心脏瓣膜病人手术的麻醉

关于心脏瓣膜病人手术的麻醉心脏瓣膜病概述二尖瓣狭窄的麻醉处理原则二尖瓣反流主动脉瓣狭窄主动脉瓣反流联合瓣膜病第2页,共39页，2024年2月25日，星期天概述心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全

第3页,共39页，2024年2月25日，星期天病因风湿性心脏病（急性风湿热所致）单纯二尖瓣病变（70%）二尖瓣合并主动脉瓣（25%）单纯主动脉瓣病变（2％~3%）三尖瓣病变（5%）退行性变，先天性，感染性心内膜炎，心肌缺血等原因目前阜外医院瓣膜手术占20%以上第4页,共39页，2024年2月25日，星期天心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量（CO）共同起始点瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常心腔增大心室肥大（向心性和偏心性）心房增大心室功能：收缩和舒张代偿受限：心律失常（房颤）、心肌缺血、心力衰竭第5页,共39页，2024年2月25日，星期天二尖瓣狭窄（mitralstenosis,MS）概念：是指二尖瓣瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻病因：后天性几乎均为风湿热的后遗病变病程：至少2~3年，一般10~20年瓣口面积：正常

4~6cm2,轻度1.5~2.0cm2，中度1.0~1.5cm2，重度<1.0cm2临床表现：呼吸困难，重者不能平卧，肺水肿，右心衰竭等（肺动脉压力相关）。听诊：心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音第6页,共39页，2024年2月25日，星期天MS病理生理随MS加重，左房压（LAP）代偿增高以维持COLAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高进一步导致肺动脉高压，三尖瓣关闭不全及右心衰竭进行性左房扩大可引起房颤（由于MS时左房收缩占左室充盈的30%，Af可明显降低CO）和左房附壁血栓第7页,共39页，2024年2月25日，星期天第8页,共39页，2024年2月25日，星期天MS辅助检查心电图：左心房增大的P波（P波增宽、且呈双峰型），称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤胸部X线平片：左房增大，肺动脉段突，右心室增大，主动脉节小，左室小，“梨型心”超声心动图：对诊断具有较高的特异性。可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成（TEE），评估肺动脉压力第9页,共39页，2024年2月25日，星期天MS治疗内科治疗：轻、中度MS球囊扩张术：单纯MS，瓣口面积<1.5，可闻及明确的开瓣音，超声证实瓣膜弹性好，无左房血栓，窦律外科手术治疗：中度MS，有症状，伴左房血栓，或心脏中度以上增大，或伴有重度MI者重度MS，有症状手术方式：生物瓣和机械瓣置换第10页,共39页，2024年2月25日，星期天MS麻醉前评估询问病史：近期不能平卧病史，心功能超声心动图：二尖瓣口面积，左心室大小，左室射血分数（EF），肺动脉压力及左房血栓心律和心率术前用药：充分镇静（咪唑安定），重度MS，如静息时心率大于100次/分，除洋地黄类药外，应加服

受体阻滞药，努力避免病人紧张引起心率增快第11页,共39页，2024年2月25日，星期天重度MS体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因素影响：二尖瓣口面积跨瓣压差心室舒张时间各种原因引起心动过速

低血压形成恶性循环，严重者急性肺水肿，影响预后减慢心率唯一有效手段MS病人对

受体阻滞药比较敏感，宜小剂量开始第12页,共39页，2024年2月25日，星期天术中监测ECGSPO2有创动脉压中心静脉置管温度血气ACTTEEPAC第13页,共39页，2024年2月25日，星期天麻醉药选择麻醉性镇痛药：芬太尼，舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松药：哌库溴铵，维库溴铵吸入麻醉药：异氟烷，七氟烷第14页,共39页，2024年2月25日，星期天MS麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前：不宜降低外周血管阻力需要维持较高的前负荷（与心率匹配）避免心动过速（必要时静脉给予

受体阻滞药）MS病人循环减慢，诱导时避免药物过量麻醉药：以麻醉性镇痛药（芬太尼）为主体外循环后：麻醉宜深，维持较快的心率，严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动，常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入第15页,共39页，2024年2月25日，星期天MS瓣膜置换术后早期并发症左心室破裂重度MS，瓣环严重钙化，高龄女性，体重小，左房血栓术后早期，避免诱发因素（如循环不稳定，心动过缓等），心外膜起搏人工瓣膜功能障碍低心排出血瓣周漏与抗凝相关的出血和栓塞感染性心内膜炎第16页,共39页，2024年2月25日，星期天二尖瓣关闭不全（mitralincompetence，MI）概念：由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房病因：二尖瓣脱垂、退行性变，风湿热，心肌缺血以及感染性心内膜炎症状：劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸体征：心尖区收缩期高频吹风样杂音，向左腋下传导第17页,共39页，2024年2月25日，星期天MI病理生理慢性MI，左房和左室容积增加允许容纳返流的容量，早期LAP不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变，可持续20~40年无症状MI病人通常左心室EF偏高，如果EF<0.5或更低时，说明病情严重急性MI，（非风湿性病变，乳头肌功能不全）左心室扩张，左房压和肺动脉压急剧增高，易致左心衰；机体的代偿：心肌收缩力增加，LVEDP增高及心动过速（增加心肌氧耗），外周血管收缩（减少有效CO）进一步使病情恶化第18页,共39页，2024年2月25日，星期天第19页,共39页，2024年2月25日，星期天MI辅助检查心电图：无特征性，房颤，左心室肥厚胸部X线平片：心影普遍增大，左房室为主超声心动图：能提供MI的基本资料，如关闭不全的的程度，基本病因学，二尖瓣结构的形态，左心室功能。如需瓣膜成形手术，TEE可进一步明确瓣膜病变心导管和造影：50岁以上病人或有心肌缺血症状者第20页,共39页，2024年2月25日，星期天MI治疗左室不大（<45mm），功能正常（EF>0.60），不伴有肺动脉高压者，可暂不手术，定期随诊左室功能障碍（轻～中度），EF0.3~0.5,LVESD45~55mm,应该尽早手术治疗重度MI，如病变适宜做成行手术，应尽早手术左室功能严重不全，EF<0.3，LVESD>55mm。经内科治疗无明显改善，这类病人已基本失去手术机会。可做内科保守治疗或心肺移植外科手术：包括瓣膜置换术（5年死亡率1.8%）和瓣膜成形术（0.8%）第21页,共39页，2024年2月25日，星期天MI麻醉前评估左室功能病史评估心功能超声心动图：二尖瓣结构的形态，关闭不全的的程度，基本病因学，左心室功能和大小。麻醉前用药：避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力，避免引发心动过缓如可疑MI是由心肌缺血，乳头肌功能障碍所致，可加用硝酸酯类药物第22页,共39页，2024年2月25日，星期天MI麻醉管理要点体外循环前不宜增加前负荷维持偏快的心率，避免心动过缓避免抑制心肌收缩力，必要时应用正性肌力药严格避免增加后负荷，对严重左室功能不全病人应用扩血管药物，硝普钠，硝酸甘油避免增加肺血管阻力麻醉性镇痛药＋丙泊酚体外循环后常需要正性肌力药辅助第23页,共39页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣狭窄（aorticstenosis,AS）概念：各种原因所致主动脉瓣叶结构和形态改变，交界粘连，收缩时主动脉瓣叶运动异常，开放面积减小，血流在主动脉瓣叶水平受阻AVA：正常(3~4cm2)

,轻度(>1.5cm2)

,中度(1.0~1.5cm2),重度(<1.0cm2,跨瓣压差>50mmHg)症状：胸痛，晕厥（3~4年），充血性心衰（1~2年），猝死：当AVA<0.7cm2

，跨瓣压差>50mmHg，5年存活率仅为18%听诊：主动脉区III级以上收缩期杂音第24页,共39页，2024年2月25日，星期天AS病理生理当AVA<1.0cm2时，逐渐出现胸痛、晕厥和充血性心衰症状左室射血阻力增大，左室壁增厚，顺应性降低，LVEDP增高，心内膜下缺血由于AS使冠脉和体循环灌注减少，加重心肌缺血，出现晕厥失代偿期：左室后负荷、室壁张力增加，左室收缩功能下降，左室扩张，CO下降，进入终末期心衰阶段第25页,共39页，2024年2月25日，星期天第26页,共39页，2024年2月25日，星期天AS辅助检查心电图：左心室肥厚、劳损胸部X线片：左心室增大，升主动脉狭窄后扩张超声心动图：可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。主动脉血流速度增快，跨瓣压差增大。主动脉狭窄后扩张，室间隔和左室后壁增厚。部分室间隔严重增厚者可导致左室流出道狭窄，甚至出现SAM征冠脉造影第27页,共39页，2024年2月25日，星期天AS治疗无症状的轻、中度AS每年复查一次手术治疗有症状，重度AS，或跨瓣压差大于50mmHgAS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病无症状，重度AS，左室收缩功能受损无症状，重度AS，活动后低血压手术方式：主动脉瓣替换主动脉瓣交界切开Ross手术第28页,共39页，2024年2月25日，星期天AS麻醉前评估病史：心绞痛，晕厥，黑蒙，端坐呼吸，运动量超声心动图：左室壁厚度，左室EF，SAM征心律：重度AS病人，由于左室顺应性降低和舒张末压增高，心室被动充盈减少，心房收缩可提供高达40%的心室充盈量。窦性心律对维持CO至关重要麻醉前用药：力争让病人安静，避免心动过速（小剂量

受体阻滞药），避免显著降低后负荷的药物第29页,共39页，2024年2月25日，星期天AS麻醉管理要点重度AS病人，左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣，SVR降低无助减少左室射血阻力，而血压下降导致心肌缺血严防低血压（尤其是诱导期），维持较高前负荷，避免降低后负荷维持正常或偏慢的窦性心律，积极处理快速性室上性心律失常血压下降时，除增加前负荷外，可应用

受体兴奋剂。它不增加左室射血阻力，却能防止血压下降引发的心肌缺血和猝死麻醉性镇痛药为主CPB前避免应用血管扩张剂，CPB后亦慎用第30页,共39页，2024年2月25日，星期天AS开放循环后心脏复苏强调重度AS病人CPB前室颤极难复苏开放循环后，常发生复苏困难顽固性室颤原因：心肌肥厚，保护不好，应激性过高，低血压等处理：利多卡因往往无效，首先保证足够的灌注压，常需

激动剂。

受体阻滞药，胺碘酮，心律平。再次阻断心肌，给心脏灌注温氧和血停跳液，2～3分钟后开放循环切忌反复无效除颤损伤心肌第31页,共39页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence,AI)概念：心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室病因：瓣膜受累（先天性，退行性，风湿性，和感染性）和主动脉受累（马凡综合症，夹层动脉瘤，非特异性扩张）症状：慢性AI代偿期可无症状，劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸，晕厥，心绞痛体征：听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音，呈高调、递减型，心尖部传导第32页,共39页，2024年2月25日，星期天AI病理生理急性AI：左室容量负荷增大，机体代偿是增加交感张力、心动过速和收缩力增强。当这些代偿机制不足以维持有效CO，左室功能急剧恶化，常需紧急外科手术慢性AI：只要反流分数少于SV的40％，无症状。AI引起左室收缩和舒张容量超负荷，导致左室扩大和肥厚。最终LVEDP>20mmHg，左心功能不全。终末期，舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚，可发生心绞痛第33页,共39页，2024年2月25日，星期天AI辅助检查心电图：左心室肥厚伴劳损，左束支阻滞胸部X线平片：心影向左扩大，呈“靴形”心超声心动图：敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态，提供反流程度半定量评估，评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小第34页,共39页，2024年2月25日，星期天AI治疗无症状病人，左室EF>0.5LVEDD<70mm,定期复查，血管扩张药LVEDD70～75mm，如运动实验异常，应手术LVEDD>75mm,明确手术指征无症状病人，左室EF0.25～0.49明确手术指征有症状，心功能（NYHA）III级以上手术手术方式：主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术第35