外科病人的体液及酸碱平衡

关于外科病人的体液及酸碱平衡第一节概述第2页,共88页，2024年2月25日，星期天概述

正常体液容量、渗透压、电解质维持机体正常代谢，内环境稳定、脏器功能正常的基本保证。

第3页,共88页，2024年2月25日，星期天概述正常体液容量、渗透压、电解质－重要意义体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液(ICF)

：占女性体重35％，男性40％细胞外液(ISF)

：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％人体血液重量占体重的7%；体重减轻2-4%轻度脱水；4-6%中度脱水；>6%重度脱水第4页,共88页，2024年2月25日，星期天概述（续）细胞外液人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪不含水多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等无功能细胞外液－对体液平衡作用小（占体1~2%）结缔组织液脑脊液关节液消化液－大量丢失会使体液发生明显变化

第5页,共88页，2024年2月25日，星期天概述（续）体液成分离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-

蛋白质HPO42+

蛋白质第6页,共88页，2024年2月25日，星期天体液平衡及渗透压的调节

渗摩浓度－每公斤水中溶质颗粒的渗摩数。凡不能自由透过细胞膜而被隔于细胞外间隙的溶质构成有效渗摩，即张。

血浆渗透压－290～310mOsm/L第7页,共88页，2024年2月25日，星期天2、细胞内、外液之间的平衡主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交换仅限于阳离子，Na+-K+泵机制是把因浓度差不断渗入的Na+排出细胞外，内外浓度差而把渗出的K+拉回细胞内，维持一定的离子浓度差，水随着离子有规律地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。

第8页,共88页，2024年2月25日，星期天摄入intake(ml/day)排出output(ml/day)饮水

1000～1500尿

1000～1500食物含水

700呼吸失水

350内生水

300皮肤（无汗）

500粪

150总量2000

～2500总量

2000～2500成人每天水的出入量第9页,共88页，2024年2月25日，星期天1、渗透压的维持—下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统

（1）渴感作用；

（2）尿的重吸收2、血容量的维持—肾素-醛固酮系统压力感受器；钠离子感受器（肾小管致密斑）；肾小球旁细胞；利钠激素（第三因子）第10页,共88页，2024年2月25日，星期天血容量、渗透压调节体液渗透压－下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

血容量－肾素-醛固酮系统

存在双重失调时－

优先保持和恢复血容量

第11页,共88页，2024年2月25日，星期天体液平衡及渗透压的调节

体液调节：例如缺水变化体液调节中心环节下丘脑—神经垂体—抗利尿激素系统中心环节为肾素—醛固酮系统，渗透压容量调节作用于肾，增加水吸收减少排尿通过感受器渗透压容量第12页,共88页，2024年2月25日，星期天体液酸碱平衡正常酸碱度保证正常生理活动和代谢过程体液H+浓度动态平衡（PH7.35~7.45）调节系统包括肺的呼吸（CO2呼出）血液缓冲（HCO3-/H2CO320：1）肾的排泄（H+,HCO3-）第13页,共88页，2024年2月25日，星期天第二节体液代谢失调第14页,共88页，2024年2月25日，星期天体液代谢失调容量浓度成分第15页,共88页，2024年2月25日，星期天摄入intake(ml/day)排出output(ml/day)饮水

1000～1500尿

1000～1500食物含水

700呼吸失水

350内生水

300皮肤（无汗）

500粪

150总量2000

～2500总量

2000～2500成人每天水的出入量第16页,共88页，2024年2月25日，星期天体液代谢失调—细胞外液容量失调细胞外液总量变化浓度失调细胞外液因量变导致渗透压（主要为Na+））变化成分失调细胞外液其他溶质及酸碱度变化

细胞外液阳离子Na+（90%）K+CA++MG++阴离子Cl-HCO3-蛋白质第17页,共88页，2024年2月25日，星期天容量失调容量缺失：又称低容量血症，可分急性和慢性；急性又称急性缺水或等渗性缺水，水和盐成比例丢失。（无渗透压改变），引起细胞外液量的改变。病因：失血、胃肠液急性丢失、其中分布性变化是容量失调的另一特殊表现类型，即细胞外液在体内被“扣押”于无功能间隙，引起功能细胞间隙的缩减。

第18页,共88页，2024年2月25日，星期天

指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗透压发生变化。由于Na+占细胞外液渗透微粒的90%.

故浓度失调就表现为

低钠血症高钠血症。

浓度失调第19页,共88页，2024年2月25日，星期天成分失调

细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有

低钾血症或高钾血症

低钙血症或高钙血症

低镁血症或高镁血症

第20页,共88页，2024年2月25日，星期天水钠的代谢紊乱细胞外液水钠关系密切，紊乱同时存在。正常人的血清钠浓度约为136~145mmol/L，细胞外液中钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其是食盐。人体每日需要盐量4.5g，摄入的食盐在胃肠道内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。

第21页,共88页，2024年2月25日，星期天水钠的代谢紊乱按照水钠比例丢失分类：缺水类型丢失成分典型病症临床表现实验室检查等渗性等比失钠水肠瘘不渴血液浓缩钠正常低渗性钠＞水慢性肠梗阻不渴钠高渗性钠＜水热射病口渴钠第22页,共88页，2024年2月25日，星期天

又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。等渗性缺水第23页,共88页，2024年2月25日，星期天病因：1.消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。

2.体液损失在感染区或软组织内，如大面积烧伤大量渗液，肠梗阻。等渗性缺水第24页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现：根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。轻度—体液丧失量约占体重的2%~4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度—体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度—体液丧失量达体重的6%~7%（细胞外液的30%~35%）。可出现休克。

等渗性缺水第25页,共88页，2024年2月25日，星期天诊断：

病史+临床表现

实验室化验：①尿比重增高②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度无明显变化等渗性缺水第26页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：积极治疗原发病补液体重减轻2-4%轻度脱水；4-6%中度脱水；>6%重度脱水补液补钠法平衡盐液

1/2脱水量×体重+日常需要水2000ml+钠4.5g注意事项离子监测Na+、CL-、K+等渗性缺水第27页,共88页，2024年2月25日，星期天

又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征为：水、钠同时缺失，但失钠多于失水。主要为细胞外液减少。低渗性缺水第28页,共88页，2024年2月25日，星期天病因：①消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。②大创面慢性渗液。③大出汗后补液中未补钠盐。④大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。⑤急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。

低渗性缺水第29页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度：轻度—血清钠小于135mmol/L。。中度—血清钠小于130mmol/L

重度—血清钠小于120mmol/L轻度——缺水量达体重的3%左右中度——缺水量达体重的5%左右。重度——缺水量达体重的6%以上。低渗性缺水第30页,共88页，2024年2月25日，星期天诊断：病史+临床表现

实验室化验：①尿比重下降低于1.010②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度＜135mmol/l低渗性缺水第31页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：补液同时注意含盐溶液或高渗盐水静脉输注。

需补Na+（g）=【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）×体重（kg）×0.6（female×0.5）

】÷17

当天补充1/2量加生理需要量4.5g补液量同1/2脱水量×体重+生理需要量低渗性缺水第32页,共88页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水监测血钠变化重要性：中央脑桥性脱髓鞘形成（CPM）中枢神经脱髓鞘综合征急性（48h内）每小时提高1~2mmol/l

慢性每小时提高0.5mmol/l，48小时不超过20~25mmol/l第33页,共88页，2024年2月25日，星期天

又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。

高渗性缺水第34页,共88页，2024年2月25日，星期天（1）病因：①水摄入不足；②水分丢失过多。（2）临床表现根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度轻度—体液丧失量约占体重的2%~4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度—体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度—体液丧失量达体重的6%~7%（细胞外液的30%~35%）。可出现休克。

高渗性缺水第35页,共88页，2024年2月25日，星期天诊断：病史+临床表现

实验室化验：①尿比重增高②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度＞150mmol/l高渗性缺水第36页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：积极治疗原发病；补液途径口服或静脉补低补液种类渗液5%GS，0.45%NS，（血钠mmol/l-正常钠值体重）×4+生理需要量2000ml

急性每小时下降1~2mmol/l，已下降20~25mmol/l或148mmol/l，停止补液。慢性每小时下降0.5mmol/l，避免出现脑水肿监测离子内环境，避免出现低钠血症，水中毒。高渗性缺水第37页,共88页，2024年2月25日，星期天

又称水过多或稀释性低钠。系指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。水中毒第38页,共88页，2024年2月25日，星期天病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不、摄入过多。临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒。诊断：RBC、HCT下降、渗透压下降血浆治疗：禁水、利尿。水中毒第39页,共88页，2024年2月25日，星期天（1）预防重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控制入水量，并积极治疗原发病。（2）立即停止水的摄入。（3）应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，针剂，20mg/2ml；片剂：20mg/片），或渗透性利尿剂（20%甘露醇溶液）（4）纠正细胞内、外液的低渗状态：常用5%氯化钠溶液，一般先给予100ml，于1小时内缓慢静脉滴注。（5）处理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情补钾。（6）透析治疗：适用于病情急而严重的患者。水中毒第40页,共88页，2024年2月25日，星期天血清钾正常值为3.5~5.5mmol/L，98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。虽然细胞外液中的钾含量仅占总钾量的2%，但有极为重要的生理作用。钾的异常第41页,共88页，2024年2月25日，星期天钾生理作用（1）维持神经—肌肉的兴奋性；（2）维持维持正常心肌的功能；（3）细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等；（4）维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。

第42页,共88页，2024年2月25日，星期天钾的来源全靠食物摄入。钾的平衡规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。钾的异常有低钾血症和高钾血症，低钾血症在外科常见。低钾血症第43页,共88页，2024年2月25日，星期天

血清钾<3.5mmol/L为低钾血症。

病因：①摄入不足：见于长期禁食而补钾不足或未补钾者；②利尿剂、急性肾衰竭多尿期、从肾脏排出过多；③补液治疗，补钾量不足④钾从肾外途径丧失；⑤体内分布异常：全身总钾量未减少，而是血清钾向细胞内转移，大量葡萄糖和胰岛素代谢、呼吸性碱中毒，家族性低钾性周期性麻痹。低钾血症第44页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现：轻度低钾可无任何症状，当血清钾<3mmol/L时可出现症状。①神经肌肉症状：表情淡漠，倦怠嗜睡或烦躁不安；四肢肌肉软弱无力，腱反射迟钝或消失，眼睑下垂，后延及躯干和呼吸肌；当血清钾<2.5mmol/L时，可出现软瘫、呼吸无力、吞咽困难。②消化系统症状：食欲不振，纳差，口苦，恶心，呕吐，腹胀，重则肠麻痹。③循环系统症状：心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低。表现为心动过速、心律失常、传导阻滞，严重时出现室颤，停搏于收缩状态。

④泌尿系统症状：可导致肾脏浓缩功能障碍，出现多饮，多尿，夜尿增多，严重时出现蛋白尿和颗粒管型。低钾血症第45页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：细胞外钾量占2%，补钾补充细胞内钾

①治疗原发病，终止和减轻继续失钾；②重在预防，对长期禁食、慢性消耗和体液丧失较多者注意补钾，每日预防性补钾40～50mmol/L（氯化钾3～4g）；③补钾原则与方法休克、脱水、缺氧、酸中毒、肾功能衰竭等未纠正前，尿量<40ml/h，，或24小时尿量少于500ml，尽量不补或少补。补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34

得到的数值就是所需10%

kcl的毫升数

低钾血症第46页,共88页，2024年2月25日，星期天尽量口服：轻度低钾且能口服者，口服氯化钾每次1~2g，每日3次；或服用氯化钾肠溶片以减少胃部不适。亦可进食含钾食物，如香蕉、榨菜、紫菜、菠菜、海带等。口服者90%可被吸收，且最为安全，因为人体对钾吸收的特点是“需多少吸收多少”。不能口服或或严重缺钾者则需静脉补给。

低钾血症第47页,共88页，2024年2月25日，星期天补钾的原则：

（1）见尿补钾；

（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；

（3）含钾液体不能静脉推注；

（4）全日需钾量静点＞6～8小时；

（5）能口服者尽量口服

?注意：

（1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l(相当于3克)

（2）速度小于20mmol/h

（3）尿量>40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者）

低钾血症第48页,共88页，2024年2月25日，星期天

分阶段补给：正常情况下，注射后的钾约15小时后才能与细胞中钾平衡，全身缺钾状况需较长时间才能纠正，一般需4~6天或更长时间。因此，所需钾量不强求一次性补足，宜分阶段按计划补给，一般性缺钾每日补充氯化钾3~6g即可。

低钾血症第49页,共88页，2024年2月25日，星期天必须在心电图、尿钾测定的监护下，严格控制单位时间内的浓度、速度补给。特殊情况的严重缺钾日补钾量可高达8~12g或更多，不可操之过急，以防高钾血症的危险及钾从尿中大量排出，达不到补钾的目的。低钾血症第50页,共88页，2024年2月25日，星期天血清钾浓度>5.5mmol/L称高钾血症。病因：①摄入过多：见于补钾过量、输大量库存血、应用大量含钾药物等。②肾脏排钾减少：急慢性肾功能衰竭伴少尿或无尿，应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足。③细胞内钾移出：见于重度溶血、酸中毒、挤压综合征等。高钾血症第51页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现：①神经肌肉传导障碍：血钾轻度增高时，仅有四肢乏力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛。当血清钾>7.0mmol/L时，可出现软瘫，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。②心血管症状：有心肌应激性降低的表现，即血压波动，心率缓慢，重者心跳骤停于舒张期。高钾血症几乎都有心电图改变的出现。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。

高钾血症第52页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：高钾血症病情危急，应作紧急处理。①立即停止钾的摄入。②促K+转入细胞内：5%碳酸氢钠60-100ml静注、25%葡萄糖100-200ml，加胰岛素5:1，肾功不全10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20UivgttCI24H等③对抗高K+心肌毒性：应用钙拮抗钾对心肌的抑制作用。立即静推葡萄糖酸钙1~2g。④促使排钾。阳离子交换树脂。⑤透析疗法。高钾血症第53页,共88页，2024年2月25日，星期天

体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨髂中，细胞外液中的钙仅是总钙量的0.1%。血清钙浓度为2.25~2.75mmol/L，相当恒定。其中45%为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用；约50%为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合钙。外科病人一般较少发生钙代谢紊乱。补充：10%葡萄糖酸钙钙的异常第54页,共88页，2024年2月25日，星期天低钙血症

病因：重症胰腺炎、坏死筋膜炎、肾衰竭、甲状旁腺功能下降表现：神经兴奋性增强、口周指尖麻木、手足抽搐、腱反射亢进chvostek（+）、血钙低于2mmol/l

治疗：补充10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，IV8~12小时可重复，长期治疗维生素D，钙口服。高钙血症

病因：甲状旁腺功能亢进、骨破坏表现：头痛，肌痛，病理性骨折治疗：限制钙摄入，治疗原发病钙的异常第55页,共88页，2024年2月25日，星期天镁是体内含量占第四位的阳离子，是细胞内第二位重要的阳离子。正常成人体内镁的总量约为1000mmol，约合镁23.5g。镁约有一半存在于骨髂中，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中镁为酶的激活剂，功能：具有稳定细胞电活动作用，解痉、镇静作用维持离子泵的运转，维持心肌的正常结构与功能，影响心肌的电生理，能扩张血管，可降低肌肉的应激性，阻滞神经冲动和抑制周围神经的功能。血清镁的正常浓度为0.70~1.10mmol/L。

镁的异常第56页,共88页，2024年2月25日，星期天镁大部分从粪便排出，其余经肾排出，肾有很好的保镁作用。镁广泛存在于绿色蔬菜和肉类中，经小肠吸收，一般不致缺乏。但慢性肠瘘和长期禁食的病人则可能发生缺镁。镁的异常主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症和高镁血症。补充：25%硫酸镁镁的异常第57页,共88页，2024年2月25日，星期天镁缺乏

病因：摄入不足，损失过多（消化液）。表现：神经肌肉兴奋性增高治疗：25%硫酸镁轻度0.25mmol/kg.d重症按1mmol/lkg.d1g硫酸镁=4mmol镁过多病因：肾功能不全，治疗导致表现：神经肌肉兴奋性下降，血压下降，呼吸抑制、嗜睡昏迷。心率下降（类似高血钾）治疗：葡萄糖酸钙10~20mlivgtt治疗原发病必要时血液净化镁的异常第58页,共88页，2024年2月25日，星期天磷异常磷是能量合成和机体结构底物低磷血症：甲状旁腺亢进、大量丢失，临床症状多不典型，乏力厌食肌无力高磷血症：急性肾衰竭，甲状旁腺功能低下临床低钙表现治疗：当有临床怀疑，监测血磷值，适当补充调整10%甘油磷酸钠第59页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱代谢失调

第三节第60页,共88页，2024年2月25日，星期天

PH=6.1+logHCO3-/(0.03×Paco2)

PH7.35~7.45

由此可见，pH值、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

酸碱平衡紊乱第61页,共88页，2024年2月25日，星期天临床上常根据酸碱平衡失调的原因来划分不同类型：由HCO3-原发性减少或增加所引起的酸碱平衡失调称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；由于呼吸功能异常导致H2CO3含量原发性增加或减少而引起的酸碱平衡失调，则称为呼吸性酸或碱中毒。酸碱平衡紊乱第62页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱细胞外液适宜的pH为7.35~7.45,平均值为7.40±0.5,为正常的细胞功能提供适宜的“内环境”

[H+]↑

缓冲作用肺调节肾调节细胞外液细胞内液及骨(立即)(2~4h)(1~3min)(数小时;1~3d)第63页,共88页，2024年2月25日，星期天第64页,共88页，2024年2月25日，星期天肾的调节第65页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性酸中毒病因：1.碱性物质丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面积烧伤、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制剂.2.酸性物质产生过多:乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒，含氯的成酸性药物摄入过多,如NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.肾功能不全第66页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性酸中毒临床表现：

1.心血管系统

1)心律失常:以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳.2)心肌收缩力↓:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素↑,但酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用,使收缩力↓心输出量↓

3)血管对毛细血管反应性↓,前括约肌扩张容量↑,回心血量↓,BP↓.

2.中枢神经系统:意识障碍,昏迷,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹致死.第67页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性酸中毒治疗原则

1.防治原发病

2.补碱纠酸

3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+.第68页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性碱中毒病因：1.胃液丢失过多H+、CL-2.碱性物质摄入过多，大量库存血，纠酸过度

3.低钾钾细胞内外调节3K+=2Na+H+4.利尿剂抑制Na+、CL-重吸收，HCO3-重吸收第69页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性碱中毒临床表现：1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等.1)pH↑脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA分解↑,生成↓.2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移.2.Hb氧离曲线左移3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦.4.低钾血症:细胞内外离子交换，碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑第70页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性碱中毒治疗原则：1.原发病处理低氯性碱中毒:补等张或1/2张NaCl

低钾血症补钾2.补酸纠碱轻度补充精氨酸重度（PH＞7.65）经中心静脉补充盐酸1mol/l+1000ml液25~50ml/h第71页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒机制：CO2排出障碍或CO2吸入过多.主要是外呼吸功能障碍(通气障碍)所致。血气分析:PaCO2原发性↑,PH↓,通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性↑BE正值↑,AB>SB.原因：呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，气道阻塞，胸廓病变，肺疾患，呼吸机使用不当。第72页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒分类：1.急性呼吸性酸中毒:气管异物,急性肺水肿,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹.2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮喘等.机体的代偿调节

1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.2.慢性代偿调节:PaCO2↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.第73页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒影响：1.血管变化:CO2直接作用可扩张血管,但高浓度CO2能剌激血管,间接引起血管收缩,其强度大于前者.因脑血管壁上无α受体,故CO2潴留引起脑血管舒张,脑血流量↑常引起持续性头痛.2.中枢神经系统:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为肺性脑病.重者出现脑疝3.心脏:[H+]↑可引起心律失常及心肌收缩力↓心悸，胸闷表现为胸闷，躁动，头痛，呼吸困难，紫绀酸中毒加重出现血压下降，谵妄，昏迷第74页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒治疗1.防治原发病

2.发病学治疗—改善通气功能,慎用碳酸氢钠.

急性呼吸性酸中毒积极处理改善通气，慢性呼吸性酸中毒原发病多为肺部慢性病，难以治愈，综合治疗。第75页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒（一）原因和机制：通气过度，低氧血症，肺疾患，呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当.血气分析:PaCO2原发性↓,AB;SB;BB继发性↓AB<SB,BE负值↑pH↑(代偿不全)（二）分类1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧↓而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症.2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.第76页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒机体的代偿性调节1.急性呼碱