DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座

DWI和ADC图临床应用探讨DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第1页弥散加权成像（DWI）是MR新近发展一个成像技术，它对水分子随机运动（布朗运动）非常敏感。当水分子弥散正常时，其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时，DWI上就会出现异常高信号。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第2页DWI上组织信号强度影响原因1.扩散敏感梯度场强度2.扩散敏感梯度场连续时间3.两个扩散敏感梯度场间隔时间4.组织中水分子扩散自由度DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第3页扩散敏感梯度场参数称之为b值B值＝γ2G2δ2（Δ－δ/3）γ代表悬磁比；G代表梯度场强度Δ代表两个梯度场强间隔时间；δ代表梯度场强连续时间DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第4页DWI在临床上最惯用于超急性脑梗死诊疗和判别诊疗当前，DWI开始广泛引用于MS活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变诊疗另外，其它脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等能够进行DWI，提供一定信息DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第5页急性缺血性脑梗死是一个致死率和致残率均高常见疾病，影像学早期诊疗有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织，对于指导临床治疗含有非常主要意义。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第6页常规MRI检验技术不能充分显示缺血范围和严重程度，新发展弥散加权成像（DWI）对急性期，尤其是超急性期脑缺血检测表现出极大优势，为溶栓和神经保护提供了直观、个体化影像学信息。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第7页在脑梗塞超急性期及急性期，病变区病理改变是细胞毒性水肿，缺血区含水量没有改变，仅仅是细胞内外含水量发生了改变，常规MRI检验往往无阳性表现。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第8页DWI信号强度大小由表观弥散系数（ADC）进行定量测定。经过ADC值改变能够反应缺血过程改变以及不一样缺血区域演变规律。研究表明：从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐步降低。早期出现ADC值下降缺血组织最终演变为不可逆性恢复梗死灶。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第9页DWI能够判别可逆性及不可逆性缺血组织，有利于挽救频死缺血半暗带组织。已经证实一些患者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信号范围能够显著缩小，甚至完全消失。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第10页在脑缺血症状发生后二十四小时之后，DWI也能够提供其它更有价值信息。因为DWI对急性期细胞那肿胀所致细胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致间质性水肿不敏感，故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等信号。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第11页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第12页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第13页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第14页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第15页DWI对急性及亚急性脑缺血敏感度及特异度可达88～100％和86~100%,对CT及T2WI不可判别急慢性缺血，DWI判别诊疗敏感度和特异度分别可达95％和94％。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第16页DWI可用于判断临床预后，显著弥散下降预示缺血发展为不可逆性梗死危险性增加；弥散正常而临床缺血症状较重，常由TIA引发。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第17页DWI与T2FLAIR成像方式相结合，可更加好区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿，不能显示血管源性水肿和间质性水肿，T2FLAIR成像方式恰好与之相反。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第18页急性期，DWI图像上病灶为高信号，而T2FLAIR为等信号；慢性期，DWI图像上病灶为等信号，T2FLAIR上病灶为高信号；在亚急性期，因为同时存在细胞毒性水肿和其它类型水肿，在DWI及T2FLAIR上均呈高信号，但DWI上信号强度较急性期有所下降。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第19页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第20页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第21页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第22页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第23页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第24页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第25页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第26页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第27页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第28页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第29页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第30页急性缺血性病变特点是DWI上呈高信号，而ADC值降低。最为大家所接收解释是：脑血流阻断引发病变组织能量代谢和质子泵障碍（数分钟内）。这种改变引发大量水分子从细胞外进入细胞内（细胞毒性水肿），从而在DWI上产生经典“高信号”。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第31页一小时内急性脑梗死ADCvalue：0.48x10-3mm2/secDWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第32页右侧大脑中动脉急性栓塞。在T2WI上，可见到散在点状高信号影，在DWI上可见到枕叶小点状高信号，伴有ADC值中度下降(0.48x10-3mm2/sec)。在大脑中动脉供血区可见到显著灌注缺损区。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第33页6小时后急性脑梗死DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第34页广泛灌注缺损区，伴有小部分“半暗带”DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第35页病变发作4小时后急性脑梗死DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第36页与静脉性梗塞判别诊疗

动静脉急性梗塞判别诊疗应用常规MR成像(T2WI,T2FLAIR,

DWI或PWI,或MRA)比较困难。静脉栓塞在DWI上呈高信号，其ADC值略下降。静脉梗塞患者也伴有灌注异常，而且MRA正常并不能排除动脉栓赛（小动脉分支或早期血管重建再灌注）DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第37页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第38页影像表现与显著细胞毒性水肿一致。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第39页广泛血管源性水肿DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第40页判别诊疗关键点:

临床表现(动脉栓塞急性发作比较经典；静脉窦栓赛患者，其表现更为隐匿，通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).

早期出血,尤其是邻近静脉窦附近部位(而急性动脉栓塞少见).

伴有上述一项或两项,再行MRV或CTVDWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第41页急性缺血性脑梗死与脑脓肿判别诊疗

在大脑炎早期阶段，(T2WI上病变呈边界不清皮层下高信号影，增强后病变轻微强化，病变周围有等或低信号水肿区。)判别诊疗较为困难。判别关键点:

临床表现(缺血性脑梗死急性发作).

脑实质造影剂吸收(缺血性脑梗死少见).

ADC值(据报道脑脓肿

ADC值经常低于缺血性脑梗死ADC值±50左右）DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第42页病变在DWI和ADC图上信号改变类似急性脑梗死，T2WI和增强T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第43页据报道，MS在DWI上信号多变(hyper-,iso-,orhypointense)

。强化病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高，而表现为正常信号MS患者，其脑白质ADC值也下降。所以，我们推测在DWI上，MS斑块表现高信号是因为T2shine-through效应所致.

多发性硬化（MS）DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第44页在T2FLAIR上还可看到2个小斑块影，活动性斑块ADC值升高。该均匀强化病变在DWI上呈高信号，其ADC值升高。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第45页sensitizingdirection=zsensitizingdirection=x未强化小斑块在DWI和ADC图上未显示皮质脊髓束DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第46页偶然，在DWI上呈高信号斑块（尤其是均匀强化病变）ADC值下降，推测这些ADC值下降均匀强化斑块可能是处于极早期病变，炎性反应活跃，而且没有显著脱髓鞘改变。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第47页脑膜瘤DWI信号强度多变(hyper-,iso-,orhypointense)。绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号，仅仅23％良性脑膜瘤表现为稍高信号。而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度显著增高，ADC图信号降低，其ADC值下降。脑膜瘤DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第48页I该脑膜瘤在DWI上呈高信号，而ADC图上呈等或略信号。ADC值为0.39-0.46x10-3mm2/sec(对侧脑实质为0.61-0.63x10-3mm2/sec）DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第49页伴有皮层下梗死钙化脑膜瘤DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第50页DWI和对应ADC图上呈低信号。ADC值为0.21-0.75x10-3mm2/sec.DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第51页DWI与T2FLAIR结合，有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变判别诊疗，肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号，高信号普通表示瘤细胞水肿和新鲜坏死，低者常提醒出血或钙化。肿瘤引发水肿为血管源性水肿，在T2FLAIR上为高信号，难以与梗死相判别，而DWI上呈等信号或仅见瘤体内混杂信号。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第52页胶质瘤在DWI上信号强度多变(hyper-,

iso-,orhypointense)有时，胶质瘤在DWI上呈高信号，而其ADC值下降（可能是细胞外间隙容积变小）或者无下降

(可能是T2“shine-through”效应所致)胶质瘤DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第53页多形性胶质母细胞瘤DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第54页胶质母细胞瘤非坏死部分在DWI上呈稍高信号(T2shine-through效应)。在DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号，这是因为水肿组织内弥散值增高（低信号）被水肿引发T2值延长（高信号）效应所抵消。瘤周水肿CSF及肿瘤坏死成份在ADC图上均呈高信号（弥散值增高）。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第55页多形性胶质母细胞瘤坏死囊变区ADCvalues：1.65–2.62

x10-3mm2/secDWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第56页脑脓肿中心ADCvalues：0.27–0.64x10-3mm2/secDWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第57页转移瘤肿瘤实质ADCvalues：0.82–1.24

x10-3mm2/sec肿瘤坏死囊变区ADCvalues：2.62x10-3mm2/secDWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第58页据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号，而其ADC值范围约为0.82–1.24x10-3mm2/sec。

转移瘤非坏死部分在DWI上信号多变(通常为iso-或hypointense;

偶然呈hyperintense)。转移瘤坏死部分在DWI上为显著低信号，ADC值显著升高。转移瘤DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第59页转移瘤，theADCvalue（1）0.76x10-3mm2/sec;（2）0.73x10-3mm2/secDWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第60页

表皮样囊肿在T1WI、T2WI上，与CSF相比呈等或稍高信号。应用常规T1、T2极难判断肿瘤延伸范围，在T1WI上，表皮样囊肿呈显著高信号，很轻易与CSF和蛛网膜囊肿区分开来。据报道表皮样囊肿平均ADC值为1.197

x10-3mm2/sec，肿瘤ADC值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在DWI上展现高信号可能是因为T2shine-through效应所致。

表皮样囊肿DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第61页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第62页伴有脑膜瘤蛛网膜囊肿DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第63页与蛛网膜囊肿判别诊疗

DWI上，这两种病变很轻易区分，表皮样囊肿呈高信号，而蛛网膜囊肿呈低信号影。判别诊疗关键点:

DWI,

ADC图,CISS成像和T2FLAIR

表皮样囊肿沿着CSF间隙呈匍形生长，包绕动脉和颅神经，而蛛网膜囊肿含有占位效应，压迫周围结构。

DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第64页

据报道，肉芽肿在DWI上呈高信号，其ADC值(0.39x10-3mm2/sec)降低,肉芽肿DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第65页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第66页部分肉芽肿在DWI上呈高信号，而其ADC值与脑白质类似DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第67页与转移瘤相判别不论是常规MRI还是DWI，都难以把脑内结节状转移瘤与大脑肉芽肿相判别开来。结节状转移瘤在DWI上常表现为高信号，其ADC值下降，可能与富含细胞和/或出血相关。DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第68页该转移瘤经组织病理学检测证实：起源于小细胞肺癌富含细胞结构病变DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第69页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第70页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第71页DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第72页疱疹性脑炎特点是病变在DWI上呈高信号，其ADC值下降(约为正常脑实质48%–66%)。在随访中发觉，这些病变最终都演变为脑软化灶。疱疹性脑炎DWI和ADC图的临床应用探讨专家讲座第73页在T2WI上，颞叶和海马区可见不均匀高信号影。平扫T1WI上，病变内可见稍高信号（出血）增强后T1WI，颞叶呈不对称脑回状强化、带状脑回，这是疱疹性脑炎