颅内压增高课件19

第二十九章

颅内压增高和脑疝

华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科颅内压增高-7年制第一节

颅内压增高颅内压增高(intracranialhypertension)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高-7年制第一节

颅内压增高一、定义颅内压(intracranialpressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。成人的正常颅内压为0.8-1.8kpa(80-1。80mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)。颅内压增高-7年制第一节颅内压增高

一、定义在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的压力超过200mmH2O（2KPa，15mmHg）时，即颅内压增高。颅内压增高-7年制第一节颅内压增高二、病因和发病机制颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）三种成分，其中脑体积约为1150~1350cm3,颅内血容量约占颅腔容积的2%~11%，变动较大，脑脊液量约为150ml,45%于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。颅内压增高-7年制第一节颅内压增高二、病因和发病机制

维持正常的颅内压主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。

只要容量的增加不超过8%~10%，就不会导致ICP增高，否则就会产生ICP增高。颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第一节颅内压增高二、病因和发病机制

1

、脑体积增加脑水肿（cerebraledema）细胞内水肿细胞外水肿血管源性脑水肿细胞（毒）性脑水肿局限性脑水肿弥漫性脑水肿

2、颅内血容量增加脑血管扩张颅内压增高-7年制第一节颅内压增高二、病因和发病机制

3、CSF增加

CSF分泌过多

CSF吸收障碍

CSF循环障碍

4、颅内占位病变

肿瘤、血肿、脓肿等此外，狭颅症患者，颅腔狭小，ICP增高颅内压增高-7年制脑膜瘤脑脓肿颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第一节颅内压增高三、病理生理

1、脑脊液的调节

早期，以CSF的减少为主：CSF被挤入椎管CSF吸收加快由于脉络丛血管收缩，CSF分泌减少

颅内压增高-7年制第一节颅内压增高三、病理生理2、脑血流量的调节平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）脑血管阻力（CVR）

脑血流量(CBF)＝

＝颅内压增高-7年制第一节颅内压增高三、病理生理

2、脑血流量的调节脑血管自动调节颅内压增高时，脑灌注压降低。当ICP<35mmHg,灌注压≥40~50mmHg时，脑血管收缩或舒张，使CBF保持相对恒定。

颅内压增高-7年制第一节颅内压增高三、病理生理

2、脑血流量的调节全身血管加压反应

当ICP>35mmHg，脑灌注压<40mmHg时，脑血管自动调节功能丧失，通过全身血管收缩，血压升高，提高脑灌注压。与此同时，呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心率减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或Cushing反应。颅内压增高-7年制HarveyCushing(1863--1939)颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第一节颅内压增高四、分期和临床表现

1、代偿期

ICP保持正常，无ICP增高的症状。

2、早期颅内容增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现头痛、呕吐。此时，ICP不超过体动脉压的1/3，在200~480mmH2O，轻度缺血、缺氧，及时治疗预后良好。

颅内压增高-7年制第一节颅内压增高四、分期和临床表现

3、高峰期颅内压增高“三联征”—头痛、呕吐、视神经乳突水肿。不同程度的意识障碍，BP升高，P缓慢有力，呼吸深慢等。此期ICP可达到平均体动脉压的一半，CBF仅为正常的一半，可迅速出现脑干功能衰竭。

颅内压增高-7年制Papilloedema:bilateraldiffuseopticdiscedema颅内压增高-7年制第一节颅内压增高四、分期和临床表现

4、衰竭期深昏迷，一切反应和生理反射消失，双瞳散大，去大脑强直，血压下降，心率快弱，呼吸不规则甚至停止。此时，ICP高达平均动脉压水平，脑灌注压<20mmHg，CBF几乎为O，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线，预后恶劣。

颅内压增高-7年制第一节颅内压增高五、诊断头痛，应想到ICP增高的可能。头痛伴有呕吐者，应高度警惕ICP增高头痛，呕吐，视乳突水肿，应诊断ICP增高颅内压增高-7年制第一节颅内压增高五、诊断

辅助检查：

1、头颅X线摄片颅缝分离，头颅增大脑回压迹增多蝶鞍骨质吸收颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深2、腰椎穿刺3、颅内压监护颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第一节颅内压增高五、诊断辅助检查：病因诊断：X线片CTMRIDSA颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第一节颅内压增高六、治疗

1、病因治疗

2、对症治疗—

降低颅内压（1）脱水：限制液体入量渗透性脱水利尿性脱水颅内压增高-7年制第一节颅内压增高六、治疗（2）激素（3）冬眠低温（4）过度换气（5）手术颅内压增高-7年制第二节

脑疝

概念颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力较低的部位，即为脑疝（brainherniation）。颅内压增高-7年制第二节

脑疝

分类：

1、小脑幕切迹疝又称颞叶疝，为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；

2、枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；

3、大膜镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔；

4、小脑幕切迹上疝又称小脑蚓疝。颅内压增高-7年制ThreeMainTypesofBrainHernia:TentorialHernia(A);TonsilarHernia(B);SubfalcineHernia(C)颅内压增高-7年制第二节脑疝

一、

小脑幕切迹疝

病理生理幕上一侧占位病变颞叶钩回疝入脚间池患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉颅内压增高-7年制正常情况脑水肿颅内血肿脑积水颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第二节脑疝

一、

小脑幕切迹疝

病理生理1、动眼神经损害直接压迫间接压迫遭受牵拉动眼神经核缺血、水肿或出血颅内压增高-7年制PosteriorCerebralArteryOculomotorNerveInternalCarotidArteryOculomotorNerveTentorialHerniaBrainhernia→Tentorialhernia颅内压增高-7年制第二节脑疝

一、

小脑幕切迹疝

病理生理2、脑干变化（1）脑干变形和移位压迫同侧大脑脚（2）脑干缺血、水肿或出血静脉淤血以至破裂出血中脑和桥脑的动脉受牵拉颅内压增高-7年制第二节脑疝

一、

小脑幕切迹疝

病理生理3、脑积液循环障碍脑池阻塞中脑导水管梗阻4、疝出脑组织的改变充血、水肿以至嵌顿5、枕叶梗死颅内压增高-7年制第二节脑疝

一、

小脑幕切迹疝

临床表现1、颅内压增高2、意识障碍3、瞳孔变化4、锥体束征5、生命体征变化颅内压增高-7年制Pathwayofthelightreflex颅内压增高-7年制第二节脑疝

一、

小脑幕切迹疝

治疗维持呼吸道通畅20%甘露醇250~500ml静脉使用手术脑室外引流颅内压增高-7年制第二节脑疝

二、枕骨大孔疝

颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝（transforamenmagnaherniation）分类慢性长期ICP增高或颅后窝占位病变急性突然发生或在慢性基础上某些诱因导致颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制颅内压增高-7年制第二节脑疝

二、枕骨大孔疝

病理生理延髓受压脑脊液循环障碍，ICP进一步升高小脑扁桃体充血、水肿、出血，使延髓和脊髓受压加重颅内压增高-7年制第二节脑疝

二、枕骨大孔疝

临床表现1、枕下疼痛、项强或强迫头位2、颅内压增高3、后组脑神经受累眩晕、听力减退4、生命体征改变

特点生命体征变化出现早瞳孔改变和意识障碍出现较晚颅内压增高-7年制第二节脑疝

二、枕骨大孔疝

治疗诊断明确者尽早手术合并脑积水者及时做脑室穿刺呼吸骤停者，立即气管插管，降颅内压治疗并紧急手术清除原发病变。术中后颅窝减压颅内压增高-7年制疝的结构疝的部位小脑幕切迹