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文档简介
目标要求了解心力衰竭病因,掌握病理生理,熟悉心力衰竭类型,着重心功效分级;掌握心力衰竭临床表现,诊疗;熟悉心力衰竭治疗标准,着重利尿剂、β-受体阻滞剂和ACEI、洋地黄制剂合理应用。心力衰竭专业讲座第1页概念心力衰竭(heartfailure)是各种心脏病造成心功效不全(cardiacinsufficiency)一个综合征,多数情况是指心肌收缩力下降使排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血表现。少数情况下心肌收缩力尚能维持正常,但因为异常增高左心室充盈压,使肺静脉回流受阻,造成肺淤血。心力衰竭专业讲座第2页病因基本病因原发性心肌损害myocardialdisease):缺血性心肌损害;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病。心力衰竭专业讲座第3页病因基本病因心脏负荷过重压力负荷过重(pressureoverload):见于高血压、肺动脉高压、心脏各流出道狭窄。主要代偿机制:心肌肥厚。心力衰竭专业讲座第4页病因基本病因心脏负荷过重容量负荷过重(volumeoverload):见于心脏各瓣膜关闭不全、左右心或动静脉分流性先心病、全身容量负荷增多等。心力衰竭专业讲座第5页病因诱因:感染;心律失常;血容量增加;过分体力劳累或情绪波动;治疗不妥;原有心脏病加重或合并其它疾病。心力衰竭专业讲座第6页病理生理代偿机制有限,且有负面作用Frank-Starling机制:由容量负荷增加所致。心力衰竭专业讲座第7页病理生理代偿机制有限,且有负面作用心肌肥厚(myocardialhypertrophy):心肌克服压力负荷所致。舒张功效降低。神经体液代偿机制:交感神经兴奋性增强;肾素-血管担心素-醛固酮系统(RAAS)激活。可引发心肌重塑(remodeling)。心力衰竭专业讲座第8页病理生理心力衰竭时各种体液因子改变心钠素和脑钠素(atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatrireticpeptide,BNP):利尿、扩血管、反抗RAS系统等作用。评定心衰进程和判断预后指标,重组人BNP已经用于临床。精氨酸加压素(argininevasopression,AVP):缩血管、抗利尿,增加血容量。内皮素(endothelin):缩血管、使心肌细胞肥大增生等作用。内皮素受体拮抗剂可改进慢性心力衰竭远期和近期预后。心力衰竭专业讲座第9页病理生理关于舒张功效不全(diastolicdysfunction)主动舒张功效障碍:如冠心病时,能量供给不足,Ca2+不能及时被肌浆网摄取及泵出胞外。心室肌顺应性减退及充盈障碍:主要见于心室肥厚,如高血压和肥厚性心肌病时。心力衰竭专业讲座第10页病理生理心肌损害和心室重构(Remodeling)心肌损害和心脏负荷增加,造成心室扩大和心室肥厚。神经内分泌细胞因子系统长久、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功效恶化。当代治疗心力哀竭关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。心力衰竭专业讲座第11页病理生理正常及心力衰竭心脏示意图心力衰竭专业讲座第12页心力衰竭类型左心衰、右心衰和全心衰。急性和慢性心衰。收缩性和舒张性心衰。心功效分级(NYHA):I级:心功效代偿期;II级:体力活动轻度受限;III级:体力活动显著受限;Ⅳ级:休息状态下也出现心衰表现。心力衰竭专业讲座第13页一、慢性心力衰竭ChronicHeartFailure心力衰竭专业讲座第14页流行病学心衰发病率国内无确切统计。美国1996年AHA统计汇报,50~60岁患病率为1%,80岁以上为10%,全美有500万心衰患者,年增加数为50万,年死亡数为30万。我国与西方国家相比引发心衰基础心脏病组成比正逐步靠近。心力衰竭专业讲座第15页临床表现左心衰竭:肺淤血,心排血量降低症状:程度不一样呼吸困难(breathlessness):劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;急性肺水肿。心源性哮喘咳嗽、咳痰、咯血。乏力、疲惫、头昏、心慌。少尿及肾功效损害。心力衰竭专业讲座第16页临床表现左心衰竭:肺淤血,心排血量降低体征:肺部湿性啰音:坠积性啰音。心脏体征:基础心脏病固有体征;普通有心脏扩大(cardiomegaly);舒张期奔马律,P2亢进。心力衰竭专业讲座第17页临床表现右心衰竭(right-sidedheartfailure):体循环淤血症状:消化道症状;劳力性呼吸困难。体征:水肿:下肢、全身、胸水、腹水,以下垂部位显著;颈静脉征:不一样程度充盈,肝颈征阳性;肝脏肿大;心脏体征;基础心脏病体征,右心室增大;紫绀:周围性。心力衰竭专业讲座第18页临床表现全心衰竭右心衰继发于左心衰全心衰,肺淤血症状反而会减轻;扩心病表现为全心衰者,肺淤血症状不重。心力衰竭专业讲座第19页试验室检验X线检验:心脏大小、形态异常,肺淤血。心力衰竭专业讲座第20页试验室检验超声心动图:心腔大小、结构及功效。心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性)。正常E/A>1.2心力衰竭专业讲座第21页试验室检验放射性核素检验。心-肺吸氧运动试验。有创性血液动力学检验:
左心衰:PCWP12mmHg;右心衰:周围静脉压升高>15cmH2O。心力衰竭专业讲座第22页诊疗及判别诊疗诊疗(diagnosis):依靠病史、症状、体征及试验室检验作出诊疗。体、肺循环引发症状诊疗价值大。诊疗内容:包含病因、病了解剖、病理生理、心功效,如:
风心病,二狭二闭,左心大,心房纤颤,心功效III级;冠心病,急性广泛前壁心肌梗死,心脏大,窦性心律,心功效II~III级。心力衰竭专业讲座第23页诊疗及判别诊疗判别诊疗(differentialdiagnosis):支气管哮喘:与左心衰引发心源性哮喘判别。判别关键点
病史症状体征心性哮喘心脏病史坐起有所缓解肺部干湿性啰音支气管哮喘哮喘病史坐起不缓解肺部哮鸣音测定血浆BNP对判别有主要参考价值心力衰竭专业讲座第24页诊疗及判别诊疗判别诊疗心包积液、缩窄性心包炎。与右心衰判别,依据病史体征进行判别,超声心动图能够确诊。心力衰竭专业讲座第25页诊疗及判别诊疗判别诊疗肝硬化腹水。与右心衰判别,依据病史体征进行判别,非心源性肝硬化不会出现上腔静脉回流受阻体征。心力衰竭专业讲座第26页治疗治疗标准和目标缓解症状----纠正血流动力学紊乱改进生活质量----提升运动耐量延长寿命----预防心肌损害加重心力衰竭专业讲座第27页治疗治疗方法病因治疗:基本病因治疗控制高血压,介入或手术治疗冠心病、先心病等;消除诱因。
心力衰竭专业讲座第28页治疗普通治疗:减轻心脏负荷:休息;控制钠盐摄入。心力衰竭专业讲座第29页治疗药品治疗利尿剂(diuretics)应用:利尿剂经过抑制肾小管钠或氯重吸收,降低静脉回流而减轻肺淤血,降低前负荷而改进心功效。注意观察低血压和电解质紊乱。噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪):25~100mg/d,好转后以最小剂量长久服用,对代谢有影响;袢利尿剂(呋塞米):10~200mg/d,静注射或口服,呈剂量依赖;保钾利尿剂:螺内酯20~40mg/d,氨苯蝶啶25~50mg/d。心力衰竭专业讲座第30页治疗药品治疗肾素-血管担心素-醛固酮系统酶抑制剂改进心肌重构,延长寿命ACEI(angiotensin-converting-enzymeinhibitors):抑制RAS系统;扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷,预防和逆转心血管重构,抑制醛固酮分泌抑制缓激肽降解,使前列腺素分泌增多。卡托普利,依那普利,培哚普利,贝那普利等。AngII受体阻滞剂(ARB):其抑制RAS效应与ACEI相同,不抑制缓激肽降解。在不能耐受ACEI情况下应用。Candesatan,Losartan,valsartan等。心力衰竭专业讲座第31页治疗药品治疗肾素-血管担心素-醛固酮系统酶抑制剂改进心肌重构,延长寿命抗醛固酮制剂应用机制:阻断醛固酮效应,抑制心血管重构,改进慢性心力衰竭远期预后。使用中注意:亚利尿剂量。用于中、重度心衰。肾功不全时不用。副作用:血钾增高,尤其与ACEI适用时。惯用药:螺内酯(安体舒通,spironolactone)20mg1~2次/日。心力衰竭专业讲座第32页治疗药品治疗-受体阻滞剂应用(β-blockers)
改进心肌重构,延长寿命机制:抑制交感神经过分兴奋。使用中注意:由禁忌症变为适应症,适合用于慢性心功效不全,心功效Ⅱ、Ⅲ级(轻、中度心衰),心衰稳定后用,由小剂量开始,逐步加量,适量维持,使用早期症状可能会加重,较长时间见效。副作用:心动过缓、低血压、心功效恶化。惯用药:美托洛尔,比索洛尔(
1选择性);卡维地洛(β、α受体阻滞剂)。心力衰竭专业讲座第33页治疗药品治疗正性肌力药(inotropicagents)——洋地黄类药品正性肌力药中唯一长久应用不增加死亡率药品药理作用正性肌力作用:抑制Na+-K+ATP酶,增加Na+-Ca2+交换;细胞内K+↓,成为中毒主要原因;电生理作用:普通剂量下为负性频率及传导作用,而大剂量时提升心肌自律性,尤其是心室肌;迷走神经兴奋作用:直接兴奋作用,可反抗心衰时交感神经兴奋不利影响。心力衰竭专业讲座第34页治疗药品治疗正性肌力药——洋地黄类药品洋地黄制剂(digitalisglycosides)选择地高辛:0.125~0.25mg/d,连服7d后血浆浓度可大稳态;适合用于轻、中度心衰治疗;西地兰(毛花甙丙):静脉用快速制剂,0.2~0.4mg/次,<0.8~1.2mg/d,适合用于中重度心衰,尤其是伴房颤者;毒K:静脉用快速制剂,0.125~0.25mg/次,<0.5~0.75mg/d,适合用于中重度心衰。心力衰竭专业讲座第35页治疗药品治疗正性肌力药——洋地黄类药品应用洋地黄适应证
各种原因造成收缩功效不全性心衰,尤其是伴有心房纤颤者。禁忌证:预激合并房颤,迟缓性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,显著低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒。心力衰竭专业讲座第36页治疗药品治疗正性肌力药——洋地黄类药品洋地黄中毒(digitalistoxicity)及其处理影响洋地黄中毒原因用药安全窗小,中毒量仅为治疗量2倍;心肌缺血、缺氧,大心脏;肾功效不全;药品相互作用:如胺碘酮、异搏定及阿司匹林等,可降低地高辛经肾排泄率。心力衰竭专业讲座第37页治疗药品治疗正性肌力药——洋地黄类药品洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒表现心律失常:常见室早、AVB,非阵发性交界性心动过速,室速、室颤;胃肠道症状;神经精神症状:视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。心力衰竭专业讲座第38页治疗药品治疗正性肌力药——洋地黄类药品洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒处理马上停药;补钾;快速心律失常:用利多卡因或苯妥英纳,必要时电复律;AVB:用阿托品,必要时安装暂时起搏器。早期诊疗及时停药是治疗关键。心力衰竭专业讲座第39页治疗药品治疗正性肌力药——非洋地黄类正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂(sympatheticreceptoragonist):小、中剂量多巴胺(兴奋和受体)+中等剂量多巴酚丁胺(作用于
1受体),用于中重度心衰,不宜使用洋地黄制剂或伴血压低者;磷酸二酯酶抑制剂:因增加死亡率,故普通不用。对心脏移植前终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3~5d。心力衰竭专业讲座第40页治疗药品治疗血管扩张剂(vasodilators)20世纪70~80年代常规用药,现已被ACEI及-受体阻滞剂所取代。心力衰竭专业讲座第41页治疗舒张性心力衰竭(diastolicdysfuntion)治疗。标准是不用正性肌力药,可选取以下药:-受体阻滞剂;钙通道阻滞剂;ACE抑制剂;利尿剂;静脉扩张剂;尽可能维持窦性心律。心力衰竭专业讲座第42页治疗“顽固性心力衰竭”
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