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文档简介
V-R间隙MR成像表现
Virchow-RobinSpacesatMRImaging2024/4/180RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第1页
V—R(Virchow—Robin)间隙,也就是血管周围间隙(periv-ascularspace,PVS),最初由德国病理学家RudolfVirchow与法国解剖学家CharlesPhilippeRobin对其进行描述。
过去一直认为,VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质延伸,与蛛网膜下腔是相通。当前认为,VRS是与软脑膜下腔接续。小VRS见于任何年纪,伴随年纪增加血管周围间隙呈增多增大趋势。血管周围间隙在MRI各种成像序列上与脑脊液信号一致。概述2024/4/181RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第2页
VRS外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,伴随血管树一直延伸至毛细血管水平,最终,胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球,VRS是由单层软膜组成,在纹状体动脉周围是由双层软膜组成。VRS经常很小,直径约1-2mm。VRS充满组织间液,而不是脑脊液。VRS解剖与生理2024/4/182RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第3页VRS生理意义:作为脑组织间液排出主要通路;VRS与头颈部淋巴通路相连接,组成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统直接通道;
VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移一个常见路径。VRS解剖与生理2024/4/183RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第4页VR间隙围绕动脉、小动脉、静脉、小静脉由柔脑膜进入脑实质VR间隙MR成像表现专家讲座第5页VRS解剖与生理在VRS内穿通动脉直径<0.4mm,血管周围有一很窄间隙,约0.3mm,所以,在MRI上是看不到。只有当VRS扩大到一定程度(直径>0.66mm)后,MRI才能显示。普通认为,直径<2mmVRS属正常解剖结构,见于各个年纪组健康人。VR间隙MR成像表现专家讲座第6页
当前机制不明,假说:血管壁通透性增高脑脊液回流受阻血管迂曲及脑萎缩V-R间隙纤维化及闭塞直径<2mmVR间隙见于任何年纪,伴随年纪增加,VR间隙增多,直径增大(>2mm)V-R间隙增宽(Durant—Fardel,1843)2024/4/186RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第7页
增宽VRS常分布于三个特征性部位:
①伴随豆纹动脉经过前穿质进入基底节区,这里称基底节型;②伴随髓质动脉进入大脑半球灰质,延伸至白质,称大脑半球型(半卵圆中心,胼胝体及侧脑室旁白质)。③也有些学者提出第三种类型,伴随来自大脑后动脉穿通动脉进入中脑VRS,称中脑型。大脑半球型VRS与年纪显著相关,是脑老化一个特征,未发觉基底节型VRS与年纪相关。
2024/4/187RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第8页
肉眼观察血管周围间隙在MR各种成像序列上与脑脊液信号一致:T1WI:低信号T2WI:高信号(稍低于脑脊液信号)FLAIR:低信号DWI:弥散不受限,呈低信号增强后VR间隙无强化
V-R间隙MR表现2024/4/188RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第9页I型VR,6y,MVR间隙MR成像表现专家讲座第10页I型VR,53y,FT1WIVR间隙MR成像表现专家讲座第11页II型VR,73y,FFLAIR像能够与缺血灶判别VR间隙MR成像表现专家讲座第12页II型VR,5y,MT2WIFLAIRVR间隙MR成像表现专家讲座第13页III型VR,25y,MVR间隙MR成像表现专家讲座第14页III型VR,68y,MVR间隙MR成像表现专家讲座第15页
见于一侧大脑半球II型扩大V-R显著扩大并产生占位效应V-R脑室或蛛网膜下腔附近巨大V-R......不经典VR间隙形态多样,如在间脑丘脑区可直接压迫第三脑室或中脑导水管引发脑积水;脑白质区巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周围脑组织可见信号异常(反应性神经胶质增生)。不经典V-R间隙2024/4/1815RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第16页不经典VR,19y,MT2WIT2WI增强VRS从左侧大脑脚延至左侧丘脑区VR间隙MR成像表现专家讲座第17页
(一)腔梗:多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区(常由大脑中、后动脉及基底动脉穿支阻塞引发)。腔梗—前穿支和基底节区上2/3空腔;病灶常较大(直径>5mm);普通两侧不对称;形态无特征性;V-R—前穿支和基底节区下1/3空腔(I型);常较小(直径<5mm);普通两侧对称;椭圆形、圆形、线状、管状,边界清楚;判别诊疗2024/4/1817RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第18页MR信号区分T1WIT2WIFLAIRDWIADC急性腔梗低高高高低慢性腔梗低高高或者中心低边缘高低高VR间隙低高低低高VR间隙MR成像表现专家讲座第19页慢性腔梗,59y,MVR间隙MR成像表现专家讲座第20页急/慢性腔梗,66y,MVR间隙MR成像表现专家讲座第21页(二)囊性脑室周围白质软化多见于早产儿,因为围生期缺血缺氧引发脑白质病。急性期白质发生血管充血和凝固性坏死,终末期坏死区空洞形成。经典MRI表现:T2WI高信号,FLAIR中心低信号,周围高信号(神经胶质增生)。病变多对称出现,附近脑室代偿性扩大,另外还可见胼胝体变薄。2024/4/1821RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第22页囊性脑室周围白质软化,3y,M(a)Axialprotondensity–weightedimageshowshyperintenselesionspredominantlyintherightperitrigonalarea(straightarrow)butalsointheleftperitrigonalarea(curvedarrow).TheselesionscouldbemistakenfortypeIIVRspaces.(b)CoronalFLAIRimageshowsgliosisaroundthecysticlesions(arrows),acharacteristicfindinginend-stagecysticperiventricularleukomalacia.VR间隙MR成像表现专家讲座第23页(三)多发性硬化—MS可见于中枢神经系统任何部位,脑室周围和皮质下白质MS与II型V-R间隙相同。单个多发性硬化斑块多呈卵圆形,但MS病灶长轴多垂直侧脑室排列。急性期:T1WI呈等信号或稍低信号。慢性期:T1WI呈中央低、边缘稍高信号,T2WI与FLAIR呈高信号,增强后可呈结节状或环形强化,强化程度依赖于炎症反应程度。2024/4/1823RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第24页MS,49y,MVR间隙MR成像表现专家讲座第25页(四)隐球菌病
影像学最初表现为脑膜炎,脑膜炎症可经过蛛网膜下腔和室管膜表面向周围脑组织扩散,当感染沿着VR间隙播散时可致其扩大。所以,免疫缺点患者有血管周围间隙扩大时要注意与隐球菌感染判别。T2WI点状高信号区多见于基底节、丘脑及中脑,FLAIR成像上也呈高信号,增强扫描普通无强化。在DWI上因为存在高黏滞性,有些病灶可能有弥散受限。感染过程中因为脑膜渗出和脑膜粘连会出现脑积水。2024/4/1825RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第26页隐球菌病,58y,F,HIV阳性,基底节区多个扩大VRS,CSF中检出隐球菌T2WIVR间隙MR成像表现专家讲座第27页(五)粘多糖累积病缺乏分解粘多糖酶遗传代谢性疾病,临床表现主要智力发育迟缓,巨头畸形,肌肉骨骼畸形,尿液粘多糖含量增高。GAG聚集也会造成VR间隙扩张,T1WI上脑白质区、胼胝体及基底节区筛孔样改变,T2WI呈高信号,FLAIR中心呈低信号,边缘白质区信号强度增高;而且MR波谱峰值也会改变,认为部分信号来自聚集GAG。2024/4/1827RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第28页粘多糖累积病,2y,M双侧半球扩大VRS,FLAIR见病灶周围高信号,提醒非正常扩大VRS,双额叶蛛网膜下腔增宽。VR间隙MR成像表现专家讲座第29页(六)囊性肿瘤脑囊性肿瘤:多有实性成份,增强扫描可见强化,周围多有水肿,在FLAIR成像上可见囊性成份与脑脊液信号不一样。但巨大VR间隙会产生占位效应,并形态多样,可能被误认为脑囊性肿瘤。主要判别点:沿着穿通动脉走行,增强扫描无强化,周围脑实质信号无异常,MR全部序列上与脑脊液信号一致。
2024/4/1829RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第30页脑囊性肿瘤,15y,F,右侧丘脑毛细胞型星形细胞瘤VR间隙MR成像表现专家讲座第31页(七)脑囊虫病猪肉绦虫囊尾蚴寄生于颅内所造成疾病。病灶可位于脑实质(灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑)、蛛网膜下腔、脑室或脊髓。囊泡期:类似脑脊液信号,但可见偏心性囊尾蚴头节,增强后普通无强化。胶质囊泡期:T1略高于脑脊液信号,周围可见不一样程度脑水肿,增强后囊壁及头节可见强化。结节期:出现增厚收缩囊壁,呈结节状或环形强化,周围水肿消退。钙化结节期:病灶萎缩钙化,在全部序列上表现低信号。2024/4/1831RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第32页脑囊虫病,17y,M,囊泡期T1WIVR间隙MR成像表现专家讲座第33页(八)蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿多见于颅中窝、鞍上池、凸面蛛网膜下腔。囊肿中脑脊液与脑室系统不相通,在MRI全部序列与脑脊液信号一致。发生部位不一样使之易与扩大血管周围间隙判别。2024/4/1833RSNA,2007VR间隙MR成像表现专家讲座第34页蛛网膜囊肿,16y,FVR间隙MR成像表现专家讲座第35页(九)神经上皮囊肿罕见,多数无症状。病理学研究认为神经上皮囊肿起源于室管膜,囊肿可发生于侧脑室或第四脑室,但与脑室不相通;也可发生大脑半球、丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓部、颞极或靠近脉络膜处。MR表现:全部序列上呈脑脊液样信号,周围无水肿,增强无强化。与VR间隙判别有赖于
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