波改变的临床意义_第1页
波改变的临床意义_第2页
波改变的临床意义_第3页
波改变的临床意义_第4页
波改变的临床意义_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

关于波改变的临床意义一、正常T波:代表心室快速复极时的动作电位,从基线开始缓升陡降,形态钝圆,占时较长,升、降支不对称。第2页,共30页,2024年2月25日,星期天1.正常T波:方向:①aVR导联应倒置;②I、II、V3-V6导联必需正向;③III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置;④右侧胸导联正向后,其左侧导联不能低平、双向及倒置。振幅:①在以R波为主的导联中,T波的振幅不应低于同导联R波的1/10;②胸导联的T波可高达1.2-1.5mv;③正常TⅠ>TⅢ、TV6>TV1。。第3页,共30页,2024年2月25日,星期天2.传统概念的T波改变原发性T波改变心室复极过程异常-T波改变心脏疾病、心外病变、药物影响、电解质紊乱、生理因素及正常继发性T波改变心室除极顺序异常引起的复极改变如室内传导阻滞、室内差异传导、预激综合征、室性异性搏动、心室起搏等心室除极一旦转为正常,继发性T波改变立即消失

电张调整性T波改变第4页,共30页,2024年2月25日,星期天2.1

T波变异或功能性T波改变体位因素引起的变异

有研究表明,直立体位时常发生Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平或倒置。年龄、性别因素引起的变异①持续性幼稚型T波变异:一般儿童和少儿时期,V1-3导联T波倒置,但≥20岁后V1导联T波直立或倒置,V4-6导联T波直立。而持续性幼稚型T波变异指V1-3导联T波倒置一直持续到成年,其余导联正常,一般深度不超过5mm,深吸气或口服钾盐倒置的T波可转为直立,发生率约占正常成人的0.5%。②上述表现若是发生在≤40岁,尤其是女性,可能是正常变异;若≥40岁的成人,尤其是男性,应与右室发育不全的心电图改变相鉴别。第5页,共30页,2024年2月25日,星期天心血管神经官能症

多见于年轻女性,常伴有植物神经紊乱的表现,如心悸、多汗、失眠。心电图表现:T波低平、倒置,多出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF等,直立时心电图的T波比卧位明显,服心得安后异常的T波可恢复正常。过度换气综合征

过度换气在健康人可引起心前导联T波低平或倒置。认为与交感神经兴奋引起的心室肌不协调复极及呼吸性碱中毒相关。心电图特征:T波倒置呈一时性,并伴有QT间期延长,β受体阻滞剂可阻止其发生。

运动员T波变异

旧观点:上世纪80年代,无症状的运动员,其心电图提示T波倒置,运动或药物增加心率后,T波转为正常,被认为是正常变异。新观点:新近“运动员心脏”的观点提出,运动员胸前导联或广泛导联T波倒置,可能不是正常变异与多种病理改变有关(如心室肥厚),也与多种症状有关(如晕厥)。应进一步行影像学甚至病理学检查。第6页,共30页,2024年2月25日,星期天心尖现象/孤立性T波倒置

见于瘦长型的健康青年。心电图表现为:仰卧时V4和/或V5导联T波倒置,右侧位时T波恢复直立。可能的机制:心尖与胸壁接触干扰了心室复极,右侧卧位时心尖离开胸壁。两点半综合征

见于瘦长体形者,心脏呈垂位。心电图表现:顺钟向转位,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS主波向上,T波倒置,I导联R波和S波相等。引起T波变异的原因是QRS-T向量夹角增大,QRS环指向+90°,人当QRS电轴为+90°、T环指向-30°。餐后T波改变

因心动过速或交感神经兴奋造成,多见于饱餐后。心电图表现:餐后30min内可见T波低平、倒置,Ⅱ、Ⅲ、V2-4明显。与空腹时心电图相比较,餐后异常T波均消失,据报道发生率约2%左右。第7页,共30页,2024年2月25日,星期天2.2异常的T波改变2.2.1T波低平与倒置1)单纯的T波低平、倒置:对冠心病心肌缺血的诊断意义有限,但如果出现动态变化:T波由原来的直立转变为低平、倒置且同时出现ST段改变,并随缺血症状消失而恢复,需考虑急性冠脉供血不足。2)冠状T波:一般见于急性心肌梗死演变过程中。表现为顶尖窄、两肢对称的倒置T波,电压一般在0.5mV以上。多与病理性Q同时存在。但目前存在争议,认为“冠状T波”并非冠心病的专有特征,只是形态学改变,即T波对称性倒置。第8页,共30页,2024年2月25日,星期天巨大倒置T波:本图为急性外伤性心肌梗死第9、13天时记录图。第13天图V2-V5导联T波深度倒置,呈顶尖、两肢对称,其中V3、V4导联倒置深度达1.8-2.0mv,符合冠状T波诊断标准。第9页,共30页,2024年2月25日,星期天3)Niagara瀑布样T波因形态酷似尼加拉瀑布的马蹄形外观而得名特征:①T波开口部异常宽大;②T波深而倒置;③T波畸形:前肢常与ST段融合,T波底部呈钝圆形,后肢与U波融合;④伴U波振幅>0.15mV,T波演变可伴发快速室性心律失常;⑤伴QTc延长20%以上,最长可达0.7~0.95s;⑥一般不伴ST段偏移,无病理性Q波。临床意义:①各种颅脑病变;②传导系病变引起阿斯综合征及严重脑缺血之后;③伴交感神经过度兴奋的疾病:各种急腹症、神经外科术后或肺栓塞等;④尼加拉瓜T波常能引发恶性室性心律失常,是心脏性猝死的预警性心电图表现之一。第10页,共30页,2024年2月25日,星期天第11页,共30页,2024年2月25日,星期天第12页,共30页,2024年2月25日,星期天4)心尖肥厚性巨大倒置T波T波在V2-V6倒置ST-T改变,但无动态变化T波窄不对称R波高电压第13页,共30页,2024年2月25日,星期天第14页,共30页,2024年2月25日,星期天5)低钾血症

血钾轻度降低时,T波由直立变为低平,随着血钾进一步降低,T波可变为倒置,ST段也相应压低,同时U波振幅增高达0.1mv以上,甚至超过同导联T波,以V3导联显著,U波可与T波融合成驼峰状,使QT间期显著延长。第15页,共30页,2024年2月25日,星期天6)围绝经期综合征

绝经期前后的妇女由于雌激素减少会出现一系列躯体及精神心理症状,尤以心血管症状突出,可出现假性心绞痛。心电图特点为缺血性ST段压低及T波低平、倒置。应进一步行动态心电图评估有无动态改变。7)心肌炎、心肌病

心肌炎患者常伴有ST段压低及T波低平、倒置,病情改善后可恢复。扩张型或肥厚型心肌病患者的T波低平、倒置可长期存在,但应除外前述的心尖肥厚型心肌病患者。第16页,共30页,2024年2月25日,星期天1)急性心肌缺血

T波高大,缺血发作数分钟内T波振幅倍增顶部变尖呈箭头样,升降支较为对称能定位诊断仅持续数分钟或十几分钟,超过30min可进展为AMIQT间期正常2.2.2T波高耸

第17页,共30页,2024年2月25日,星期天2)早复极与短QT综合征指整个心室除极尚未结束之前,心室局部已提前复极。心电图特征:①T波高耸多见于V2-V5,缓升速降;②J波明显,常伴ST段上斜抬高;③心率增快时,ST段和T波趋于正常;④T波高耸可保持数日至数年不变,见于各年龄段正常人。高钙、甲亢、高温、酸中毒、静脉注射乙酰胆碱等也可引起QT间期缩短倒置T波高耸。第18页,共30页,2024年2月25日,星期天早期复极综合征:V4、V5导联T波电压高达2.4-3.1mV。T波升支缓慢,降支陡峭。第19页,共30页,2024年2月25日,星期天3)高钾血症V2-V5导联T波高耸呈“帐篷状”双支对称,基底部不增宽甚至变窄,<0.2s支持诊断QT间期缩短血钾6.9mmol/L第20页,共30页,2024年2月25日,星期天4)二尖瓣型T波

慢性二尖瓣狭窄合并有二尖瓣反流的患者,左室充盈受阻使左心房肥大,V2-V5导联可见酷似高钾血症但相对稳定持久的T波高耸。目前机制不明。5)脑血管意外

某些出血性脑卒中急性期可见T波高宽、波顶圆顿、QT间期延长。提示出血部位特殊、预后不佳。目前机制不明。第21页,共30页,2024年2月25日,星期天左右心室复极不一致前峰代表左室复极,后峰代表右室复极多见右室优势型向左室优型过渡的儿童2.2.3T波双峰第22页,共30页,2024年2月25日,星期天右室导联记录到圆顶尖角型双峰T波时,应高度怀疑有无室间隔缺损存在。第23页,共30页,2024年2月25日,星期天

关于病理性T波双峰,目前所关注的焦点主要体现在对于心脏相关疾病预后的判断以及对于心源性猝死的预测评价。心动过缓时心电图出现QT间期延长很常见,但需警惕,T波双峰时猝死率明显增加。第24页,共30页,2024年2月25日,星期天2.2.4T波电交替指在规整心律时,体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化产生的离子基础:细胞内钙离子浓度低钾血症低镁血症钠-钾交换第25页,共30页,2024年2月25日,星期天心绞痛时T波电交替第26页,共30页,2024年2月25日,星期天巨大T波电交替第27页,共30页,2024年2月25日,星期天T波电交替的临床意义发生恶性室性心律失常及猝死的预测指标急性心肌梗死危险分层的指标遴选ICD植入病例非缺血性心脏病患者发生恶性心律失常和猝死

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论