+进入突触前膜ª神经递质释放ª递质在突触间隙内扩散ª与后膜上的特异受体结合ª后膜上某些离子通道开放ª某些离子进入胞内ª

突触后膜去极化或超极化。第11页,共143页，2024年2月25日，星期天

突触后电位

指突触后膜上的电位变化，是局部电位。

1.兴奋性突触后电位(图)

*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。

*实验证据:

*形成EPSP的机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体增大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的通透性局部膜的去极化。第12页,共143页，2024年2月25日，星期天

*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。

*实验证据：刺激伸肌肌梭的传入神经纤维，屈肌运动神经元记录。

*产生IPSP的机制：抑制性递质作用突触后膜，使后膜上的Cl-通道开放Cl-内流↑膜电位发生超极化。

2.抑制性突触后电位第13页,共143页，2024年2月25日，星期天二、兴奋传递的其他方式1．不存在突触前膜与后膜的特化结构；2．不存在一对一的支配关系；3．曲张体与效应器间距离大；递质扩散距离较远，传递所需时间可大于1s；4．释放的递质能否产生效应，取决于效应器上有无相应的受体。

(一)非突触性化学传递特点(图)（与突触性化学传递相比较)第14页,共143页，2024年2月25日，星期天1．性质：是一种电传递

结构基础：缝隙连接；2．特点：a．两神经元之间的间隙仅为2-3nm；b．不存在突触小泡，靠水相通道蛋白联系；c．传递为双向性；d．电阻低，传递速度快，无潜伏期；e．电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。(二)电突触传递（图）第15页,共143页，2024年2月25日，星期天复习：

1、从功能学角度简述一个神经元有哪些主要功能部位?2、神经纤维传导兴奋的特征有哪些?3、何谓神经的营养性作用?4、中枢兴奋传递有哪几种形式？各有何特点？

5、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么?第16页,共143页，2024年2月25日，星期天二、神经递质和受体

神经递质

由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，产生效应的化学物质。(一)外周神经递质1.乙酰胆硷2.去甲肾上腺素3.其他递质第17页,共143页，2024年2月25日，星期天

(二)中枢神经递质中枢神经递质应符合的条件

a．突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；

b．递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，泡内递质能释放入突触间隙；

c．递质作用于受体后能发挥生理效应；

d．存在递质失活的酶或其他失活方式；

e．有特异的受体激动剂和拮抗剂。

第18页,共143页，2024年2月25日，星期天2、神经调质：

一类由神经元合成，作用于受体后，在神经元之间不起传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。3、递质和调质分类：

根据其化学结构可分为：胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、气体、脂类。第19页,共143页，2024年2月25日，星期天4、递质的共存（戴尔原则）5、递质的代谢①合成：ACh和胺类在胞浆通过酶促合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基因控制。②释放：通过出胞或胞裂外排。③灭活：

*ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的ACh；

*NA重摄取和酶降解失活；

*肽类递质靠酶促降解来消除。第20页,共143页，2024年2月25日，星期天*对神经递质受体的认识：（1）受体有亚型之分，产生多样化效应；（2）存在突触前受体；（3）受体又分为：

a．化学门控离子通道，如N型受体；

b．G-蛋白耦联受体占大部分。（4）脱敏现象：同源脱敏和异源脱敏第21页,共143页，2024年2月25日，星期天

1、乙酰胆碱及其受体

*胆碱能纤维：在周围神经系统，释放ACh的神经纤维。包括所有的自主神经节前纤维，大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张），支配骨骼肌的纤维。(图)

*胆碱能神经元：在中枢神经系统，以ACh作为递质的神经元。(三)主要的递质、受体系统(图)第22页,共143页，2024年2月25日，星期天

（三）递质的合成、储存、释放和灭活第23页,共143页，2024年2月25日，星期天*概念：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药物等）发生特异性结合并产生效应的物质或分子。*配体：能与受体结合的物质。激动剂：结合并产生生物效应拮抗剂：结合但不产生生物效应*受体与配体结合的特性特异性；饱和性；可逆性。

三、神经递质作用的受体第24页,共143页，2024年2月25日，星期天

胆碱能受体

a．毒蕈碱受体（M-R）：产生M样作用

阻断剂：阿托品

分布：胆碱能纤维所支配的效应器上。

b．烟碱受体（N-R）：产生烟碱样作用

神经元烟碱受体：位于自主神经节神经元肌肉烟碱受体：位于神经-肌接头的终板膜

阻断剂：N1和N2-R：筒箭毒碱

N2-R：十烃季胺

N1-R：六烃季胺第25页,共143页，2024年2月25日，星期天

儿茶酚胺包括NE、E和DA

*肾上腺素能纤维：以NE为递质的神经纤维，大部分交感神经节后纤维为肾上腺素能纤维。

*肾上腺素能神经元：在中枢神经系统，以NE为递质的神经元。

*肾上腺素能受体：能与E和NE结合分类：α-R；β-R

M-R和肾上腺素能受体具有很高的同源性。2、儿茶酚胺及其受体第26页,共143页，2024年2月25日，星期天1.受体特性：①与α-R结合，产生兴奋效应；②与β2-R结合，产生抑制效应；③与β1-R结合产生兴奋效应。2.配体特性①NE对α-R作用强，对β-R弱；②E对α、β-R作用都强。3.器官上α、β-R的分布①皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α-R为主②骨骼肌、肝脏的血管平滑肌上β-R为主。E和NE效应的影响因素第27页,共143页，2024年2月25日，星期天

心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗。肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明α1、α2-R哌唑嗪α1-R育哼宾α2-R普萘洛尔β1、β2-R心得宁β1-R丁氧胺β2-R第28页,共143页，2024年2月25日，星期天

（二）中枢神经递质的受体１、多巴胺及其受体主要存在于中枢：黑质-纹状体、中脑边缘系统、结节-漏斗部。已克隆出5种DA-R，作用机制同M-R。第29页,共143页，2024年2月25日，星期天

（1）存在于中枢；（2）种类共有7种受体，另外每种受体又有不同的亚型；（3）作用机制

5-HT3-R为离子通道，其余为与G-蛋白和AC或PLC耦联。２、5-HT及其受体第30页,共143页，2024年2月25日，星期天*分布：广泛存在于中枢和周围神经系统内；*分型：H1受体

H2受体

H3受体*作用：组胺与H1受体结合激活磷脂酶C；组胺与H2受体结合提高细胞内的cAMP浓度；

H3为突触前受体，通过G蛋白介导抑制组胺和其他递质的释放。３、组胺及其受体第31页,共143页，2024年2月25日，星期天*分布：中枢神经元；*种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸；抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸。*谷氨酸的受体分型①促代谢型受体属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马和小脑可能参与突触的可塑性活动；②促离子型受体海人藻酸受体，AMPA-R，NMDA-R。４、氨基酸类递质及其受体第32页,共143页，2024年2月25日，星期天*分布：中枢神经系统内；*种类：(1)速激肽

P物质、神经激肽A、神经激肽K、神经肽α

、神经激肽A（3-10）、神经激肽B

受体：NK-1、NK-2、NK-3受体（2）阿片肽

β-内啡肽，脑啡肽，强啡肽，内吗啡肽。受体：μ、δ和Κ受体，均为G-蛋白耦联受体。５、神经肽及其受体第33页,共143页，2024年2月25日，星期天（3）下丘脑调节肽和神经垂体肽受体：如生长抑素受体SSTR1~SSTR5（4）脑-肠肽受体：CCK-4、CCK-8、CCK-A、CCK-B（5）其他：血管紧张素-Ⅱ、心房钠尿肽、神经肽Y

６、嘌呤类递质及其受体嘌呤是中枢神经系统中一种抑制性递质，它可作用A1、A2A、A2B和A3受体，所有受体与G-蛋白耦联

７、ATP及其受体

P2Y-R，P2U-R，P2X-R，P2Z-R。

ATP参与感觉传入过程，并可能与痛觉有关。第34页,共143页，2024年2月25日，星期天７、其他可能的递质、受体（NO、CO）（三）突触前受体第35页,共143页，2024年2月25日，星期天四、中枢神经元的联系方式

1.辐散原则在感觉传导途径上多见。

2.聚合原则在运动传出途径中多见。

3.环状联系：一个神经元通过轴突侧支与中间神经元相连，中间神经元反过来再与该神经元发生突触联系，构成闭合环路。环状联系可引起正反馈（后放现象）或负反馈（兴奋及时终止）。

4.链锁式：可在空间扩大作用范围。

5、单线式联系第36页,共143页，2024年2月25日，星期天五、兴奋在中枢传播的特征

1。单向传递

2。中枢延搁

3。总和时间总和空间总和

4。兴奋节律的改变

5。后放

6。对内环境变化敏感和易疲劳第37页,共143页，2024年2月25日，星期天（五）中枢抑制

1、突触后抑制

*产生：抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递质，使突触后神经元产生IPSP，发生抑制。

*分类：根据中间神经元的功能与联系方式不同分为

传入侧支性抑制回返性抑制第38页,共143页，2024年2月25日，星期天（1）传入侧支性抑制（也称交互抑制）图定义：一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。

意义：使不同中枢之间的活动协调。

（2）回返性抑制(图)

定义：兴奋从一中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，为一典型的反馈抑制。

意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。第39页,共143页，2024年2月25日，星期天2、突触前抑制(图)

*概念：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。

*结构基础：轴突—轴突式突触。

*存在部位：多见于感觉传入途径*意义：控制从外周传入中枢的感觉信息，使感觉更加清晰和集中。第40页,共143页，2024年2月25日，星期天（六）中枢易化

1、突触后易化

*产生：突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，在此基础上再次受到刺激较易达到阈电位而爆发动作电位。

2、突触前易化

*产生：当到达末梢的AP时程延长，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。

*结构基础：轴突—轴突式突触。第41页,共143页，2024年2月25日，星期天本次课小结：

神经递质：外周递质与中枢递质，确定递质的条件、递质的分类、合成、储存、释放与灭活。受体学说—受体的分类、受体的兴奋剂与拮抗剂。反射活动的一般规律。反射与反射弧。中枢神经元的联系方式。中枢兴奋的传布，中枢抑制，抑制性突触后电位，突触后抑制与突触前抑制。第42页,共143页，2024年2月25日，星期天复习：1、在中枢神经系统内神经元之间的联系方式有哪些？

2、侧枝性抑制与回返性抑制的含义和生理意义是什么？

3、简述突触前抑制形成的机理和过程。

4、预习第三节。第43页,共143页，2024年2月25日，星期天第三节神经系统的感觉功能一、脊髓的感觉传导功能

（一）感觉传入通路

1、丘脑前（脊髓与脑干）的传入系统

Aβ类纤维：传导机械刺激引起的触-压觉。

Aδ类纤维：传导温度觉、痛觉和触-压觉。

C类纤维：传导痛觉、温度觉和触-压觉。第44页,共143页，2024年2月25日，星期天1、丘脑前（脊髓与脑干）的传入系统

传导痛觉、温度觉和轻触觉AδC纤维脊髓后角换元第二级神经元中央管前交叉至对侧前外侧系脊髓丘脑侧束（传导痛觉、温度觉）脊髓丘脑前束（传导触-压觉）丘脑的髓板内非特异感觉接替核丘脑的特异感觉接替核特点：先交叉后上行第45页,共143页，2024年2月25日，星期天1、丘脑前（脊髓与脑干）的传入系统

传导精细触觉和肌肉本体感觉的神经纤维

Aβ

同侧后索上行第二级神经元发出纤维交叉到对侧内侧丘系丘脑（特异感觉接替核）。上行系统有后索（脊髓）或内侧丘系（脑干）。

特点：先上行，然后在薄束核和楔束核处交叉到对侧。第46页,共143页，2024年2月25日，星期天二、丘脑的核团

感觉接替核

接受感觉的投射纤维，经换元后进一步投射到脑皮层特定的感觉区，是机体特定感觉冲动（嗅觉除外）传向大脑皮层的换元站。

联络核

不直接感觉的投射纤维，而接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域，是各种感觉通向大脑皮层的联系和协调部位。

髓板内核群

不与大脑皮层直接联系，而通过多突触的接替换元再弥散地投射到整个大脑皮层，主要有中央中核，束旁核。对维持大脑皮层的觉醒状态有重要的作用。

第47页,共143页，2024年2月25日，星期天三、感觉投射系统特异投射系统

（1）定义指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。来自特异投射系统的纤维的主要终止于皮层的第四层。（2）功能引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。

第48页,共143页，2024年2月25日，星期天非特异性投射系统（1）定义指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到在脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。（2）功能维持和改变大脑皮层的兴奋状态。（3）脑干网状结构上行激活系统

在脑干头端网状结构内存在具有上升唤醒作用的功能系统（通过非特异性投射系统发挥作用）。由于该系统是多突触接替的系统，所以易受药物的影响（如麻醉药、安定等）而发生传导阻滞。第49页,共143页，2024年2月25日，星期天四、大脑皮层的感觉分析功能

（一）感觉代表区的分区与功能

1．体表感觉代表区（1）第一感觉区：位于中央后回。

①感觉投射规律：

a．交叉投射，但头面部的投射为双侧；

b．投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关；

c．投射总的安排为倒置，但头面部为立正。②感觉柱细胞以纵向的柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位。其活动形成兴奋和抑制镶嵌模式。

第50页,共143页，2024年2月25日，星期天（一）大脑皮层的感觉代表区（一）感觉代表区的分区与功能

1．体表感觉代表区（1）第一感觉区：位于中央后回。

①感觉投射规律：

a．交叉投射，但头面部的投射为双侧；

b．投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关；

c．投射总的安排为倒置，但头面部为立正。

第51页,共143页，2024年2月25日，星期天（二）其他大脑皮层的感觉代表区

（2）触-压觉分布：其感受器呈点状分布，且分布不均。故不同部位其触-压觉敏感性不同。区别：由内侧丘系和脊髓丘脑前、外束传导的触-压觉类型不同；经内侧丘系传导的触压觉与刺激的具体定位、空间和时间的形式等有关，经脊髓丘脑束传导的触-压觉仅有粗略定位的功能。

2、肌肉本体感觉代表区本体感觉包括位置觉和运动觉（深部感觉）。

第52页,共143页，2024年2月25日，星期天五、痛觉

（一）痛的类型、及其性质

(1)体表痛快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ类纤维传导。

慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等变化，由C类纤维传导。

（2）躯体深部痛：定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变。其机制可能是组织产生了P物质的缘故。第53页,共143页，2024年2月25日，星期天

（二）痛觉感受器及其刺激

感受器：游离神经末梢，且痛觉感受器为特异性，但不如别的感受器；致痛物质：ATP、H+、K+、5-HT、组胺、乙酰胆碱、蛋白溶解酶、缓激肽等。（三）痛觉传入纤维快痛：A类（12~30M/S）；慢痛：C类（0。5~2M/S）第54页,共143页，2024年2月25日，星期天

（四）痛觉的中枢传导

痛觉的传导通路：

皮层区后角新脊丘束丘脑感觉接替核（产生快痛）痛觉传入纤维丘脑第三类核团脑干网状核边缘系统旧脊丘束中脑顶盖、PAG下丘脑（产生慢痛）

其中脊髓后角称为痛觉的“闸门”，痛觉信号在此可调控。

第55页,共143页，2024年2月25日，星期天

第56页,共143页，2024年2月25日，星期天内脏感觉的中枢分析

传入通路与皮层代表区

内脏感觉的传入神经纤维走行于自主神经干中，它们的细胞体主要位于脊髓胸、腰2和骶2-4后根神经节，以及第7、9、10对脑神经节内，内脏感觉的传人冲动进人中枢后，沿着躯体感觉的同一通路上行，即沿着脊髓丘脑束和感觉投射系统到达大脑皮层。内脏感觉的皮层代表区混杂在体表第一感觉区中。人脑的第二感觉区和运动辅助区也与内脏感觉有关。此外，边缘系统皮层也接受内脏感觉的投射。第57页,共143页，2024年2月25日，星期天

（五）内脏痛：各种伤害性刺激作用于内脏痛觉感受器可引起内脏痛。内脏痛定位不明确（感受器数量少）；慢痛；对牵张、缺血、炎痛敏感；伴有明显的不愉快情绪反应。

（六）体腔壁痛：体腔壁浆膜受到刺激发生疼痛与躯体痛相似，由躯体神经传入，定位清楚，由Aδ类纤维传入。第58页,共143页，2024年2月25日，星期天

（七）牵涉痛：某些内脏病变可引起体表一定部位疼痛或痛觉过敏。产生机制：①会聚学说；②易化学说。第59页,共143页，2024年2月25日，星期天小结：

1、躯体感觉的中枢分析

2、内脏感觉的中枢分析

3、特殊感觉的中枢分析作业：1、两类感觉投射系统

2、第一感觉区的感觉投射规律

3、内脏痛的特点

4、牵涉痛的产生原因

5、预习第四节第60页,共143页，2024年2月25日，星期天第四节神经系统对躯体运动的调节

一、脊髓对躯体运动的调节（一）脊髓运动神经元与运动单位

1．α运动神经元胞体大小不等，其纤维支配梭外肌纤维。α神经元为反射弧的传出部分，因此称为最后公路。

2．由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。

3．γ运动神经元胞体较α运动神经元小，其纤维支配梭内肌纤维。γ运动神经元的兴奋性高。

4．α、γ运动神经元的末梢释放Ach作为递质。第61页,共143页，2024年2月25日，星期天

（二）脊休克在第5节颈脊水平以下切断脊髓，使得脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。

脊休克概念：与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。

脊休克表现：骨骼肌肌紧张减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射消失，尿粪潴留（躯体和内脏反射消失）。脊休克产生的原因：离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节。第62页,共143页，2024年2月25日，星期天（三）屈肌反射和对侧伸肌反射

姿势反射：CNS调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动以保持或改正身体在空间的姿势。屈肌反射和对侧伸肌反射

屈肌反射脊动物的皮肤受到刺激，受刺激的一侧肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。意义：具有保护性意义，逃避伤害。

对侧伸肌反射若伤害性刺激增大，在同侧肢体发生屈肌反射活动的基础上，对侧肢体出现伸肌反射活动，称为对侧伸肌反射。第63页,共143页，2024年2月25日，星期天

意义：支持体重、保持身体平衡。

（四）牵张反射

定义：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

牵张反射的类型：

腱反射（位相性牵张反射）：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，为单突触反射。膝反射。

肌紧张（紧张性牵张反射）：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，为多突触反射。

特点：肌紧张反射收缩力不大；表现为同一肌肉的不同运动单位进行交替性收缩，不是同步收缩；不易产生疲劳。

生理意义：维持站立姿势。检查牵张反射的意义。第64页,共143页，2024年2月25日，星期天

牵张反射的感受器

（1）腱器官和肌紧张的感受器均为肌梭。(图)

肌梭感受长度和牵拉刺激，属于本体感受器：分为梭内肌纤维、梭外肌纤维。肌梭与梭外肌纤维平行呈并联关系，而梭内肌纤维的收缩端与感受装置呈串联关系。梭内肌纤维分为核袋纤维和核链纤维。肌梭的传入神经纤维：

Ⅰα类纤维终止于脊髓前角的

Ⅱ类纤维α运动神经元第65页,共143页，2024年2月25日，星期天

α运动神经元发出α传出纤维支配梭外肌纤维

γ运动神经元发出γ传出纤维支配梭内肌纤维牵张反射的过程(图)：

肌肉受牵拉

梭内肌感受装置被拉长

螺旋形末梢发生变形

Ⅰa类纤维的神经冲动

肌梭的传入冲动支配同一肌肉的α运动神经元和梭外肌收缩。第66页,共143页，2024年2月25日，星期天

腱器官：分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器。腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，其传入神经纤维为Ⅰb类纤维，它是感受肌肉张力变化的装置。当梭外肌收缩而张力增大时，腱器官发放的传入神经冲动增加，通过抑制性中间神经元，使牵张反射受到抑制，避免被牵拉的肌肉受伤。

（3）节间反射脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动，如搔扒反射。第67页,共143页，2024年2月25日，星期天

二、脑干对肌紧张和姿势的调节（一）脑干网状结构

易化区延髓网状结构的背外侧部、脑桥的被盖。刺激该区可加强肌紧张和皮层运动反应。

抑制区延髓网状结构的腹内侧部，刺激该区可抑制肌紧张和皮层运动反应。第68页,共143页，2024年2月25日，星期天

（二）神经系统的易化系统和抑制系统

易化系统加强肌紧张和肌运动区域，包括延髓网状结构的背外侧部分，脑桥的被盖，中脑的中央灰质及被盖、下丘脑、丘脑中线核群。

抑制系统抑制肌紧张和肌运动区域，位于延髓网状结构的腹内侧部分。第69页,共143页，2024年2月25日，星期天

（三）去大脑僵直

产生去大脑僵直的原因切断了大脑皮层和纹状体与网状结构的联系，造成抑制区和易化区的失平衡，易化区活动占优势。去大脑僵直的产生机制：α僵直和γ僵直。(图)第70页,共143页，2024年2月25日，星期天

（四）脑干对姿势的调节

（1）状态反射：头部在空间的位置改变以及头部与躯体的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉的紧张性。①迷路紧张反射：内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节，其反射中枢为前庭核。②颈紧张反射：颈部扭曲时颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节，其反射中枢在脊髓(颈部)。

（2）翻正反射：正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来。

第71页,共143页，2024年2月25日，星期天

三、基底神经节对躯体运动的调节结构基底神经节包括：尾（状）核，壳核，苍白球，丘脑底核，黑质和红核。

功能

调节运动功能（对随意运动的产生和稳定，肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息有关）。基底神经节参与运动的设计和编程序，其发出的冲动至大脑皮层，运动大脑皮层再发出冲动沿皮层脊髓束和皮层脑干束到达脊髓和脑干的运动神经元。

第72页,共143页，2024年2月25日，星期天

1、新纹状体的功能结构与细胞中型多棘神经元是新纹状体内主要的信息整合和传出神经元，其作用是整合来自皮层和黑质的传入信息，并将传出信息输送到苍白球和黑质。

2．直接通路和间接通路基底神经节接受大脑皮层的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮层，从而构成基底神经节与大脑皮层之间的回路。这一回路可分为直接通路和间接通路两条途径。第73页,共143页，2024年2月25日，星期天

直接通路(directpathway)

是指从大脑皮层的广泛区域到新纹状体，再由新纹状体发出纤维经苍白球内侧部接替后，到达丘脑前腹核和外侧腹核，最后返回大脑皮层运动前区和前额叶的通路。大脑皮层对新纹状体的作用是兴奋性的；而从新纹状体到苍白球内侧部以及从苍白球内侧部再到丘脑的纤维都是抑制性的，即新纹状体抑制苍白球内侧部，而苍白球内侧部又抑制丘脑，因此，当新纹状体活动增加时，丘脑和大脑皮层的活动增加，这种现象称为去抑制(disinhibition)。

第74页,共143页，2024年2月25日，星期天

间接通路(indirectpathway)是指在上述直接通路中的新纹状体与苍白球内侧部之间插入苍白球外侧部和丘脑底核两个中间接替过程的通路。间接通路的作用可部分抵消直接通路对丘脑和大脑皮层的兴奋作用。

第75页,共143页，2024年2月25日，星期天（三）与基底神经节有关的疾病震颤麻痹（帕金森病）

运动过少而肌紧张过强。临床表现:全身肌紧张增强，肌肉强直，随意运动下降，动作迟缓，面部表情呆板，静止性震颤（多见于上肢，节律4-6次/分，静止时出现，情绪激动时增多，自主运动时减少，入睡后停止）。病变部位:中脑黑质，脑内DA减少。发病机制:黑质的DA功能受损，纹状体内ACh功能相对亢进。治疗:给予左旋多巴治疗。可用M受体阻断剂等。但对静止性震颤无效。

第76页,共143页，2024年2月25日，星期天

舞蹈病(手足徐动症)

运动过多而肌紧张不全。

临床表现:不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力下降等。病理学改变:纹状体病变明显，新纹状体严重萎缩，黑质-纹状体通路完好，脑内DA正常。发病机制:纹状体内胆碱能和GABA能神经元的功能下降，黑质DA功能神经元功能相对亢进。治疗:利血平耗竭DA可缓解症状。第77页,共143页，2024年2月25日，星期天

四、小脑对躯体运动的调节

前庭小脑：主要由绒球小结叶构成，其功能是与身体姿势平衡有关。脊髓小脑：由小脑前叶和后叶的中间带区构成，其功能为调节肌紧张和协调随意运动。

当切除或损伤后叶中间带后，出现意向性震颤。若患者轮替动作障碍，则称为小脑共济失调。皮层小脑：指后叶的外侧部，它仅受来自大脑皮层传来的信息。与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划形成及运动程序的编制有关。

第78页,共143页，2024年2月25日，星期天

五、大脑皮层的运动调节功能

（一）大脑皮层运动区

1、主要运动区：中央前回（4区）和运动前区（5区）功能特征：①对躯体运动调节具有交叉性质，但头面部为双侧支配；②具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；③从运动区定位的上下分布来看，总体安排为倒置，但头面部的代表区内为正立。第79页,共143页，2024年2月25日，星期天

（2）其他运动区：运动辅助区、第一、第二感觉区大脑皮层运动区细胞呈纵向柱状排列，构成大脑皮层的基本功能单位，称为运动柱。大脑皮层的运动区也具有可塑性。

2、运动传导系统及其功能

锥体束内囊、脑干脊髓前角运动神经元的传导皮层束，称皮层脊髓束。内囊脑干内脑神经运动神经元的传导束，称为皮层脑干束。皮层脊髓侧束与皮层脊髓前束

a．皮层脊髓侧束：80%的皮层脊髓束在延髓锥体处跨越中线，贯穿脊髓全长；

b．皮层脊髓前束：20%的皮层脊髓束不跨越中线。

锥体系：皮层脊髓束和皮层脑干束。第80页,共143页，2024年2月25日，星期天

运动传导通路损伤软瘫与硬瘫

a．软瘫：随运动丧失并伴有牵张反射减退或消失的表现（指损伤延髓锥体）。

b．硬瘫：随意运动丧失并伴有牵张反射亢进的表现。巴宾斯基征

损伤人类皮层脊髓束巴宾斯基征阳性婴儿的锥体束未发育完全成人在深睡或麻醉状态意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常。

第81页,共143页，2024年2月25日，星期天

锥体系与锥体外系

（1）锥体系皮层脊髓束和皮层脑干束。

（2）锥体外系指锥体系以外的所有控制脊髓神经元活动的下行通路。上运动神经元与下运动神经元（1）下运动神经元脊髓运动神经元和脑运动神经元，它们直接支配骨骼肌的运动，受损后出同软瘫，肌肉萎缩，反射应消失。（2）上运动神经元脑内控制下运动神经元活动的神经元，与锥体系相同。以往认为，损伤上运动神经元，将出现硬瘫，肌肉不萎缩，反射亢进。第82页,共143页，2024年2月25日，星期天本节重点：

1．脊髓运动神经元种类、功能及运动单位的概念，牵张反射的概念、类型及发生机制，脊休克的概念及发生原因，脑干对肌紧张的调节及去大脑僵直产生的机制。

2．基底神经节的功能。

3．小脑的功能。思考题：

1．试述牵张反射的概念、类型及发生机制及生理意义。

2．试述脊休克的概念、表现及产生机制。

3．试述去大脑僵直产生的机制。第83页,共143页，2024年2月25日，星期天

第五节神经系统对内脏活动的调节

一、自主神经系统的结构特征(图)

1．交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧柱；副交感神经部分起自3、7、9、10对脑神经核，一部分起处脊髓骶部灰质相当于侧角部位。

2．交感神经的节前纤维短而节后纤维长；副交感神经则相反。

3．交感神经分布广泛，而副交感神经分布局限。

4．刺激交感神经节前纤维引起反应弥散；刺激副交感神经节前纤维引起反应局限。

第84页,共143页，2024年2月25日，星期天

二、自主神经系统的功能特点(图)

1．双重神经支配；

2．拮抗作用；

3．自主神经的作用与效应器的功能态度有关；

4．紧张性作用；

5．主要功能是维持内环境的稳定：

交感神经主要参与应急反应，而副交感神经主要在于保护机体、休整、恢复、贮存能量。

第85页,共143页，2024年2月25日，星期天

三、内脏活动的中枢调节（一）脊髓对内脏活动的调节

由于交感神经和副交感神经起源于脊髓灰质，所以脊髓为内脏活动的初级中枢。血管张力反射、排尿、排便反射等均可在脊髓完成，但不能很好地适应生理功能需要。（二）低位脑干对内脏活动的调节

延髓是循环、呼吸的反射中枢；中脑是瞳孔对光反射中枢。第86页,共143页，2024年2月25日，星期天

（三）下丘脑对内脏活动的调节

1．体温调节：下丘脑是体温调节的基本中枢。

2．调节摄食活动：下丘脑存在摄食中枢和饱中枢。

3。调节水平衡：下丘脑某睦部位存在饮水中枢，主要是能过ADH的分泌来控制。

4．对腺垂体分泌的调节:下丘脑分泌多种调节性多肽，通过垂体门脉来调节腺垂体激素的分泌。

5．参与情绪反应：间脑以上切断大脑出现“假怒”

6。对生物节律的影响:下丘脑的视交叉上核是生物节律的控制中心。

7。对免疫功能的影响：与下丘脑释放ACTH有关。第87页,共143页，2024年2月25日，星期天（四）大脑皮层对内脏活动的调节

1．新皮层：电刺激新皮层某些区域可引起内脏活动的变化。

2．边缘叶：边缘叶为内脏活动调节的重要中枢，属于边缘系统的一部分。边缘系统包括：边缘前脑，边缘中脑，边缘叶。

边缘前脑主要参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动等调节，还参加了嗅觉调节。第88页,共143页，2024年2月25日，星期天

（一）本能行为的调节

1．摄食行为的调节

*摄食中枢：下丘脑外侧区、杏仁核

*饱中枢：下丘脑腹内侧核

2．性行为的调节

*多在边缘系统和下丘脑进行。

*内侧视前区：电刺激时出现性行为；破坏则出现性冷漠，性行为丧失；注射性激素，可诱发性行为。

*杏仁核皮层内侧区是兴奋性行为的部位。

第89页,共143页，2024年2月25日，星期天

1．恐惧和发怒：①动物恐惧的表现为出汗、瞳孔扩大、蜷缩、企图逃走；②发怒时表现为攻击性行为，有竖毛、瞳孔形散大、咬与抓现象。③恐惧和发怒的情绪反应是一种本能的防御反应，也称格斗-逃避反应。④在间脑水平以上切除大脑，则轻微刺激可出现假怒。原因在于解除了大脑皮层的抑制作用。(二)情绪反应的调节第90页,共143页，2024年2月25日，星期天

2、愉快和痛苦愉快是一种积极的情绪，通常由能够满足机体需要的刺激引起。痛苦是一种消极情绪，一般由伤害机体和精神或得不到满足而产生。实验方法：自我刺激。用于临床上，如临床上治疗顽固性疼痛时，病人可埋置一可自动推注镇痛药的装置。

第91页,共143页，2024年2月25日，星期天*防御反应区：下丘脑近中线的腹内侧区实验证据：①麻醉状态下：电刺激该区可使BP↑、HR↑②清醒状态下：电刺激下丘脑腹内侧核及中脑中央灰质背侧部出现防御性反应电刺激下丘脑外侧区出现攻击厮杀行为电刺激下丘脑背侧区出现逃避性行为电刺激也能引起防御反应。第92页,共143页，2024年2月25日，星期天

(三)情绪生理反应

情绪生理反应是指在情绪活动中伴随发生的一系列生理变化。它主要由自主神经系统和内分泌系统活动的改变而引起。

1．自主神经系统的情绪生理反应多数情况下表现为交感神经系统活动的相对亢进。

2．内分泌系统的情绪生理反应涉及的激素种类很多。第93页,共143页，2024年2月25日，星期天

第六节觉醒、睡眠与脑电活动

一、脑电活动

（一）自发脑电活动

脑电图：在头皮上用双极或单极记录到自发脑电活动。皮层电图：开颅后，直接在皮层表面记录其电位活动。脑电图的波形及意义(图)

1．正常人脑电图的几种基本波形

2．意义：诊断疾病（癫痫、脑肿瘤）的一个参考依据。

第94页,共143页，2024年2月25日，星期天正常脑电图正常脑电图第95页,共143页，2024年2月25日，星期天正常人脑电图的几种基本波形第96页,共143页，2024年2月25日，星期天

第97页,共143页，2024年2月25日，星期天

AlphaBlock第98页,共143页，2024年2月25日，星期天（二）皮层诱发电位

组成部分：

①主反应：为一先正后负的电位变化；

②后发放：为一系列正相的周期性电位波动。

作用：有助于了解各种感觉投射定位（感觉在体表的投射规律）。

种类：体感诱发电位、听觉诱发电位、视觉诱发电位。

意义：对中枢损伤部位的诊断有价值。

第99页,共143页，2024年2月25日，星期天二、觉醒与睡眠（一）觉醒状态的维持

1．觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激活系统活动有关。参与其过程的递质为ACh。

2．实验依据：

破坏脑干网状结构动物昏睡；在中脑处切断其传导途径，不破坏脑干网状结构则觉醒；静脉注射阿托品可阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。

3．机制：

脑电觉醒（去同步化快波），蓝斑核上部的NE系统和脑干网状结构中的ACh与之有关；行为觉醒维持与中脑黑质-纹状体多巴胺有关。第100页,共143页，2024年2月25日，星期天

（二）睡眠的时相和产生机制

1．慢波睡眠

脑电波呈现同步化慢波。表现为：①感觉功能减退；②骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；③伴有自主神经功能的改变，如BP↓、HR↓、瞳孔缩小、尿量↓、BT↓、代谢率↓、呼吸↓、胃液分泌↑可而唾液分泌↓、发汗功能↑（迷走神经兴奋）。意义：生长激素分泌，有利于促进生长，促进体力恢复。第101页,共143页，2024年2月25日，星期天2．快波睡眠（异相睡眠）

①各种感觉功能进一步↓，致唤醒阈提高；②骨骼肌反射活动和肌紧张进一步↓，肌肉活动几乎完全松驰；③BP、HR、呼吸出现明显不规则变化；④肌肉出现阵发性收缩，如快速的眼球转动，部分躯体抽动等；⑤易做梦。意义：脑内蛋白质合成增加，有利于幼儿的中枢神经系统的发育成熟和精力的恢复，有利于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。

第102页,共143页，2024年2月25日，星期天

睡眠发生机制：

1．神经通路

在脑干尾端存在引起睡眠和脑电波同步化的中枢，即脑干网状结构上行抑制系统，与上行激活系统相对抗，使睡眠与觉醒相互转化。

2．神经递质

慢波睡眠与脑干5-HT有关；快波睡眠与脑干5-HT和NE有关。

第103页,共143页，2024年2月25日，星期天本节重点：

1.

自主神经系统的功能特征

2.

自主神经系统的主要功能

3.

下丘脑的功能

4.皮层诱发电位

5.快波睡眠、慢波睡眠思考题：

1.比较交感神经与副交感神经的主要功能。

2.下丘脑的主要生理功能是什么

3.简述睡眠的时相及生理意义。

第104页,共143页，2024年2月25日，星期天第七节

脑的高级功能一、学习与记忆

学习：机体为适应环境的变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程。

记忆：学习到的信息贮存和“读出”的神经活动过程。第105页,共143页，2024年2月25日，星期天（一）学习的形式

1、非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。如习惯化和敏感化。

2、联合学习：两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。（1）经典条件反射：是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，该过程称为强化。（2）操作式条件反射：动物必须完成某运动或操作后才能得到强化。

第106页,共143页，2024年2月25日，星期天

1、经典条件反射的建立（1）无关刺激先于非条件刺激，且多次结合；（2）与动物机体状态有密切关系。

2、经典条件反射的消退和分化反复给予条件刺激而不强化，条件刺激转化为抑制中枢的刺激。

3、条件反射的生理意义：

使机体具有预见性，提高了适应环境的能力。

4、人类的条件反射和两种信号系统学说

（二）条件反射第107页,共143页，2024年2月25日，星期天①第一信号系统现实具体的信号为第一信号，对第一信号发生反应的系统称为第一信号系统。②第二信号系统相应的语词为第二信号，对第二信号发生反应的系统功能称为第二信号系统。是动物和人类区别的重要特征。

第108页,共143页，2024年2月25日，星期天

记忆的形式：

1、根据记忆的储存和回忆方式分类

（1）陈述性记忆：与知觉和意识有关，依赖于记忆在海马、内侧颞叶及其他脑区内的滞留时间。情景式记忆：记忆一件具体事物或一个场面。语义式记忆：记忆文字和语言。

2、以记忆保留时间的长短分类

（1）短时性记忆：信息贮存不牢固。

（2）长时性记：

形成痕迹，非常牢固，不易受干扰而发生障碍。第109页,共143页，2024年2月25日，星期天

记忆的四个阶段：感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。

(三)记忆的过程(图)人类记忆过程四个阶段的示意图第110页,共143页，2024年2月25日，星期天(四)记忆障碍（遗忘）

*定义：部分或完全失去回忆或再认的能力。*原因：①条件刺激久不予以强化，久不复习所引起的消退抑制；②后来信息的干扰。*分类：①顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息，多见于慢性酒精中毒。②逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍发生