新生儿呼吸窘迫综合症

关于新生儿呼吸窘迫综合症病例分析病史患儿系G4P2孕36+6周，因血糖高、妊高征、胎儿宫内窘迫在广水一医院行剖宫产出，生后皮肤青紫，四肢肌张力差，给予清理呼吸道等处理5min缓解，但反应仍欠佳，肌张力偏低，Apgar’s评分：1min7分，5min8分，出生体重3.5kg，出生后不久呻吟、吐沫，以“早产儿”转入我院。

查体入院时T:36℃，HR：160次/分，R：98次/分，BS:2.1mmol/l，反应差，呼气呻吟、吸气三凹、全身皮肤紫绀，呼吸急促不规则，早产儿外貌，乳腺结节小，足底纹未布满，查体双肺呼吸音减低，无明显啰音，心音有力，卵圆孔未闭，房间隔缺损（0.3cm），肠鸣音弱，四肢肌张力偏低，各原始反射不易引出。

第2页,共38页，2024年2月25日，星期天病例分析进展患儿入院6小时左右呼吸困难进行性加重，仍呻吟，吐沫，吸气三凹征更加明显，CPAP给氧下SpO2不稳定，烦吵时下降明显，呼吸急促，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心音可，肠鸣音存在，四肢末梢循环差，水肿明显。BS:2.7mmol/l(输液中)。

入院12小时患儿突发全身皮肤紫绀，

CPAPFiO2上调至80%仍不能缓解，呼吸弱，心律慢，无肌张力，立即给予气管插管，肺表面活性物质350mg气管内滴入，机械通气（SIMV模式），调节呼吸机相关参数后，患儿皮肤逐渐转为红润，SpO2回升至正常。

血气分析（CPAP给氧）PH7.19,PCO258.5mmHg,PO231mmHg,BE-6mmol/L,HCO3-20.4mmol/L,Lac3.21mmol/L,SpO255%

第3页,共38页，2024年2月25日，星期天用药6小时后进展患儿呼吸困难明显改善，呻吟消失，吸气性凹陷消失，机械通气下全身皮肤红润，双肺呼吸音增强，呼吸机参数逐渐下调。BS:3.6mmol/l。

血气分析PH7.43,PCO242.9mmHg,PO263.9mmHg,BE-1.9mmol/L,HCO3-26.4mmol/L,Lac1.12mmol/L,SpO291%第4页,共38页，2024年2月25日，星期天胸片双肺透亮度降低，肺野颗粒状阴影呈毛玻璃样改变，可见周围支气管充气征使用肺表面活性物质后，肺泡通气换气功能明显改善,双肺透亮度增加，肺毛玻璃及支气管充气征消失。第5页,共38页，2024年2月25日，星期天问题该患儿到底得的是什么疾病，会导致他呼吸困难，而且进行性加重？为什么会患这一疾病？我们从气管插管中注入了一种什么神奇的药物，使患儿的呼吸得到了明显的改善？怎样治疗这一疾病？针对此类疾病我们的护理措施有哪些？第6页,共38页，2024年2月25日，星期天新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）

早产儿呼吸困难的常见疾病，死亡的首位原因，死亡率高达50-70%。本质：为肺表面活性物质（Ps）缺乏所致表现为进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。

第7页,共38页，2024年2月25日，星期天胎龄愈小，PS愈缺乏，NRDS发病率愈高NRDS发病与胎龄关系胎龄(weeks)发病率(%)269028803070323436374055251231-2第8页,共38页，2024年2月25日，星期天发病率与胎龄关系

第9页,共38页，2024年2月25日，星期天窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2

换气V/QPaO2

严重酸中毒肺毛细血管通透性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒发病机制肺间质水肿和纤维蛋白沉淀于肺泡内表面抑制PS形成第10页,共38页，2024年2月25日，星期天病理病理特征为肺泡壁上和细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜又称新生儿肺透明膜病Hyalinemembranedisease（HMD）。第11页,共38页，2024年2月25日，星期天肺表面活性物质PS（PulmonarySurfactant）是由肺泡II型上皮细胞产生的，由磷脂和特异性蛋白组成。具有降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性，并有抗萎陷、润滑，使肺泡张开的作用。分布：肺泡+终末细支气管NRDS正常第12页,共38页，2024年2月25日，星期天肺泡表面张力及Laplace定律P代表肺泡回缩力，Y代表面张力，r代表肺泡半径。Ⅱ型肺泡上皮细胞合成和释放肺泡表面活性物质，分布于肺泡的内衬层的液膜，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，用来减少肺泡表面张力。表面张力增加，引起肺泡不张、萎缩。Pr第13页,共38页，2024年2月25日，星期天早产儿：肺发育未成熟，Ⅱ型上皮细胞分化不全，PS合成分泌不足。糖尿病母亲婴儿：母亲患糖尿病，胎儿血糖升高，胰岛素分泌增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌。因此糖尿病母亲的新生儿即使足月或巨大儿，仍可能发生NRDS。剖宫产婴儿：剖宫产时，无宫缩，胎儿头胸壁未受挤压，潴留在肺泡里的液体较多，易引起湿肺，影响通气和换气；肺泡内的液体增多，PS被稀释。围产期窒息、低体温、急性产科出血、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压时、双胎第二婴：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制Ⅱ型上皮细胞产生PS。其他:SP-A基因缺陷、SP-B基因缺陷等易感因素第14页,共38页，2024年2月25日，星期天临床表现起病出生时或不久（2-6小时内）气急、呻吟、青紫、呼吸困难进行性加重进行性呼吸窘迫（呼吸困难）

—呼吸急促（>60次/min）、鼻翼扇动和吸气性三凹征

—呼气呻吟(与病情轻重呈正比)

—发绀，严重面色青灰常伴有四肢松弛

—心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音

—肺部听诊早期多无阳性发现，可有呼吸音减弱，以后细湿罗音

生后24-48h病情最重，低氧性呼吸衰竭而死亡，死亡率较高。3-4d后肺成熟度增加，病情开始改善。血气分析可提示病情严重性：低氧血症、高碳酸血症、酸中毒确诊：胸片，典型毛玻璃样改变，支气管充气征，重者白肺。

第15页,共38页，2024年2月25日，星期天胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影NRDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示NRDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重NRDS第16页,共38页，2024年2月25日，星期天胸片白肺第17页,共38页，2024年2月25日，星期天治疗□PS替代疗法（早期给药是治疗成败的关键）

固尔苏：猪肺中提取（200mg/kg）价格：240mg/支6495元

珂立苏：牛肺中提取（70mg/kg）价格：70mg/支2950元□辅助通气持续呼吸道正压（CPAP）及机械通气：能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎缩，并有助于萎缩的肺泡重新张开。对轻度NRDS应早期使用，及时使用可减少机械通气的使用，但反复出现呼吸暂停、PCO2升高、PO2下降应改用机械通气。□一般治疗

保温、生命体征监测支持疗法：缺氧及高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应及时纠正，保证液体和营养供应。抗生素治疗

第18页,共38页，2024年2月25日，星期天护理第19页,共38页，2024年2月25日，星期天机械通气的护理气道管理正确的连接管道通路气体的加温与湿化气管内注入PS（珂立苏）的护理气管内清吸的护理呼吸机的撤离的护理病情监护病情监护动脉置管及血气分析报警的识别与处理预防感染护理营养失调护理第20页,共38页，2024年2月25日，星期天正确的连接管道通路

气道管理第21页,共38页，2024年2月25日，星期天气道管理气体的加温与湿化温度：32-37℃左右，菲萍呼吸机配有新西兰费雪派克湿化器，自动产生恒温恒湿的气

体，无需人工调节（斯蒂芬无报警设置）

相对湿度100%，及时倒去呼吸机管路中的积水，及时添加无菌注射用水，保证湿化效果。作用：加温湿化气体，使吸入患儿体内的气体温暖而湿润，减少寒冷干燥气体对呼吸道黏膜的刺激，以湿化痰液促进排痰，降低呼吸道感染的发生。第22页,共38页，2024年2月25日，星期天气道管理气管内注入PS（珂立苏）的护理选择合适的导管型号，过小PS易溢出。

（<1kg--2.5,1-2kg—3.0,2-3kg—3.5,>3kg—4.0）插入深度6+kg体重，并用蝶形胶布固定气管内注入前先吸痰，用药后6小时内禁止吸痰注意保暖给药方法：先吸1.5mL注射用水溶解珂立苏，转动药瓶使药物充分溶解，用75%酒精或碘伏消毒刺导管处，注射器连接4½头皮针头穿刺气管插管（距离患儿口腔约两公分处），另一端连接复苏囊加压给氧，一边缓慢注射PS，一边挤压复苏囊，使PS在患儿肺部进行充分的扩散和吸收注射时应防止注入速度过快，过快容易导致患儿气管堵塞或者呛咳，导致药物咳出,注射完毕，听诊双肺无湿啰音后连接呼吸机。给药过程中要监测呼吸、心率及血氧饱和度的变化。第23页,共38页，2024年2月25日，星期天第24页,共38页，2024年2月25日，星期天第25页,共38页，2024年2月25日，星期天气道管理气管内清吸的护理当患儿烦躁，痰鸣音明显，SpO2下降时，应给予气管内清吸操作前洗手，戴手套，两人协同操作，一人负责吸引，一人负责吸引前后的湿化、加压操作及病情观察，调节好吸引器的压力（＜0.02kpa），避免压力过大引起气道粘膜损伤，连接好复苏囊。气管内清吸前先提高患儿的吸氧浓度10%-20%，以提高肺泡贮存，预防吸痰时的低氧血症发生；脱开呼吸机接口，在气管内滴入0.5-1ml的生理盐水，然后接复苏囊，纯氧通气5-8次。插入吸痰管至气管插管内直至不能再前进为止（相当于气管插管的深度），松开返折部分，开始边吸引边螺旋式退出吸痰管，一次吸痰时间不超过15s。吸引后在接复苏囊加压给氧5-8个呼吸周期。根据病情决定是否需要重复吸引。更换吸痰管再吸引口、咽、鼻腔内的分泌物。消毒气管插管与呼吸机连接部分后，与之相连接。护理记录单记录痰液的量、颜色、粘稠度及操作时的病情变化。第26页,共38页，2024年2月25日，星期天第27页,共38页，2024年2月25日，星期天气道管理导管脱出或自动拔管检查呼吸机气管插管深度，听诊两侧呼吸音是否对称，是否误入右主支气管。如有松动，及时固定，过深或过浅及时通知医生重新插管。适当约束双上肢遵医嘱使用鲁米那镇静，必要时使用安定。第28页,共38页，2024年2月25日，星期天病情监护

监测T、HR、R、BP、SpO2、FiO2观察皮肤黏膜情况，是否紫绀或潮红；四肢肌张力情况；末端循环情况，是否有水肿、硬结等。观察患儿精神状态，是否烦躁。配合医生复查血气，调整呼吸机参数。第29页,共38页，2024年2月25日，星期天病情监护动脉置管及血气分析桡动脉为首选，其次为肱动脉、股动脉、足背动脉。保持动脉导管通畅技术：实验组采用已配制1u/ml的肝素钠20ml连接输液延长管排气后0.5ml/h持续泵入采血方法：1ml注射器在动脉留置的留置针白色隔离塞处采血0.3ml。血气分析：采用GEM3000进行血气分析,调整呼吸机参数及纠正酸碱平衡失调采血时应采取患儿安静状态的抗凝血，隔绝空气，采血后立即送检，根据需要每隔4～8小时测一次，有变化随时测。第30页,共38页，2024年2月25日，星期天桡动脉肱动脉第31页,共38页，2024年2月25日，星期天第32页,共38页，2024年2月25日，星期天报警的识别及处理1、压力过高----------因气道内痰液、血块、人工气道扭曲、管路积水、气管导管滑入一侧支气管、人机对抗等引起

处理：吸痰，及时倒掉管路积水，确认刻度，妥善固定，分析原因，模式选择、调节参数、适当镇静等。

2、压力过低----------因氧气源、管道脱落、漏气、压缩机电源、参数不当：潮气量不够等引起处理：检查氧气源、电源、管道、调节参数3、分钟通气量过高-----------因过度通气、设置不当引起4、分钟通气量过低-----------因接口松脱、管道漏气引起5、呼吸频率过高-----------体温增高、自主呼吸过强、人机对抗：烦躁、参数不当：潮气量低等引起6、呼吸频率过低-----------病情恶化、镇静过深等处理时不要草率消除报警－－掩耳盗铃第33页,共38页，2024年2月25日，星期天呼吸机的撤离的护理若患儿病情稳定，自主呼吸较强时可考虑撤机。首先应降低呼