神外常见脑水肿原因与处理

神外常见脑水肿原因与处理第一页，共30页。脑水肿概念脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大第二页，共30页。脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变，许多疾病均可以引发或伴发脑水肿第三页，共30页。起病急进展快可形成脑疝的严重并发症第四页，共30页。分类血管源性脑水肿（ＶＢＥ）细胞间隙富含蛋白灰质无水肿主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿第五页，共30页。细胞中毒性脑水肿（ＣＢＥ）细胞内细胞外间隙不但不扩大，反而缩小第六页，共30页。间质性脑水肿（ＩＢＥ）阻塞性脑室积水相应脑室周围白质的间质性水肿第七页，共30页。渗压性脑水肿(OBE)水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移水中毒渗透压失调第八页，共30页。脑水肿治疗原则原则：①病因治疗②维持有效脑灌注③积极有效的液体管理④增加脑氧供，降低脑氧耗⑤降低颅内压⑥防治并发症第九页，共30页。病因治疗脑水肿的原因治疗是治疗的根本第十页，共30页。维持有效脑灌注压（ＣＰＰ）CPP=MAP-ICP（70-90mmHg）HBP患者CPP略高灌注过多（水肿）或过少（缺血）晶胶比例第十一页，共30页。增加脑氧供、降低脑的氧耗改善通气、梗阻气切、过度镇静使用降低氧耗高压氧治疗3倍压亚低温32℃一34℃控制癫痫降低氧耗第十二页，共30页。治疗物理治疗药物治疗外科手术治疗第十三页，共30页。一般治疗

（1）头高20－30度（2）避免血压过高或过低

（3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）控制高血糖（>10mmol/L时)

第十四页，共30页。药物治疗1.甘露醇1098mmol/L

3.6倍2-3h达最低水平50％左右维持4-6h

8-9次后不起脱水作用加重脑水肿125ml与250ml的效果一样第十五页，共30页。注意：①监测血浆渗透压及渗透压差②警惕有无急性肾衰的发生③使用周期不宜过长④尽量不与其它有肾功能损害药物同时使用⑤并发症出血加重电解质紊乱反跳第十六页，共30页。2.甘油果糖渗透压7倍作用缓慢而持久8-12ｈ副作用是发生溶血主要与输注速度有关10%250ml

1-1.5ｈivgttBID

轻时独用重时合用第十七页，共30页。3.高渗盐水不易透过BBB更有效、更持久对某些甘露醇难以控制的水肿亦疗效高渗盐水没有利尿作用小剂量应用但存在一些的不良反应第十八页，共30页。4.胶体性脱水剂血浆和白蛋白作用缓慢而持久早期应用抗过氧化催化作用5.自由基清除剂大剂量维生素Ｃ依达拉奉第十九页，共30页。6.利尿剂呋塞米机制：可抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重吸收，影响尿的浓缩功能而利尿作用强大对脑水肿作用有限与甘露醇有协同作用联合运用效果好需防止电解质紊乱和低血容量第二十页，共30页。7.糖皮质激素甲基泼尼松龙、泼尼松龙、地塞米松稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用存在争论现在不再推荐使用有可能加重损伤糖皮质激素副作用多第二十一页，共30页。8.钙离子拮抗剂尼莫地平Ca2+通道阻滞剂作用特点：选择性扩张脑血管不产生盗血现象不影响脑代谢增加脑血流抗脑血管痉挛作用第二十二页，共30页。9.酶类抑制剂吲哚美辛抑制代谢中的相关酶类的生成从而抑制自由基生成减轻内皮细胞和平滑肌细胞损伤第二十三页，共30页。10.兴奋性氨基酸抑制剂MK801/地卓西平(Dizocilpine)兴奋性氨基酸（EAA）异常增高神经细胞肿胀EAA受体拮抗剂可减轻脑损伤和脑水肿迟发性损害常联合钙通道阻滞剂第二十四页，共30页。11.血管活性药物拮抗剂包括缓激肽、花生四烯酸、去甲肾上腺素等激肽释放酶阻滞剂冷冻伤、缺血β2受体阻滞剂减轻脑小动脉扩张抑制花生四烯酸减轻毛细血管渗透性第二十五页，共30页。12.酶屏障抑制剂LB、951酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿有很好的效果对白质水肿有选择性治疗作用，具有良好的应用前景。第二十六页，共30页。13.巴比妥盐苯巴比妥钠、硫喷妥钠机制是降低脑代谢率脑血管收缩增加脑血管阻力血流转向缺血区清除自由基抗氧化保护脑细胞、稳定细胞膜、干扰脂肪酸释放、减少缺血脑细胞内钙含量、减少介质释放注意：会增加误吸等不良反应第二十七页，共30页。14.中药七叶皂甙钠强化激素减轻毛细血管