呼吸系统病理

关于呼吸系统病理呼吸系统的组成:呼吸系统的防御机能：发病条件：

第2页,共133页，2024年2月25日，星期天第一节肺炎(pneumonia)第3页,共133页，2024年2月25日，星期天一

概念：二

原因及分类

第4页,共133页，2024年2月25日，星期天根据病程来分：急性、亚急性、慢性根据炎症的性质来分：渗出性（卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等）;增生性（特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生）根据最初受损的部位和范围来分：支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎（大叶性肺炎）和间质性肺炎。第5页,共133页，2024年2月25日，星期天支气管性肺炎（Bronchopneumonia）1、定义：2、原因及机理1）细菌为主要原因：巴氏杆菌嗜血杆菌猪霍乱链球菌马的棒状杆菌第6页,共133页，2024年2月25日，星期天2）机制及过程条件变化（长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等）－→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降－→致病性－→繁殖，入侵机体而发炎。

思考题：为什么在上述条件变化的情况下极易发生支气管肺炎？

第7页,共133页，2024年2月25日，星期天在环境应激(如运输)时，巴氏杆菌属在上呼吸道粘膜定殖增加，可使肺实质受感染;脱水、受寒、病毒感染、吸入有毒气体及颗粒、麻醉、纤毛异常(缺vitA)等，可抑制呼吸道粘膜的粘液纤毛清除功能，使细菌易于定殖；受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体，代谢病和酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇)等，可损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性；第8页,共133页，2024年2月25日，星期天细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是最易受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤的部位。因为:(1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护，又无防御性肺泡巨噬细胞系统，故对损伤的刺激敏感；(2)该区域是能到达肺深部的小颗粒(径0.5-3.0cm)的主要沉着部位；(3)细支气管管腔狭窄，容易被肺泡清除的物质所阻塞。第9页,共133页，2024年2月25日，星期天发生机制和过程：气源性和血源性两种第10页,共133页，2024年2月25日，星期天气源性：支气管炎

肺泡－→另一肺泡－→扩散支气管周围肺泡隔

血源性：病原——肺间质炎－→支气管周围－→支气管炎

支气管肺炎

肺泡－→肺气管，囊－→其它肺泡第11页,共133页，2024年2月25日，星期天3、病理变化眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，班驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。第12页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.1支气管肺炎（绵羊）左肺尖叶有大面积的暗红色实变区，其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。第13页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.2支气管肺炎（绵羊）肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶，呈岛屿状分布；有的支气管断端见灰白色渗出物。第14页,共133页，2024年2月25日，星期天第15页,共133页，2024年2月25日，星期天猪链球菌病（支气管肺炎）第16页,共133页，2024年2月25日，星期天镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。各部肺泡中渗出物的性状，数量不一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。第17页,共133页，2024年2月25日，星期天第18页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.3支气管肺炎（绵羊）细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现肺泡性肺气肿第19页,共133页，2024年2月25日，星期天第20页,共133页，2024年2月25日，星期天4、结局和对机体的影响1）结局：

支气管肺炎可能的结局有哪些？第21页,共133页，2024年2月25日，星期天2）影响：

不同程度的缺氧血症。

低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。

第22页,共133页，2024年2月25日，星期天二、大叶性肺炎1、定义：2、病因及发病机理

纤维素性肺炎(fibrinouspneumonia)第23页,共133页，2024年2月25日，星期天1）病因：

病原微生物是主要原因；外界应激因子是重要诱因。巴氏杆菌感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要原因；

嗜血杆菌属和胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大叶性肺炎；

丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。第24页,共133页，2024年2月25日，星期天2）途径：主要为气源性：也有经血源性感染可能：偶见败血性沙门氏菌。第25页,共133页，2024年2月25日，星期天3、病理变化：第26页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.4大叶性肺炎病变为大叶性的，从红褐色、暗红色到红棕色或灰白色不一，呈斑驳状或大理石样外观。第27页,共133页，2024年2月25日，星期天病理变化眼观：第28页,共133页，2024年2月25日，星期天

图9—5猪传染性胸膜肺炎

第29页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—6猪肺疫肺出血

第30页,共133页，2024年2月25日，星期天9—7猪肺疫，肺水肿肝变第31页,共133页，2024年2月25日，星期天

第32页,共133页，2024年2月25日，星期天第33页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—9牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-9牛传染性胸膜肺大理石样肺存标本，年久退色，但尚能辨出不同色彩第34页,共133页，2024年2月25日，星期天

图9—10牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-10牛传染性胸膜肺炎肺肉变，间质完全纤维化第35页,共133页，2024年2月25日，星期天（一）充血水肿期特征：

肺泡壁的毛细血管明显扩张，充血，肺泡内浆液性渗出。眼观：病变肺叶肿大，质地稍实，切面平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，呈“载重船样”.第36页,共133页，2024年2月25日，星期天镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血；肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。第37页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.5大叶性肺炎（充血水肿期）肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出物。第38页,共133页，2024年2月25日，星期天镜检：

图9—11充血水肿期

第39页,共133页，2024年2月25日，星期天（二）红色肝变期特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。眼观：病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状（纤维素突出）；小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜增厚，浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。第40页,共133页，2024年2月25日，星期天镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。第41页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.6大叶性肺炎（红色肝变期）肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂多量红细胞，少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。第42页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—12红色肝变期

图9-12纤维素性肺炎（猪）红色肝变期，肺泡毛细血管扩张，充满红细胞。肺泡内存有细网状纤维蛋白、白细胞和嗜中性白细胞第43页,共133页，2024年2月25日，星期天（三）灰色肝变期特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。眼观：病肺叶仍重大，色红到灰色（灰肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。第44页,共133页，2024年2月25日，星期天镜检：肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化通红色肝变期。第45页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.7大叶性肺炎（灰色肝变期）肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。第46页,共133页，2024年2月25日，星期天第47页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—14支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落第48页,共133页，2024年2月25日，星期天

第49页,共133页，2024年2月25日，星期天（四）

消散期特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。眼观：病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。第50页,共133页，2024年2月25日，星期天镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加－→坏死细胞和炎性产物；随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生－→修复－→肺泡重新充气。第51页,共133页，2024年2月25日，星期天家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，为什么？第52页,共133页，2024年2月25日，星期天4、结局及对机体的影响第53页,共133页，2024年2月25日，星期天间质性肺炎(interstitialpneumonia)1、定义：

2、病因及机理1）病因：

2）机理：病因－→呼吸道气源性或血源性－→间质性肺炎。第54页,共133页，2024年2月25日，星期天3、病理变化

眼观：基本病变为小灶状分布，炎灶大小不一，小的如针尖，大的为小叶性或融合成大叶性；病灶呈灰白或灰红色，质地稍坚实，切面严整。第55页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.8间质性肺炎肺脏表面有灰白色斑块和融合性病灶。第56页,共133页，2024年2月25日，星期天第57页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—17猪喘气病肺炎及气肿第58页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—18猪喘气病肺呈胰腺样外观第59页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—19猪喘气病尖叶等对称性胰样变第60页,共133页，2024年2月25日，星期天第61页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—20副叶胰样变图9-20猪气喘病肺副叶胰样变第62页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—21猪喘气病肺门淋巴结肿大

图9-21猪气喘病支气管和纵膈淋巴结肿大第63页,共133页，2024年2月25日，星期天镜检病变：

1、急性间质性肺炎

2、亚急性或慢性间质性肺炎第64页,共133页，2024年2月25日，星期天在细支气管和血管周围有大量淋巴样细胞增生形成“围管”或呈淋巴滤泡样增生。

第65页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.9间质性肺炎支气管周围淋巴细胞浸润、增生，肺泡中隔变宽、水肿、炎性细胞浸润。第66页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.3支气管肺炎（绵羊）细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现肺泡性肺气肿第67页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.1.10间质性肺炎肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形，有的向肺泡腔内突起形成乳头状或腺瘤样结构。第68页,共133页，2024年2月25日，星期天第69页,共133页，2024年2月25日，星期天第70页,共133页，2024年2月25日，星期天第71页,共133页，2024年2月25日，星期天第72页,共133页，2024年2月25日，星期天镜下：肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润；病期长的结缔组织增生逐渐明显；肺泡隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有时可见有少量的水肿液。第73页,共133页，2024年2月25日，星期天肺泡上皮增生，化生——1）连续的立方上皮（呈类似动脉瘤样的结构）[上皮胚胎化]疾病稳定期；2）上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞[疾病活动期]；较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有透明膜形成－→覆盖在肺泡管或肺泡膜上（嗜酸性物质，ＨＥ染成红色）第74页,共133页，2024年2月25日，星期天4、结局及对机体的影响1）结局：肺肉变肺梗死与包囊形成肺脓肿及肺坏疽化脓性胸膜炎与脓胸败血症中毒性休克第75页,共133页，2024年2月25日，星期天2）影响：面积较大的间质性肺炎——呼吸机能障碍——低氧血症，肺心病（肺动脉高压—心功能下降）——严重的死亡。第76页,共133页，2024年2月25日，星期天第二节

肺气肿第77页,共133页，2024年2月25日，星期天一、肺泡性肺气肿（一）

原因及发病机制1、长期不合理的剧烈使疫或过度

2、阻塞性通气障碍

慢性支气管炎猪、牛、羊发生肺线虫病第78页,共133页，2024年2月25日，星期天3、代偿性肺气肿

4、老龄性肺气肿

第79页,共133页，2024年2月25日，星期天（二）病理变化1、眼观

体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留指痕，有时表面有肋骨压痕。在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈海绵状或蜂窝状。第80页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.2.1肺气肿（绵羊）膈叶背侧呈灰白色的气肿区。第81页,共133页，2024年2月25日，星期天2、镜检

可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数量显著减少或消失。支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿，在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面，支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。第82页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.2.2肺气肿（绵羊）肺泡壁薄，有的破裂，肺泡腔增大。第83页,共133页，2024年2月25日，星期天（三）结局和对机体的影响

气胸肺动脉高压缺氧第84页,共133页，2024年2月25日，星期天二间质性肺气肿第85页,共133页，2024年2月25日，星期天间质性肺气肿第86页,共133页，2024年2月25日，星期天间质性肺气肿第87页,共133页，2024年2月25日，星期天第三节

肺萎陷

肺萎陷（collapseoflungs）又称肺膨胀不全，肺不张（atelectasis）:是指肺泡内空气含量减少甚至消失，以致肺泡呈塌陷关闭的状态。第88页,共133页，2024年2月25日，星期天一、原因（一）压迫性肺萎陷

（二）阻塞性肺萎缩

第89页,共133页，2024年2月25日，星期天二、病理变化1、眼观

病变部体积缩小，表面下陷，胸膜皱缩，肺组织缺乏弹性，似肉样。切面平滑、均匀、致密。

压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍白色，切面干燥，挤压无液体流出。

阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色，切面较湿润，有时有液体排除。第90页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.2.3肺萎陷（绵羊）右侧膈叶肺萎陷区呈均匀的暗红色，质地柔软。第91页,共133页，2024年2月25日，星期天2、镜检

由于肺泡塌陷，故可见肺泡壁呈平行排列，彼此互相靠近、接触，肺泡腔呈裂隙状。第92页,共133页，2024年2月25日，星期天附图15.2.4肺萎陷（绵羊）发生萎陷的肺泡塌陷，肺泡壁充血、变厚，呈平行状紧密排列。第93页,共133页，2024年2月25日，星期天三、结局和对机体的影响第94页,共133页，2024年2月25日，星期天

第二节

上呼吸道的炎症

是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症，即鼻炎、喉炎和气管炎。病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相同的。

第95页,共133页，2024年2月25日，星期天

病理变化上呼吸道粘膜在炎症初期呈浆液性卡他，见粘膜充血、肿胀，有少量白细胞浸润，粘膜上皮细胞变性、死坏、脱落、渗出的浆液呈稀薄、透明的液体，其中混有少量中性粒细胞和脱落上皮；随炎症反应的加剧，白细胞渗出增多，且粘膜上皮和粘液腺分泌粘液的机能亢进，使粘膜表面渗出物转变为灰白色的粘稠液体。以后炎症可转变为脓性卡他，此时渗出的大量中性粒细胞崩解，粘膜表层组织坏死、液化，粘膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物，粘膜充血，肿胀，有时可见糜烂。第96页,共133页，2024年2月25日，星期天鼻疽的上呼吸道炎症第97页,共133页，2024年2月25日，星期天第98页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—28马鼻疽鼻中隔疤痕第99页,共133页，2024年2月25日，星期天第100页,共133页，2024年2月25日，星期天第101页,共133页，2024年2月25日，星期天鸡传染性喉气管炎

第102页,共133页，2024年2月25日，星期天传染性喉气管炎第103页,共133页，2024年2月25日，星期天第104页,共133页，2024年2月25日，星期天第105页,共133页，2024年2月25日，星期天第106页,共133页，2024年2月25日，星期天猪传染性萎缩性鼻炎病猪流出鼻液第107页,共133页，2024年2月25日，星期天猪传染性萎缩性鼻炎病猪流出鼻血第108页,共133页，2024年2月25日，星期天猪萎缩性鼻炎第109页,共133页，2024年2月25日，星期天猪传染性萎缩性鼻炎病猪鼻梁弯曲形第110页,共133页，2024年2月25日，星期天第111页,共133页，2024年2月25日，星期天、图9—36猪萎缩性鼻炎的泪斑第112页,共133页，2024年2月25日，星期天猪传染性萎缩性鼻炎眼角的泪斑第113页,共133页，2024年2月25日，星期天图9—37猪萎缩性鼻炎鼻歪斜第114页,共133页，2024年2月25日，星期天第115页,共133页，2024年2月25日，星期天猪传染性萎缩性鼻炎鼻甲骨消失，鼻腔变成一个鼻道，鼻中隔弯曲第116页,共133页，2024年2月25日，星期天第四节呼吸功能不全

第117页,共133页，2024年2月25日，星期天呼吸系统通气和换气机能障碍，出现动脉血氧含量降低和血中CO2含量升高，称为呼吸功能不全，或称为外呼吸机能障碍。当呼吸功能不全发展严重，并引起呼吸系统和其他系统的机能和代谢变化时，可称为呼吸衰竭。

概念：第118页,共133页，2024年2月25日，星期天

呼吸功能不全和呼吸衰竭在广义上是同义词，但程度上有轻重之分。所以，呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍所引起的临床综合征。第119页,共133页，2024年2月25日，星期天低氧血症性呼吸衰竭:仅有PO2降低而不伴有PCO2升高者.

窒息:PO2降低的同时伴PCO2增高者.第120页,共133页，2024年2月25日，星期天

原因和发病机理第121页,共133页，2024年2月25日，星期天

(一)肺通气功能障碍

1、阻塞性通气障碍

由于气道阻塞或受压迫所致。

第122页,共133页，2024年2月25日，星期天

2、呼吸运动限制性通气障碍

由呼吸运动障碍和肺泡扩张受限制引起。

第123页,共133页，2024年2月25日，星期天