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文档简介

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

1代谢性碱中毒专家讲座第1页三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

血浆HCO-3原发性增多，造成pH升高酸碱平衡紊乱。2代谢性碱中毒专家讲座第2页（一）原因

1.H+

丢失过多

（1）胃液丢失：

H+H2O+CO2H+HCO-3

H2CO3HCO-3HCO-33代谢性碱中毒专家讲座第3页（2）经肾脏丢失：①.利尿剂使用不妥：

速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O重吸收远端流速加紧促进远端肾小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血症H+-Na+交换增强4代谢性碱中毒专家讲座第4页㈡.肾上腺皮质激素增多：

a原发性醛固酮增多症

醛固酮可促进远端肾小管泌H+

。

b继发性醛固酮增多症有效循环血量降低→肾素-血管担心素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多。

c糖皮质激素增多5代谢性碱中毒专家讲座第5页

2.碱性物质增多⑴大量摄入NaHCO3⑵大量输入库存血⑶浓缩性碱中毒3.低钾血症：⑴H+-K+交换⑵肾脏排H+增多

6代谢性碱中毒专家讲座第6页

(二）分类

1.盐水反应性碱中毒：见于胃液丢失和利尿剂使用不妥，用半张或等张盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了“浓缩性碱中毒”作用；（2）改进了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌HCO-3

2.盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。7代谢性碱中毒专家讲座第7页（三）机体代偿调整1.血液缓冲系统缓冲:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺调整：

H+↓外周化学感受器呼吸中枢抑制呼吸运动↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]

±5肺代偿极限是PaCO2上升到55mmHg8代谢性碱中毒专家讲座第8页（三）机体代偿调整3.细胞调整：H+

-K+

交换，可出现低钾血症4.肾脏调整：

肾脏排酸保碱功效减弱低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿9代谢性碱中毒专家讲座第9页

血管肾小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿10代谢性碱中毒专家讲座第10页（四）血气分析AB，SB，BB增加，BE正值加大经机体调整，PaCO2升高AB>SBPH升高；11代谢性碱中毒专家讲座第11页（五）对机体影响1.中枢神经系统：兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：⑴脑内γ-氨基丁酸含量降低⑵脑组织缺氧12代谢性碱中毒专家讲座第12页

—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸转氨酶谷氨酸

谷氨酸脱羧酶

+GABA含量降低，CNS兴奋碱中毒时，13代谢性碱中毒专家讲座第13页碱中毒时，脑组织缺氧14代谢性碱中毒专家讲座第14页2.神经肌肉兴奋性升高

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