围产期窒息婴儿的颅脑

概述当前围产期窒息在新生儿发病率、死亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以后神经系统发育障碍主要原因。CT用于新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病诊疗在多数国家已做为一个常规检验开展，填补了新生儿窒息后在存活期间诊疗不明空白。围产期窒息婴儿的颅脑第1页正常新生儿脑CT特征

有别于成人。随孕周增加，新生儿脑CT表现有着发育阶段性改变。Picard等研究曾得了以下结论：

颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。

脑膜：仅见到部分大脑镰。

脑室系统：显示相对不良，与脑室腔绝对容积小及脑室腔与附近脑结构密度

围产期窒息婴儿的颅脑第2页正常新生儿脑CT特征相同不易分辨相关（层厚、机器等）。

蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。

脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相对低外，余靠近成人。围产期窒息婴儿的颅脑第3页围产期窒息婴儿颅脑CT诊疗当前已知围产期窒息对中枢神经系统主要造成二种类型损伤：一个是新生儿颅内出血（

intracranialhemorrhageofthenewborn）一个是新生儿缺氧缺血脑病（neonatalhypoxic/ischemicencephalopathyHIE或Hypoxic/iscbemicdamage—HID）围产期窒息婴儿的颅脑第4页(一)新生儿缺氧缺血性脑病

是因为新生儿窒息，引发脑血供和气体交换障碍所致一个全脑性损伤。

临床与病理：主要表现为脑水肿，脑缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失，痉挛性双侧瘫等。一围产期窒息婴儿的颅脑第5页(一)新生儿缺氧缺血性脑病

CT表现:可准确反应HIE病理改变。1脑水肿表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度减低，灰、白质分界含糊或消失。脑干、小脑受累较轻，而呈相对高密度。围产期窒息婴儿的颅脑第6页(一)新生儿缺氧缺血性脑病2脑缺血在早产儿如足月新生儿分布有所区分。早产儿则多因为脑室周围血管梗塞，引起脑白质缺血、软化、坏死，最终形成囊变。早产儿缺血常见于侧脑室周围白质区;呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称，尾状核等深部核团常受累；

围产期窒息婴儿的颅脑第7页(一)新生儿缺氧缺血性脑病足月儿常引发脑水肿改变或伴皮层梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例短期内可见钙斑（缺血软化区内）。3脑软化＼脑萎缩表现为受累区域低密度灶，局部脑沟增宽，相对应处侧脑室扩大且轮廓不整等脑萎缩改变。围产期窒息婴儿的颅脑第8页(一)新生儿缺氧缺血性脑病分级：

Ⅰ级：脑室周围额、顶、枕部散在低密度区。

Ⅱ级：延及基底神经节和胼胝体周围白质。

Ⅲ级：广泛分布于脑实质内。

Ⅳ级：引发脑室缩小或消失。围产期窒息婴儿的颅脑第9页(一)新生儿缺氧缺血性脑病对低密度区评价大致有三：Ａ早产儿脑室周围额部或额枕部呈低密度区或足月儿额部呈低密度区均为正常表现。—反应了新生儿一个发育过程。原因以下：a.未成熟脑含水量高；b.髓质化尚不完整；c.缺乏髓鞘形成。

围产期窒息婴儿的颅脑第10页(一)新生儿缺氧缺血性脑病随孕期增加，低密度灶渐少，在48w（生后2月）额部低密度区消失。Ｂ足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度区为一病理现象。Ｃ早产儿出生后，当实际胎龄达40w时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦属一个病理改变。围产期窒息婴儿的颅脑第11页围产期窒息婴儿的颅脑第12页围产期窒息婴儿的颅脑第13页围产期窒息婴儿的颅脑第14页围产期窒息婴儿的颅脑第15页围产期窒息婴儿的颅脑第16页围产期窒息婴儿的颅脑第17页围产期窒息婴儿的颅脑第18页（二）新生儿颅内出血主要由缺氧或产伤引发，少数为出血性疾病或颅内先天性血管畸形所致。是新生儿早期主要死因之一。

机理：

缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高→点状出血。同时缺氧→肝合成凝血因子发生障碍→加重出血.

围产期窒息婴儿的颅脑第19页（二）新生儿颅内出血

产伤→可造成硬膜窦撕裂或皮质桥静脉、脑内静脉以及脉络膜丛静脉裂．以硬膜下出血最常见，其次为SAH，也可发生脑实质、脑室内和硬膜外出血。出血后，大分子Hb聚集（RBC压积↑），对X线吸收↑→CT上出血为高密度.。围产期窒息婴儿的颅脑第20页室管膜下出血据解剖部位分为五种:（1）SHE（Subependamalhemorrhage,室管膜下出血）起源于胚胎生发层组织出血，极少起源于脉络丛。

胚胎生发层组织（Germinalmatrix）位于整个脑室系统和脊髓中央管室管围产期窒息婴儿的颅脑第21页室管膜下出血膜下，最原始处位于侧脑室近尾状核头部和丘脑交界处（相当于室间孔水平室管膜下），是一个组织疏松、毛细血管丰富、缺乏结缔组织支持组织。为脑神经母细胞和成胶质细胞发源地，以组成大脑皮层和深部核结构。妊娠24-32w时，该组织最发达，32w后逐步萎缩，至足月围产期窒息婴儿的颅脑第22页室管膜下出血时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、酸中毒极为敏感，轻易发生坏死崩解而出血。普通认为，早产儿颅内出血多源于此。CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处呈小块状高密度影。围产期窒息婴儿的颅脑第23页室管膜下出血

Ⅰ级：单或双侧少许出血，难以识别

Ⅱ级：单或双侧大量出血，清楚可见SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体重＜1500克者。多发生于生后极早期，许多病例于生前即已发生。

SHE与以后神经系统后遗症相关（胚胎生发层→组成脑皮层、深部核结构）。围产期窒息婴儿的颅脑第24页脑室内出血（２）IVH（intraventricularhemorrhage,脑室内出血）早产儿中发生率高。胎龄＜32w，体重＜1500克早产儿生后24h内CT发觉率高达65%，其中1/4~1/2不表现症状。IVH普通原发于SHE，即SHE破裂入脑室腔后所引发，故IVH常伴有SHE。

围产期窒息婴儿的颅脑第25页脑室内出血Pevsner等认为，原发SHE引发继发IVH潜伏期相当短，可在1—2天内。IVHCT表现较易观察到，表现为脑室内高密度影。Flodmark注意到早产儿中，IVH常伴有脑室周围白质软化——脑室周围呈斑块状低密度区，有1/4伴有脑室周围出血。

围产期窒息婴儿的颅脑第26页围产期窒息婴儿的颅脑第27页脑室内出血IVH+低血压→脑室周围血管流域分界部位血管梗塞→白质软化、出血。根上述，Flodmark将IVH分级：

Ⅰ级：脑室系统少许出血

Ⅱ级：脑室系统大量出血

Ⅲ级：脑室系统出血，伴脑室周围白质软化及出血。

围产期窒息婴儿的颅脑第28页脑室内出血Papile推荐分级法在临床应用较广泛：

Ⅰ级：单或双侧胚胎生发层组织出血

Ⅱ级：胚胎生发层组织出血破入脑室→IVH

Ⅲ级：IVH伴脑室扩张

Ⅳ级：IVH伴脑实质血肿

围产期窒息婴儿的颅脑第29页脑室内出血鉴于一些极低体重儿发生IVH时并无临床症状，Milhorat提议对全部出生体重＜1500克早产儿均尽可能在生后3天内常规做CT，以早期做出诊疗，早期治疗，降低死亡率和后遗症发生率。足月儿中发生IVH极少见，出血起源可能与脉络丛及残留胚胎生发层组织有关。围产期窒息婴儿的颅脑第30页蛛网膜下腔出血（３）SAH（Subarachnoidhemorrhage,蛛网膜下腔出血）分原发、继发。原发病因与窒息及产伤相关，足月儿常见。早产儿SAH可无症状，易被忽略；继发SAH更多见，与IVH相关。围产期窒息婴儿的颅脑第31页蛛网膜下腔出血

CT表现相同—沿直窦，半球内裂隙，中脑裂池，基底池，小脑延髓池及脑表面等处高密度。新生儿SAH较成人易诊疗，因大脑镰钙化罕见。在早产儿中，可能会将相对密度高大脑镰误认为SAH。SAH普通预后很好。围产期窒息婴儿的颅脑第32页围产期窒息婴儿的颅脑第33页硬膜下出血（４）SDH（Subduralhemorrhage,硬膜下出血）常因产伤引发，多见于足月儿。

CT表现为颅内板下新月形高密度影。CT上可见三种类型：Ａ天幕孔周围，与大脑大静脉、直窦及横窦撕裂相关；围产期窒息婴儿的颅脑第34页硬膜下出血

Ｂ中线后部，与矢状窦附近静脉处出血相关；Ｃ大脑表面，与大脑表浅静脉撕裂有关。幕下SDH有时存在着后颅窝解剖上定位困难，可与幕下SAH或小脑实质出血混同。可提倡冠扫、薄扫、MR等。围产期窒息婴儿的颅脑第35页脑实质出血（1）ICH（Intr