糖尿病合并高血压的治疗(收藏)

最新资料推荐1/1糖尿病合并高血压的治疗(收藏)糖尿病合并高血压的治疗刘艳杰糖尿病患者常发生高血压，在未出现临床糖尿病前其高血压发生率与同龄人相似，患糖尿病后其患病率明显上升，研究报道是非糖尿病患者并发高血压的2-5倍。

糖尿病并发高血压可加速心、脑、肾血管和视网膜病变的进展，使这些并发症的发病率和病死率明显增高。

临床上将糖尿病中高血压病因分类为：

有糖尿病肾病的高血压、无糖尿病肾病的高血压和糖尿病性自主神经病变伴高血压等。

治疗：

糖尿病高血压的预防和治疗应尽早开始。

一、一般治疗1积极减肥，使体重达到标准体重。

通过适当有规律的体育运动和控制每日总热量。

2通过饮食和药物治疗控制高脂血症。

3限制钠盐的摄入：

每日3-5克。

4坚持戒烟限酒。

5尽量避免使用口服避孕药。

二、药物治疗1血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):是糖尿病合并高血压患者降压治疗的最佳选择糖尿病患者常发生高血压，在未出现临床糖尿病前其高血压发生率与同龄人相似，患糖尿病后其患病率明显上升，研究报道是非糖尿病患者并发高血压的2-5倍。

糖尿病并发高血压可加速心、脑、肾血管和视网膜病变的进展，使这些并发症的发病率和病死率明显增高。

临床上将糖尿病中高血压病因分类为：

有糖尿病肾病的高血压、无糖尿病肾病的高血压和糖尿病性自主神经病变伴高血压等。

治疗：

糖尿病高血压的预防和治疗应尽早开始。

一、一般治疗1积极减肥，使体重达到标准体重。

通过适当有规律的体育运动和控制每日总热量。

2通过饮食和药物治疗控制高脂血症。

3限制钠盐的摄入：

每日3-5克。

4坚持戒烟限酒。

5尽量避免使用口服避孕药。

二、药物治疗1血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):是糖尿病合并高血压患者降压治疗的最佳选择。

于餐前1小时服用能产生最佳的效果。

副作用不多见，可有皮疹、白细胞减少、干咳。

于餐前1小时服用能产生最佳的效果。

副作用不多见，可有皮疹、白细胞减少、干咳、味觉异常等，停药可恢复。

常用药物有卡托普利、赖诺普利、贝纳普利、福辛普利等。

2血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：

它不仅是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特、味觉异常等，停药可恢复。

常用药物有卡托普利、赖诺普利、贝纳普利、福辛普利等。

2血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：

它不仅是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点，降压作用起效缓慢，但持久而平稳。

常用药物有替米沙坦（最好）、厄呗沙坦等。

3钙通道阻滞剂：

由于此类药物可使血管扩张而不引起直立性低血压，且对血糖、血脂及胰岛（最好）、厄呗沙坦等。

3钙通道阻滞剂：

由于此类药物可使血管扩张而不引起直立性低血压，且对血糖、血脂及胰岛素均无不良影响，并可改善肾脏血流量，故对糖尿病合并高血压的治疗非常有利。

副作用有可加重低肾素、低醛固酮血症和高血钾，偶可引起钠水储留及性功能障碍。

常用药物有硝苯地平、尼莫地平、非洛地平、氨氯地平。

副作用有可加重低肾素、低醛固酮血症和高血钾，偶可引起钠水储留及性功能障碍。

常用药物有硝苯地平、尼莫地平、非洛地平、氨氯地平等。

4利尿剂：

主要副作用是诱发或加重电解质紊乱，故不宜作为首选药物。

痛风等。

4利尿剂：

主要副作用是诱发或加重电解质紊乱，故不宜作为首选药物。

痛风患者禁用。

常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米、吲哒帕胺患者禁用。

常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米、吲哒帕胺等。

5受体阻滞剂：

虽有降压作用，但可使糖和脂肪代谢严重紊乱，降低糖耐量，升高血脂和血等。

5受体阻滞剂：

虽有降压作用，但可使糖和脂肪代谢严重紊乱，降低糖耐量，升高血脂和血糖，并可掩盖低血糖反应。

常用药物有倍他乐克、阿替洛尔，慎用心得安。

6受体阻滞剂：

降压作用迅速，但可引起直立性低血压及影响性功能等。

药物有可乐定。

7其他降压药：

肼屈嗪、长压定、甲基多巴等降压作用强，但副作用大，如直立性低血压、水钠储留、镇静作用、性功能障碍等，并可掩盖低血糖反应。

常用药物有倍他乐克、阿替洛尔，慎用心得安。

6受体阻滞剂：

降压作用迅速，但可引起直立性低血压及影响性功能等。

药物有可乐定。

7其他降压药：

肼屈嗪、长压定、甲基多巴等降压作用强，但副作用大，如直立性低血压、水钠储留、镇静作用、性功能障碍等。

。

替米沙坦具有保护心肾功能，尤其适用于糖耐量异常的高血压患者，厄贝沙坦99%经肝脏代谢，降压时对心率影响很小。

《比较替米沙坦、氯沙坦和厄贝沙坦对高血压伴糖耐量减退患者糖代谢的影响》广州市荔湾区第二人民医院摘要目的：

观察替米沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦(安博维)对高血压合并糖耐量减退（IGT）患者糖代谢的影响。

方法：

用随机数字分组的方法将患者分为A、B、C3组，每组各30例。

A组患者给予替米沙坦(美卡素)40mg/次，1次/日口服，B组患者给予氯沙坦(科素亚)50mg/次，1次/日口服，C组患者给予厄贝沙坦150mg/次，1次/日口服。

治疗前及治疗20周后分别测量患者空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)和餐后胰岛素(PINS)变化。

结果：

替米沙坦组空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后胰岛素（PINS）均明显下降（P＜0.05），和氯沙坦、厄贝沙坦组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论：

替米沙坦除具有降压作用外，还可改善胰岛素抵抗，对改善糖代谢疗效确切，值得在临床推广使用。

替米沙坦是惟一一个在治疗剂量可激活PPAR－的的ARBS药物［4］。

替米沙坦在改善胰岛素抵抗方面明显优于氯沙坦和厄贝沙坦等其他ARBS药物，特别适用于高血压合并IGT（糖耐量减退）患者。

《替米沙坦与厄贝沙坦治疗原发性高血压疗效比较》南京浦镇车辆厂医院内科李清【摘要】：

目的比较替米沙坦与厄贝沙坦治疗原发性高血压的疗效与安全性,以寻求疗效好不良反应少的降压药。

方法108例原发性高血压患者随机分成两组,每日分别给替米沙坦80mg、厄贝沙坦150mg,疗程12周,观察两组的疗效与不良反应。

结果两组治疗后收缩压、舒张压均有明显下降,但替米沙坦较厄贝沙坦下降更显著,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应相似,差异无统计学意义(P0.05)。

结论:替米沙坦与厄贝沙坦不良反应均较少且相似,但降压效果优于厄贝沙坦。

《替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血浆APN及IR的影响》目的:探讨替米沙坦对高血压合并2型糖尿病(DM2)患者脂联素(adiponectin,APN)及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:选择150例高血压合并DM2患者,随机分为替米沙坦组和对照组,每组75例.两组均予以降血糖治疗.同时,替米沙坦组给予替米沙坦80mg口服,1次/d;对照组给予培哚普利4mg口服,1次/d.若4周后血压控制仍不理想,则替米沙坦、培哚普利的口服剂量给予加倍.结果:两组患者在治疗8周后均实现了血压达标,治疗8周后两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较无明显差异(P0.05).两组治疗前APN、fBS、fINS、HOMA-IR比较无显著性差异(P0.05).治疗16周后,替米沙坦组APN较对照组显著升高(P0.05);两组fBS比较无显著性差异(P0.05),替米沙坦组fNSI较对照组显著降低(P0.05),替米沙坦组HOMA-IR较对照组显著降低(P0.05).结论:替米沙坦对高血压合并DM2患者的血浆APN水平有一定的调节作用,对高血压合并DM2患者的IR现象有明显的改善作用.《替米沙坦对糖尿病合并高血压患者血脂和胰岛素抵抗的影响》目的探讨替米沙坦治疗2型糖尿病合并高血压患者血脂的变化及其对胰岛素抵抗的影响.方法选择2010年1月～2019年10月住院治疗的2型糖尿病合并高血压患者62例,分为观察组与对照组,每组各31例,对照组给予氨氯地平治疗,观察组给予替米沙坦治疗,治疗3个月后,观察比较两组治疗前后血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI)的水平变化.结果两组治疗后收缩压和舒张压明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05).两组治疗后比较差异无统计学意义(P0.05).观察组治疗后空腹血糖、空腹胰岛素、TC、TG、LDL-C、IRI水平比对照组明显降低,两组治疗后比较差异有统计学意义(P0.05).结论替米沙坦在降压的同时具有改善血脂水平,改善胰岛素抵抗的作用,值得临床关注.《替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响》目的探讨替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的影响.方法将高血压合并2型糖尿病患者60例随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组服用替米沙坦片80mg,对照组服用氨氯地平片2.5mg,每天1次.若1周后血压仍高于140/90mmHg,则替米沙坦、氨氟地平的剂量加倍;若1周后血压控制还不理想,则再加用复方阿米洛利1片.结果两组患者在治疗4周后均实现血压控制目标(低于140/90mmHg),比较无明显差异(P0.05).治疗6周后,治疗组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前和对照组明显下降(均P0.05),胰岛B细胞功能(HOMA-isle)较治疗前和对照组显著升高(均P0.05);治疗12周后,两组HOMA-IR和HOMA-isle数值差异更加明显(P0.01),结论替米沙坦具有强效、稳定的降压效果,对改善患者胰岛素抵抗和胰岛细胞功能具有一定作用,建议高血压合并2型糖尿病患者首先考虑使用.《替米沙坦和氨氯地平联合罗格列酮治疗2型糖尿病并高血压的临床研究》目的:比较氨氯地平、替米沙坦对2型糖尿病并高血压患者血压以及代谢指标的控制效果.方法:45例2型糖尿病并高血压的患者随机分为A、B两组,A组接受替米沙坦和罗格列酮治疗;B组接受氨氯地平和罗格列酮治疗.结果:经6个月治疗后,两组血压水平均有明显下降,血糖和胰岛素抵抗均得到一定改善.但A组血糖、三酰甘油和糖化血红蛋白水平及胰岛素抵抗指数均较B组明显降低,P0.05.结论:替米沙坦较氨氯地平更能改善2型糖尿病并高血压患者的代谢障碍.《替米沙坦对老年高血压伴代谢综合征患者糖代谢的改善作用》目的探讨替米沙坦对老年高血压伴代谢综合征患者糖代谢的影响.方法选择70例老年轻中度高血压伴代谢综合征患者,将其随机分配至替米沙坦组和硝苯地平组,各35例.替米沙坦组给予替米沙坦40mg/d治疗,硝苯地平组给予硝苯地平30mg/d治疗,服药6个月.比较治疗前后两组患者的糖脂代谢指标的变化.结果两组患者血压均控制良好,治疗前后收缩压及舒张压间差异均无统计学意义(P＞0.05).替米沙坦组治疗前后空腹胰岛素[(10.44.4)U/ml与(6.82.3)U/ml,P＜0.01]及餐后2h血糖水平[(8.71.3)mmol/L与(7.10.9)mmol/L,P＜0.01]显著下降,HOMA-IR亦显著下降[(2.51.2)与(1.70.7),P＜0.01],早期胰岛素分泌功能指数(△I_(30)/△G_(30))显著升高[(10.41.9)与(15.72.9),P＜0.01];治疗后上述指标与硝苯地平组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).硝苯地平组治疗前后各糖脂代谢指标均无显著变化.结论：

替米沙坦在良好降压的同时,可改善老年高血压伴代谢综合征患者的胰岛素敏感性和早期胰岛素分泌功能.《替米沙坦对老年代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度的影响》目的了解替米沙坦治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)的改变情况.方法将120例患者按代谢综合征(MS)诊断标准分为MS组60例,非MS组60例.测定并比较两组患者颈动脉IMT、胆固醇、甘油三酯和空腹胰岛素值.观察MS组替米沙坦治疗4个月后平均动脉压、IMT、HOMA指数的变化情况.结果MS组颈动脉IMT显著高于非MS组(P0.05).单因素相关分析显示,IMT与HOMA、HbAIc、TC、年龄呈显著正相关(P0.05),与HDL呈显著负相关(r=0.380,P0.01).MS组替米沙坦治疗4个月后,IMT及胰岛素抵抗程度较治疗前都有显著性降低(P0.05).结论MS患者颈动脉IMT明显增厚,与其聚集的各组分呈密切相关.替米沙坦能够有效地改善代谢综合征患者的动脉粥样硬化程度及胰岛素抵抗作用.《替米沙坦与赖诺普利单独治疗原发性高血压病的效果比较》目的评价替米沙坦与赖诺普利治疗原发性高血压的疗效及不良反应.方法115例原发性高血压患者随机分为两组,A组(替米坦80～160mg/d)56例,B组(赖诺普利10～20mg/d)59例,疗程均为8周,观察两组治疗前后血压、血脂、肾功能及不良反应等指标.《结果与治疗前相比,两组血压均下降;A、B组间比较,血压差异无显著性;两组治疗前后血脂及肾功能无明显变化;A组不良反应少于B组结论替米沙坦与赖诺普利单独治疗均能有效降低血压,且替米沙坦较赖诺普利的不良反应发生率低.《替米沙坦与赖诺普利治疗原发性高血压疗效比较》袁录秦端等(复旦大学附属华山医院宝山分院心内科,上海2008目的评价替米沙坦治疗原发性高血压患者的疗效.方法132例轻中度原发性高血压患者采用随机双盲的研究方法分为替米沙坦组(n=68)和赖诺普利组(n=64),分别接受替米沙坦40mg/d或赖诺普利10mg/d,1周后血压控制不满意者(收缩压140mmHg,舒张压90mmHg),接受替米沙坦80mg/d或赖诺普利20ms/d.结果替米沙坦与赖诺普利均能有效降低血压,治疗总有效率分别为60.3%和64.1%,降压程度及治疗有效率比较无显著性差异(P＞0.05).替米沙坦组具有良好的耐受性,未见干咳现象,而赖诺普利组干咳现象发生率达5.6%.结论替米沙坦是治疗轻中度原发性高血压安全、有效的药物.《替米沙坦对老年高血压病患者脉压的影响》覃天锦王际军阎婷(济南市第三人民医院心内科目的:探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂(ARB1)替米沙坦对老年高血压病患者脉压的影响.方法:符合WHO/ISH高血压病诊断标准的高血压病Ⅰ、Ⅱ级患者90例,治疗组56例,口服替米沙坦40～80mg,1次/d;对照组34例,口服赖诺普利5～10mg,1次/d.结果:用药半年后替米沙坦组,赖诺普利组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著下降(P分别＜0.001,＜0.01)、替米沙坦组脉压(PP)亦有明显缩小(P＜0.01).结论:替米沙坦不仅是安全可靠的降压药,而且还可以缩小脉压,具有器官保护作用,可作为老年高血压一线用药.《氯沙坦与氨氯地平联合治疗老年高血压合并糖尿病(附42例报告)》目的观察氯沙坦与氨氯地平联合治疗对老年高血压合并2型糖尿病患者的血压及肾功能的作用.方法将83例老年原发性高血压合并2型糖尿病患者随机分为两组,氯沙坦组(氯沙坦+氨氯地平)和贝那普利组(贝那普利+氨氯地平),测定两组患者用药前后的血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、尿2微球蛋白、血尿酸水平.结果用药后两组患者血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、尿2微球蛋白均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).氟沙坦组血尿酸明显下降(P＜0.01),贝那普利组血尿酸无明显下降(P＞0.05).氯沙坦组无干咳等不良反应,贝那普利组有7例出现干咳.结论联合应用氯沙坦与氨氯地平可有效控制老年高血压合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿微量白蛋白、尿2微球蛋白,具有肾脏保护作用.氯沙坦副作用少,患者易接受.对合并尿酸增高的老年高血压糖尿病患者,更为适用.《格列吡嗪与格列齐特对控制餐后高血糖疗效的比较》治疗方法：

格列齐特日服80mg以内者早餐前顿服，超过80mg者分早晚2次服；格列吡嗪日服10mg以内者早餐前顿服，超过10mg者分早晚2次服。

表1格列齐特与格列吡嗪疗效比较(mmol/L)格列齐特组格列吡嗪组治疗前治疗后治疗前后差值治疗前治疗后治疗前后差值空腹血糖10.71.75.20.65.51.611.51.85.00.66.51.7中餐后2h血糖15.82.711.32.1*4.51.516.83.09.41.8*7.41.8中餐后2h与空腹血糖差值5.11.96.12.0-1.01.15.32.34.41.80.91.3**目前普遍认为磺脲类药物作用机制包括以下几个方面：

(1)直接刺激细胞释放胰岛素；(2)改善葡萄糖介导的胰岛素分泌作用；(3)增加周围组织中胰岛素受体的数量，改善其敏感性；(4)阻止肝糖输出，减少糖元异生和分解。

格列齐特经口服后2～6小时达到血药峰值浓度，半衰期10～12小时，作用持续时间24小时。

格列吡嗪经口服后1～2小时即达到血药峰值浓度，半衰期2～4小时，作用持续时间24小时。

传统的观点认为格列吡嗪能迅速地降低餐后血糖可能与该药吸收快，餐前半小时服药后形成的血药浓度峰值及餐后血糖高峰时间一致有关。

但本文所观察的是中餐后血糖，中餐前未服药，且因格列吡嗪的代谢产物无降糖活性，故推测该药能有效地降低餐后血糖的机制主要不在于直接刺激细胞释放胰岛素，可能和间接作用即改善葡萄糖介导的胰岛素分泌作用和/或胰外作用有关。

本文结果表明格列吡嗪控制餐后血糖的疗效优越于格列齐特，对应用格列齐特治疗后餐后血糖仍高居不下的患者，除可合用双胍类药物或拜糖