急性胰腺炎病案分析课件

病例分析1体格、实验室检查出的临床变现2腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。B超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？32.什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？诱因进食油腻食物脂肪摄入过多脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌胰液分泌增加，胰液排泄不畅胰管内压力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化急性胰腺炎机理43.急性胰腺炎的发病机制？Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症和坏死。Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管Ⅲ.胰腺的血液循环障碍。Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。本患者急性胰腺炎的主要原因54.该患者高血、尿淀粉酶为何会升高？血淀粉酶升高通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。尿淀粉酶升高淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而导致尿淀粉酶升高。65.该患者的血钙为何降低？Ⅰ.胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。Ⅱ.胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。Ⅲ.大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低血钙等电解质紊乱。Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。Ⅱ.降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。6.为何需要抑酸治疗？77、抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关或疑合并感染则必须使用。关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。（1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。下列情况下应及时使用抗生素：①胆源性患者伴有明显感染征象②Ranson诊断指标

=3项阳性者③任何需要外科手术治疗者④合并吸入性肺炎和尿路感染等综合分析本患者为重型急性胰腺炎，应使用抗生素。88.为何需要禁食、胃肠减压?胃肠减压禁食原因⑴减轻患者呕吐、腹痛、腹胀；⑵减少胰液分泌；⑶降低胰管内压力，利于胰液排泄。⑴减少对胃肠刺激，从而减少胃肠分泌，使胰液分泌减少，缓解炎症；⑵减少食物进入胃、小肠，减少阻塞，利于胰液排泄。内容对象项目胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。9

9.急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？（1）减轻胰腺负担，减少胰液分泌。急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担，避免胰腺损伤加重。（2）补充必需营养。如静脉输液，补足血容量，维持