第二章水电解质酸碱平衡失调病人的护理

关于第二章水电解质酸碱平衡失调病人的护理

人体内环境的平衡和稳定主要是由体液、电解质及渗透压所决定。它是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。认识和处理水、电解质酸碱平衡是外科病人治疗和护理中的一个重要内容。第2页,共147页，2024年2月25日，星期天生理知识回顾内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境。生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。稳态：指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态；是可在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，是一种动态平衡。渗透压定性理解：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶质颗粒数。溶液浓度越大，渗透压越大。第3页,共147页，2024年2月25日，星期天

掌握水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则；掌握低钾和高钾临床表现、处理原则，钾代谢紊乱的护理；掌握酸碱失衡的类型、判断和护理；熟悉体液组成及分布，和体液平衡及调节；熟悉酸碱平衡及缓冲对调节作用；重点水、电解质、酸碱失衡的临床表现及护理。难点低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；酸碱失衡的判断及护理。学习目标

第4页,共147页，2024年2月25日，星期天第一节体液平衡第5页,共147页，2024年2月25日，星期天

Nowaternolife!第6页,共147页，2024年2月25日，星期天目录一.体液的组成与分布二.体液平衡及调节三.酸碱平衡及调节第7页,共147页，2024年2月25日，星期天何为体液

体液，简单的说，就是身体内的液体；水、电解质、低分子有机化合化、蛋白质等组成；人体体液总量约为体重的60～70％，男性60%，女性50%，新生儿可达体重的70％～80%。第8页,共147页，2024年2月25日，星期天1.主要成分：水、电解质2.含量：男性>女性儿童>成年>老年瘦人>肥胖人体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%

60%50%80%男性女性新生儿一、体液组成及分布第9页,共147页，2024年2月25日，星期天体液分布：细胞内外1.细胞内液（男：40%，女：35%）2.细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%

体液失衡一般知识第10页,共147页，2024年2月25日，星期天体液分布3个间隙分布表示1.第一间隙：细胞内液，进行物质代谢的场所；2.第二间隙：细胞外液主体部分，血浆和组织间液；3.第三间隙：存于体内密闭腔隙的一小部分组织间液（脑脊液、心包液、关节液、腹腔液等），无功能性细胞液。第11页,共147页，2024年2月25日，星期天二、体液平衡及调节（一）水的平衡人体各组织或器官的含水量

正常成人24小时水的摄入量和排出量均为2000～2500ml.第12页,共147页，2024年2月25日，星期天水的摄入与排出平衡第13页,共147页，2024年2月25日，星期天（二）电解质平衡1.细胞内、外液的渗透压相等，正常为290～310mmol/L.2.细胞外液：阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-、HCO3-和蛋白质为主。Na+的平衡占细胞外液阳离子总数的90%以上。细胞外液的渗透压主要由Na+维持。日需要量6～10g，主要经尿液排出体外，正常血清Na+浓度为135～145mmol/L。

多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）

第14页,共147页，2024年2月25日，星期天

3.细胞内液：

阳离子以K+和Mg+为主，阴离子以HPO4-和蛋白质为主。K+的日需要量为3～4g,80%由肾脏排出，正常血清K+浓度为3.5～5.5mmol/L。多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）

第15页,共147页，2024年2月25日，星期天

K+的平衡90%以上的钾位于细胞内液，具有重要的生理作用：

参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心肌的生理特性第16页,共147页，2024年2月25日，星期天(三)体液平衡的调节

体液的平衡和稳定是由神经-内分泌系统和肾进行调节。体液失衡：首选通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。第17页,共147页，2024年2月25日，星期天(三)体液平衡的调节

但是，血容量与渗透压相比，前者对机体更重要，机体优先保持和恢复血容量。第18页,共147页，2024年2月25日，星期天调节过程机体缺水--渗透压增加：

口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：

肾灌注压降低------

肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮第19页,共147页，2024年2月25日，星期天ADH（抗利尿激素）的作用机理

细胞外液渗透压↑----下丘脑垂体渗透压感受器兴奋----口渴感

肾远曲小管、集合管重吸收水分↑

尿量↓

尿比重↑ADH↑第20页,共147页，2024年2月25日，星期天ADH（抗利尿激素）的作用机理

细胞外液渗透压↓----下丘脑垂体渗透压感受器----口渴感抑制

肾远曲小管、集合管重吸收水分↓尿量↑尿比重↓ADH↓第21页,共147页，2024年2月25日，星期天肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量↓入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质Na+和水的吸收↑

K+的排泄↑尿量↓

肾素↑催化血管紧张素血管紧张素І血管紧张素ІІ醛固酮↑第22页,共147页，2024年2月25日，星期天肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量↑肾上腺皮质Na+和水的吸收

K+的排泄尿量↓

肾素↓催化血管紧张素醛固酮↓第23页,共147页，2024年2月25日，星期天三、酸碱平衡及调节正常的体液保持着一定的H+，血浆PH值在7.35～7.45。

体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄第24页,共147页，2024年2月25日，星期天三、酸碱平衡及调节1.体液的缓冲系统最迅速，最主要的缓冲对是HCO3-/H2CO3，其比值决定血浆的PH，两者的正常比值为20:1。2.肺：主要通过调节二氧化碳的排出量。3.肾①通过Na+-H+交换排出H+；②通过HCO3-重吸收保留碱；③通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出H+；④排泄有机酸。第25页,共147页，2024年2月25日，星期天1.正常男性的体液总量约占体重的:A60%B40%C20%D10%2.正常人体液总量的变化随年龄增长而A增加B减少C增加,到成年后保持恒定D减少,到成年后再逐渐增加E不受影响第26页,共147页，2024年2月25日，星期天3.细胞外液中的主要阳离子是:细胞内液中的主要阳离子是：ACa2+BK+CNa+DMg2+EH+第27页,共147页，2024年2月25日，星期天第二节水、电解质平衡失调

病人的护理第28页,共147页，2024年2月25日，星期天这是肿么啦？第29页,共147页，2024年2月25日，星期天病例分析：张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述不口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝内陷，P100次/分，BP110/75mmHg。实验室检查结果显示：Hb170g/L,RBC6.2×1012/L,钾离子3.8mmol/L,Na+142mmol/l,尿比重1.028。你是普外科护士，今天是你值班，需按医嘱输入好几种液体。请思考：1.张先生存在的主要护理问题是什么？2.应该先给张先生输入何种液体？第30页,共147页，2024年2月25日，星期天一、水和钠代谢紊乱病人的护理

水和钠既可按比例丢失，也可失水多于失钠，或失水少于失钠。根据病理变化和临床表现不同，水和钠代谢紊乱可分为可分为：①等渗性缺水②低渗性缺水③高渗性缺水④水中毒第31页,共147页，2024年2月25日，星期天水、电解质和酸碱失衡是一种临床综合征，表现为：1.容量失调：等渗性体液减少或增加2.浓度失调：细胞外液量增加或减少3.成分失调：细胞外液中离子成分改变第32页,共147页，2024年2月25日，星期天（一）、等渗性缺水病人的护理

等渗性缺水（isotonicdehydration）又称急性缺水或混合性缺水，是外科最常见的缺水类型，水与钠等比例消失。血清钠仍在正常范围内135～150mmol/L，细胞外液的渗透压也保持正常。第33页,共147页，2024年2月25日，星期天病因

①消化液急性丢失：如大量呕吐、肠瘘等。②体液大量丢失：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。

第34页,共147页，2024年2月25日，星期天病理生理：

等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少。代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管→压力、钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增加第35页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现

（1）缺水症状、体征：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿，但不口渴。（2）缺钠、血容量下降症状：厌食、恶心呕吐、乏力等。（3）短时间丧失5%—血容量不足症状；继续丧失6-7%—休克表现明显、血压下降。第36页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查（1）实验室检查：①尿液检查：尿比重增高；②血液检查-血清钠，氯在正常范围。红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积增高（血液浓缩现象）③血清钠离子，氯离子含量一般无明显降低，在正常范围内。（2）中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）正常值为5～10cmH2O，低于5cmH2O，提示容血量不足。第37页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则

1.一般选用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。大量补充等渗盐水时，应警惕高氯性酸中毒

平衡盐溶液：常用乳酸钠和复方氯化钠溶液，优选2.缺水纠正后注意补钾，一般应在尿量达40ml/h后开始补钾。第38页,共147页，2024年2月25日，星期天护理评估1.健康史年龄、体重、生活习惯等，了解各种因素：呕吐、失血、腹泻、肠漏2.身体状况有无等渗性缺水的临床表现等症状。第39页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断1.体液不足2.有受伤的危险与意识障碍、低血压有关。3.营养失调：低于机体需要量与禁食、呕吐、腹泻及创面感染等应激导致的摄入减少和分解代谢有关。4.潜在并发症：休克。第40页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施维持正常体液量1.去除病因2.实施液体疗法严格遵循定量、定性、定时的原则。先快后慢、先浓后淡、先盐后糖见尿补钾

第41页,共147页，2024年2月25日，星期天（1）定量：1）生理需要量：正常成人每日2000～2500ml.2)已丧失量（L）：血细胞比容上升值/血细胞比容正常值×体重（Kg）×0.253）继续丧失量：出汗湿透一套衣裤约丧失体液1000ml第42页,共147页，2024年2月25日，星期天第1天补液量＝生理需要量＋1/2累计损失量。第2天补液量＝生理需要量＋1/2累计损失量＋前1天继续损失量。第3天补液量＝生理需要量＋前1天继续损失量

第43页,共147页，2024年2月25日，星期天（2）定性：补液性质原则上是“缺什么，补什么”。等渗性脱水1/2张含钠溶液（3:2:1液）（3）定时：应按照先快后慢的原则进行补液，即第一个8小时补充总量的1/2,剩余1/2总量在后16小时内均匀输入。第44页,共147页，2024年2月25日，星期天密切观察病情：

①生命体征②精神状态③缺水征象④尿量、尿比重⑤中心静脉压⑥出入量记录第45页,共147页，2024年2月25日，星期天减少受伤的危险心理护理改善营养状况摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物第46页,共147页，2024年2月25日，星期天

（二）、高渗性缺水病人的护理

高渗性缺水（hypertonicdehydration）又称原发性缺水，以水的丢失为主，失水＞失钠，细胞外液呈高渗状态，[Na+]＞150mmol/L，渗透压浓度＞310mmol/l(正常值：290～310mmol/l)第47页,共147页，2024年2月25日，星期天病因与病理生理

1.病因：①水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。②水排出过多：高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤经创面蒸发大量水分、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等。第48页,共147页，2024年2月25日，星期天2.病理生理

高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液→外液转移→内外都缺水,以细胞内液减少为主。代偿机制：

1）高渗→口渴→饮水→增加水分→降低细胞外液渗透压。2）高渗→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小球、远曲小管→钠感受器→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血量增加第49页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现根据缺水程度分为三度：轻度缺水：失水量为体重的2%～4%，口渴中度缺水：失水量为体重的4%～6%，极度口渴，乏力、尿少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。第50页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查实验室检查：

[Na+]＞150mmol/l血浆渗透压＞310mmol/l

尿比重、Hb、血细胞比容轻度升高第51页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。液体种类：5%葡萄糖溶液、0.45%低渗盐水补水量（ml）=（测得血钠值—正常血钠）值×体重×4除此之外，还包括每天正常的需要量约2000ml补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，3-5d补足补水同时适当补钠第52页,共147页，2024年2月25日，星期天护理评估1.健康史

了解是否存在水分丢失过多、摄取不足等各种危险因素2.身体状况是否有高渗性缺水的临床表现等情况。第53页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断体液不足与大量丧失体液或摄入不足有关皮肤完整性受损与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关潜在并发症：体位性低血压和脑损伤第54页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施维持正常液体量1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；3）尿量＜30ml→发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症4）补液过程中，注意体循环负荷过重、肺水肿发生5）补充5%Gs时要监测血糖；6）应用利尿剂时注意补钾。第55页,共147页，2024年2月25日，星期天维持皮肤粘膜的完整性

保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤

监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。第56页,共147页，2024年2月25日，星期天（三）、低渗性缺水病人的护理

低渗性缺水（hypotonicdehydration）又称慢性或继发性缺水。失水＜失钠，[Na+]＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L。第57页,共147页，2024年2月25日，星期天病因和病理生理

1.病因①消化液大量持续性丢失：呕吐、腹泻、慢性胃肠梗阻②大面积创面的慢性渗出③从尿中排出大量水：尿崩、利尿④补钠不足：治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠⑤其他：大量出汗、反复放胸水、腹水第58页,共147页，2024年2月25日，星期天病理生理失钠＞失水，细胞外液呈低渗状态→刺激下丘脑-ADH分泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→细胞间液进入循环

代偿机制：为避免循环血量再减少→肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保钠→远曲小管→水、氯再吸收增加循环血量继续减少→ADH分泌增加→水、钠再吸收增加→少尿严重缺钠时，细胞外液→内液转移→细胞外液减少→细胞内液水分增加→脑水肿第59页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现

与缺钠程度有关，一般无口渴感，以周围循环衰竭为特点。根据缺钠程度分为三度：

轻度缺钠：血清钠135mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。0.5g/Kg.

中度缺钠：血清钠130mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。0.5-0.75g/kg.

重度缺钠：血清钠120mmol/L以下，病人神志不清，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。0.75-1.25g/kg.第60页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查实验室检查1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜290mmol/L。2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少。第61页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则1.轻中度病人可补充5%糖盐水即可。2.重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值—测得值）×体重×0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量4.5g,其余量第二日补给。第62页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关潜在并发症：低钠性休克知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识第63页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施1）维持体液平衡密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。2）避免受伤及减轻头痛

3）提供信息支持第64页,共147页，2024年2月25日，星期天（四）、水中毒摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。第65页,共147页，2024年2月25日，星期天病理生理摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。第66页,共147页，2024年2月25日，星期天（2）临床表现

急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。第67页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜290mmol/L2)红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆渗透压均降低。第68页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则

1.轻症病人可只限水分摄入即可。2.严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注（20分钟内滴完）第69页,共147页，2024年2月25日，星期天不同类型脱水的比较第70页,共147页，2024年2月25日，星期天脱水性质判断（根据血清钠及血浆渗透压水平评估）第71页,共147页，2024年2月25日，星期天第一天的补液方案总结如下：第72页,共147页，2024年2月25日，星期天二、钾代谢紊乱病人的护理正常值：K+3.5~5.5mmol/l

分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;功能：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。第73页,共147页，2024年2月25日，星期天（一）、低钾血症

血清K+<3.5mmol/L为低钾血症。钾的代谢特点：“不进也排”第74页,共147页，2024年2月25日，星期天病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。第75页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：<3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，<2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，<1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒第76页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R间期延长。你要掌握的第77页,共147页，2024年2月25日，星期天治疗处理原发病因补钾：轻度(>3mmol/lL)，口服补钾3~6g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾3~4g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整第78页,共147页，2024年2月25日，星期天第79页,共147页，2024年2月25日，星期天第80页,共147页，2024年2月25日，星期天补钾原则：10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量40ml/h或500ml/d以上补钾安全;剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g;补钾速度不可过快：不超过20~40mmol/h，60滴/分非常重要哦！第81页,共147页，2024年2月25日，星期天护理评估健康史：评估引起因素身体状况：临床症状，检查结果，心电图结果第82页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断有受伤的危险与四肢软弱无力、眩晕、意识恍惚有关潜在并发症：心律不齐，心室纤颤知识缺乏：缺乏低钾血症病因、治疗方面的知识第83页,共147页，2024年2月25日，星期天护理目标避免意外受伤预防心律不齐及心室纤颤等心功能异常能理解低钾血症预防、治疗方面的知识第84页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施预防低钾血症的发生

1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾；

2）指导病人进食含钾食物防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。防治并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和进行心电监护。第85页,共147页，2024年2月25日，星期天（二）、高钾血症血清K+>5.5mmol/L为高钾血症。病因钾摄入过多钾排出减少：肾脏疾病细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧第86页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现心血管系统：心动过缓、室颤、心音低弱。神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。最危险的是高血钾可致心搏骤停第87页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查实验室检查：血K+>5.5mmol/L

典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的第88页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：

1）促进钾细胞内转移：①静推5%碳酸氢钠60~100ml，再静注100~200ml;②25%GS100ml+胰岛素

2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小时缓慢静滴

3）透析

4）增加钾排出：对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂→静推10%葡萄糖酸钙10~20ml第89页,共147页，2024年2月25日，星期天护理评估健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果第90页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼痛与肌肉抽搐有关有受伤的危险与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻与肌肉应激性增强有关第91页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施预防高钾血症的发生

1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；

2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症严密观察生命体征。疼痛护理适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。第92页,共147页，2024年2月25日，星期天第三节酸碱平衡失调病人的护理第93页,共147页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡判断常用指标:

三个基本要素：PH、HCO3-、PaCO2PH：7.35～7.45，<7.35酸中毒，>7.45碱中毒PaCO2：35～45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3—：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值22～27mmol/L，若AB<SB，示代谢性酸中毒；AB>SB，示代谢性碱中毒H2CO3：正常值1.2mmol/L第94页,共147页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统：

HCO3—/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：10~30min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3—来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3—排出增多。特点：代偿慢，8~24h起作用，5~7d达高峰。第95页,共147页，2024年2月25日，星期天1.

体液的调节

血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列机制缓冲系统

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对特点：迅速、短暂的、有限的

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

第96页,共147页，2024年2月25日，星期天2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。第97页,共147页，2024年2月25日，星期天3.肾的调节

肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。第98页,共147页，2024年2月25日，星期天4．组织细胞内外H+转移

对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被缓冲----继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移----继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时后才发挥作用

第99页,共147页，2024年2月25日，星期天上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。第100页,共147页，2024年2月25日，星期天四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第101页,共147页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。第102页,共147页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH<7.35，碱血症PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代碱：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼碱：PaCO2<35mmHg第103页,共147页，2024年2月25日，星期天LOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化第104页,共147页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡的分类及特点分类名称代谢性参数呼吸性参数PH

（BE，HCO3—）（PaCO2）

单纯性代酸下降代偿性下降下降代碱上升代偿性上升上升呼酸代偿性上升上升下降呼碱代偿性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼碱下降下降正常、上升或下降代碱并呼酸上升上升正常、上升或下降代碱并呼碱上升下降上升

第105页,共147页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调病人的护理第106页,共147页，2024年2月25日，星期天（一）、代谢性酸中毒病人的护理

体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—

丢失过多，是最常见的一种。第107页,共147页，2024年2月25日，星期天病因酸性物质过多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量产生→酸中毒

2）糖尿病引起的酮血症碱性物质丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少

→酸中毒第108页,共147页，2024年2月25日，星期天病理生理代酸时→HCO3—吸收减少→H2CO3相对增多→呼吸中枢→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强→H+排出增多↓第109页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。第110页,共147页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡第111页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查血气分析：血液pH和HCO3—明显下降其他常合并高钾血症，尿呈强阳性第112页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3—低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—测得值）×0.4×体重（kg），先用1/2~2/3量，在2-4小时内输完，用药后再进行酸碱测定，临床常用5%碳酸氢钠125-250ml纠酸后注意补钾和补钙。第113页,共147页，2024年2月25日，星期天护理评估健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。身体状况：是否有代酸的临床症状，检查结果。第114页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断意识障碍与代酸抑制脑代谢活动有关潜在并发症高钾血症、心律失常第115页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施病情观察防止发生意外预防并发症第116页,共147页，2024年2月25日，星期天（二）、代谢性碱中毒由体内H+丢失或HCO3—增多所致第117页,共147页，2024年2月25日，星期天病因酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入过多长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3—

致碱中毒；缺钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升利尿剂的作用

第118页,共147页，2024年2月25日，星期天病理生理

代碱时→H+减少→呼吸中枢→呼吸变慢变浅→CO2呼出减少→PaCO2升高→HCO3—/H2CO3比值接近正常同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低→H+排出和NH3生成减少第119页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。

①呼吸浅慢

②精神、神经症状

③低血钾重者可有昏迷第120页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查

血气分析可明确诊断和严重程度。血液PH＞7.45，HCO3—

值明显增高，PaCO2正常。伴有低氯血症和低钾血症。第121页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则注重处理原发病补钾严重碱中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，0.1mol/L稀释的盐酸溶液第122页,共147页，2024年2月25日，星期天护理诊断体液不足与长期呕吐有关潜在并发症低钾血症第123页,共147页，2024年2月25日，星期天护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。第124页,共147页，2024年2月25日，星期天（三）、呼吸性酸中毒

指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。第125页,共147页，2024年2月25日，星期天病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留①呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸第126页,共147页，2024年2月25日，星期天病理生理缓冲系统：H2CO3与NaH2PO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3—增多。肾代偿：H+和NH3生成增加，H+除与Na+交换外，还与NH3形成NH4+。第127页,共147页，2024年2月25日，星期天临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。第128页,共147页，2024年2月25日，星期天辅助检查

血气分析：PH↓,PaCO2↑第129页,共147页，2024年2月25日，星期天处理原则

积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。第130页,共147页，2024年2月25日，星期天护理评估健康史：评估引起呼酸的因素以及