儿科学复习纲要

儿科学复习纲要

PEDIATRICS概论pediatrics

Definition♦研究儿童健康，生长发育规律、营养、卫生保健和疾病防治等。

Duty

1,提高疾病防治水平，降低儿童发病率和死亡率

2,预防为主，消除各种致病因素

3,增强儿童体质，保障儿童健康成长

Category：ClinicalPediartics；PreventivePediartics；DevelopmentalPediartics。

根据年龄分期

1,胎儿期fetalperiod精卵结合----出生。从受孕到分娩共280天。

胚胎期embryodevelopment-胎儿期gestationalage足月儿terminfant

Keypoint孕期保健。

2,新生儿期neonatalperiod出生脐带结扎生后28天。

围产期(perinatalperiod)：胎龄满28周(体重》1000克)出生后7足天。

Keypoint：PerinatalmortalityNewbornscreeningo

3,要L期infancy出生1周岁。Keypoint：Breastfeeding；Nutritionguide；Vaccine；

Earlyeducation.,

4,幼儿期：toddler,sage1岁3岁。Keypoint：Accident；Infectiousdisease；

四病防治：肺炎；腹泻；佝偻病；贫血。

5,学龄前期：Preschoolage3~7岁Keypoint：Kindergartenlife»

6,学龄期：schoolage从入小学起(6~7岁)到青春期(12~14岁)开始之前。

Keypoint：studyhandicap。

7,adolescence青春期：男13~20岁，女11~18岁。

Keypoint：AdolescenceMedicine。

生长发育：growth&development

生长：指各器官、系统、身体的长大，形态的变化。有相应的测量值，即有量的变化。

发育：指细胞、组织、器官功能的分化与成熟，是机体质的变化，包括情感-心理的发

育成熟过程。

生长发育的规律：生长发育是连续的、有阶段的过程。各系统、器官生长发育不平衡。

生长发育的个体差异。生长发育的一般规律

■般规律：由上到下；由近到远；由粗到细；由低级到高级；由简单到复杂。

生长发育的个体差异：

影响因素：遗传、性别、内分泌、孕母状况、生活环境、营养、疾病；追赶生长(catch-up

grow山)。

判断生长发育的指标：-体格生长；-神经精神发育。

体重：(bodyweight)：反映生长和营养状况，计算药量和输液量；出生体重生理性体重

下降•

1岁以内前半年体重(kg)=出生体重+月龄X0.7；后半年体重(kg)=6+月龄X0.25；

2~12岁体重(kg)=年龄X2+8。

身长(高)(bodyheight)：反映骨骼发育指标。2~12岁身高(cm)=年龄X7+70

第1年头部生长最快，青春期身长增长以下肢为主。

头围(headcircumference)反映颅脑发育程度，在2岁以内测量最有价值。

胸围(chestcircumference)反映肺、胸廓、肌肉及皮下脂肪发育

头颅骨发育：前冈（Anteriorfontanel）：两顶骨和额骨间形成的菱形间隙。

意义：过大、早闭、迟闭、膨隆、凹陷

后囱（Posteriorfontanel）：两顶骨和枕骨之间的三角形间隙。

脊柱发育：3个月：抬头，颈后肌；脊柱弯曲：颈曲（颈部脊柱前凸）。

6月：坐；腰肌；脊柱弯曲：胸曲（胸部脊柱后凸）。

12个月：走；下肢肌；腰曲（腰部脊柱前凸）。

生长发育：骨龄（boneage）腕部10个骨化中心卜9岁的数目=岁数+1。出生后的

骨化中心的出现顺序：头状骨、钩骨（3个月左右）、下梯骨甑（约1岁）、三角骨（2-2.5

岁）、月骨（3岁左右）、大、小多角骨（3.5-5岁）、舟骨（5-6岁）、下尺骨箭（6-7岁、豆

状骨（9-10岁）。

牙齿的发育

乳牙（deciduousteeth）：20个。2岁以内乳牙数目=月龄-4~6。通常2.5岁出齐

恒牙（permanentteeth）：32个。

脑和脊髓的发育特点：

•神经纤维髓鞘发育不完善；•神经活动由皮质下中枢调节

•生长期脑组织耗氧多；•脊髓髓鞘下端位置偏低。

感觉发育：视、听、味、嗅、皮肤感觉、知觉。

神经反射：先天性反射：生理反射；条件反射；病理反射。

运动能

二抬四翻六会坐七滚八爬周会走

一般发育规律：由上到下；由近到远；由不协调到协调；由粗到细；由正面动作到反

面动作。

语言能：应物能：应人能。

心理行为：Attentionandmemory；♦Thinking；♦Emotion；♦Will；♦Character

智能发育筛查：丹佛发育筛查试验（DDST）。新生儿行为测定。

课后要求掌握的英语词汇：pediatrics♦perinatalPeriod♦fetus♦newborn&

neonate♦infancy♦toddler♦adolescence♦anteriorfontanel♦boneAge

要求掌握内容

♦小儿的年龄分期及其特点

♦小儿生长发育的规律

♦小儿体重、2~12岁小儿身长的计算公式，头围、胸围和前肉、乳牙、骨骼，发育各项指

标的正常值、测量方法和意义

♦神经精神发育规律

♦大运动发育的基本过程。

维生素D缺乏性佝偻病

RicketsofVitaminDdeficiency

1、佝偻病是怎么回事？

2、为什么会缺乏维生素D?（D来源，病因，预防）

3、机体缺乏VD后会怎样？（D作用，机理）

4、出现哪些症状及体征时要考虑佝偻病（临床表现）？如何诊断？

5、佝偻病如何治疗？

6、低钙惊厥的原因、机理、表现与治疗？维生素D中毒的诊断与治疗

定义：VitD缺乏引起的钙磷代谢异常和骨样组织钙化不良，造成以骨骼损害为主要表

现的全身性、慢性、营养性疾病。典型的表现长骨干雕端和骨组织矿化不全。VD不足使成

熟骨矿化不全，表现为骨质软化症osteomalacia。

维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，包括VD2(麦角骨化醇)和VD3

(胆骨化醇)两种。前者存在于植物、鱼肝油、肝、蛋、乳中，后者为人体或者动物皮肤中的

7-脱氢胆固醇经过日光中紫外线的光化学作用转变而成。维生素D在体内必须经过两次羟

化作用后才能发挥生物学效应。首先经肝细胞25羟化前第一次强化，称为25-(OH)D3,

是循环中VD的主要形式。与a球蛋白结合被转运到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体的

1-a羟化酶的作用下再次羟化，生成具有很强生物学活性的1,25(OH)2D3。

病因学：

•日照不足：冬春，北方，户外，污染，玻璃，衣服，防晒霜，皮肤色素

摄入不足：配方奶400u/L,母乳12-60u/L母缺VD(胎盘转运少，母乳含D少)

•需要量增加：早产，双胎，生长快

•疾病影响：肝、肾、肠、胆，(脂溶性)

・药物影响：抗惊药，皮质激素

VD的生理作用

1,促进小肠粘膜稀薄啊合成特殊的钙结合蛋白CaBP,增加肠道钙的吸收，磷吸收也

伴之吸收增加。

2,增加肾近曲小管对于钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血鳞浓度，利于骨

的矿化。

3,对骨骼钙的动员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释

放入血；另一方面在钙磷正常时，促进骨样组织成熟和钙盐沉积。

另外还可以参与多种细胞的增殖、分化和免疫调控过程。如胎盘、甲状旁腺、胰腺、胃、

脑等器官。

维生素D代谢的调节。

1,自身反馈作用，1,25(OH)2D3的浓度达到一定水平时，可以抑制25-(OH)D3

在肝内的羟化、1,25-(OH)2D3在肾脏羟化过程。

2,血钙、磷与甲状旁腺、降钙素的调节。钙不足时，PTH分泌增加可以使破骨细胞活

动增加，使血钙升高。低血磷可以直接促进1,25-(OH)2D3的增加，高血磷则抑制其合

成。

佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，通过甲旁亢作用，和使肾

小管重吸收磷减少而造成的低血磷造成骨矿化受阻，成骨异常，骨皮质被骨样组织所替代。

临床表现

1,初期(早期)多在六个月内，特别是3个月以内。症状：易惊、烦燥、夜啼、多

汗。体征：枕秃

X线：正常或临时钙化带模糊，干箭端稍宽

血生化:Ca正常,P正常/稍低,CaXP30-40,ALP稍高，

BALP(骨碱性磷酸酶)增高，25(OH)D3(10~50ug/ml)下降。

BALPW200U/L正常BALP200-250U/L可疑

BALPN250U/L确诊

2,活动期(激期)年龄：3个月-2岁。神经症状(易惊、烦燥、夜啼、多汗)加以

下表现

骨骼改变：

1,头部颅骨软化Craniotabes。臀形、鞍形颅前囱过大，囱门边软，迟闭。乳

牙萌出迟

2J螂肋骨串珠RachiticRosary肋膈沟（赫氏沟）Harrisongroove肋外翻鸡

胸、漏斗胸。

漏斗胸程度划分：测量漏斗胸：长X宽X深度

轻度——3X3X0.5cm中度——4-5X3~4X1.0cm

重度——6X5X1.5~2cm

须除外先天性漏斗胸赫氏沟及漏斗胸重者影响呼吸功能。

3,四肢手、脚镯“X”“O”形腿。立位两足跟靠拢，测两膝间距离

<3cm轻度3~6cm中度>6cm重度

4、脊柱后凸、侧弯，骨盆变化

二）肌肉关节松驰：头颈无力，抬头、翻身、坐、立、行落后，蛙腹

三）神经系统发育迟滞语言发育，神经反射落后

四）X线：砺软骨增宽，临时钙化带模糊、消失，呈毛刷状，干饰端杯口状，骨密度降

低，易骨折

五）血生化血Ca降低，P明显降低，CaXP<30,ALP明显增高，BALP明显增

高，25（OH）D3下降。

恢复期：症状：逐渐恢复，消失。血生化：Ca,P正常，BALP恢复正常。X线表现：

临时钙化带出现，骨密度上升。

后遗症期：遗留骨骼畸形，无其他改变

活动期佝偻病据骨骼改变程度分三度（新标准取消分度）

轻度轻度骨骼改变：囱门边软，肋串珠，方颅、肋膈沟

中度明显骨骼改变：颅骨软化，肋串珠、肋膈沟、鸡胸、手脚镯；下肢畸形。

重度骨骼畸形明显：重度鸡胸、漏斗胸、四肢畸形、脊柱弯曲病理骨折

鉴别诊断：

1,维生素D依赖性佝偻病:常隐，重型，血钙磷低，ALP高，PTH高，分两型

I型：1羟化酶缺陷，25D正常，1,25D降低，AA尿，糖尿，自发骨折，反复惊厥

II型：1,25D受体缺陷，25D升高，，1,25D升高升高。

2,家族性低血磷性佝偻病：X连锁，肾重吸收磷障碍，尿磷高，血磷明显低，血钙、

ALP正常。下肢畸形，生长迟缓，骨折。

3,肾小管酸中毒：小管泌氢不足，尿钾钠钙多，低钠、低钾、脱水、代酸、高氯，碱

性尿，肾结石，生长迟缓，佝偻病，肾功损害

4,肾性佝偻病：慢性肾损害，血钙低，磷、ALP高，BUN高，发病年龄偏大。

5,肝性佝偻病：肝损害，肝酶高。

6,范可尼综合征：常隐，钙回吸收障碍，多尿、脱水，代酸，血高氯、低钾、低磷，

钙正常或低，尿糖阳性血糖正常，尿AA高而血AA正常。

治疗：VitD

初期10-15万U/月2000~4000U/天X30天15万U/月X1月

激期30~60万U1万~2万U/天X30天30万U/月义1-2月

恢复期预防量

常用VitD制剂

乳剂：英康利（VD30万iu/支（8ml/支），用于治疗。

胶囊：贝特令（VitA/D1800/600iu、DHA15mg/粒

伊可新（VitA1500/2100iu,VitD500/700iu）

只用于预防

丸剂：VitDlOOOOiu/丸

合理应用，避免VitA、VitD中毒，VA:VD应为3:1

钙剂：元素钙100~200mg/天餐时或后,分次服（1次服2g吸收14%,分4次服29%）

选择时考虑:含钙量，吸收率，溶解度和片剂的崩解度，酸碱度，口感，价格比

注意副作用：便秘，过量干扰锌、铁、铜、镁的吸收（钙、锌、铁服用间隔3小时），

肾结石（新的诊疗标准：奶量足者不需另补钙）

Prophylaxis预防

胎儿期

新生儿期：生后两周开始添加VitD,每天口服400~800IU

婴儿期：每天VD400-800IU,

一岁以后夏秋晒太阳，冬春季服VD

采取综合预防措施。

维生素D中毒：

•VD中毒剂量：个体差异大，2-5万U/日，连续数周或数月，敏感者4000U/日，连

续1-3月。

•危害：持续高血钙，钙沉积于肾致肾损害，脑、心、大血管、软组织、皮肤出现钙

化灶。

•表现：早期轻症为低热、烦躁、恶心、厌食、吐泻、便秘、烦渴、无力。晚期重症

为高热、多尿或少尿、脱水、电解质紊乱、嗜睡、昏迷、抽搐，血BUN高，尿蛋白、

RBC管型。甚至肾衰死亡。

•诊断：VD过量史，血钙＞12mg/dl,25OHD＞50ug/L,X线示骨质改变。

特殊类型佝偻病包括：1,先天性佝偻病新生儿；2,晚发型佝偻病大于5岁的儿童。

维生素D缺乏性手足搐搦症

TetanyofvitaminDeficiency是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一。

维生素D缺乏，血钙降低，甲状旁腺代偿不足时，低血钙不能恢复，总血钙

＜1.75-1.88mmol/L（7-7.5mg/dl）,或离子钙＜1.0mmol/L（4mg/dl）时神经肌肉兴奋性增高，出

现全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等，多见于6月以下婴儿。

影响血清钙离子浓度的因素：1,钙离子浓度与氢离子成正比，与碳酸氢根、磷酸氢根

成反比。

血pH：pH高时，离子钙降低。如纠正酸中毒时。

血浆蛋白浓度：蛋白结合钙，如营养不良输白蛋白时。

血磷浓度：血磷增加，血钙离子减少。如发热、感染、饥饿时。

促发因素：

①春夏季阳光充足、维生素D治疗佝偻病使钙沉积于骨骼，但肠吸收钙相对不足致低血钙;

②早产儿易致低血钙：

③含磷过高的奶制品致高磷、低钙血症；

④长期腹泻或慢性病，维生素D和钙吸收减少。

ClinicalManifestation临床现象：典型发作：血清钙＜1.75mmol/L。

Convulsion惊厥：全身发作，持续短，数秒钟至数分钟，抽后意识恢复，精神萎靡而

入睡，醒后活泼如常，发作次数可数日1次、或1日数次甚至数10次；

Tetany手足抽搐：：较大婴、幼儿，手足强直痉挛，手腕屈曲、手指伸直、拇指内收掌

心；踝关节伸直，足趾同时向下弯曲

Laryngospasm喉痉挛：婴儿多见，喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，可突然窒息、

严重缺氧甚至死亡。

无热惊厥为最常见。

隐匿型：血钙1.75-1.88mmol/L«可以引起以下体征:

Chvostek征（面神经征）：轻击额弓与口角间的面颊部引起眼睑和口角抽动，新生儿可

假阳性；

腓反射：骤击膝下外侧腓神经--足向外侧收缩；

Trousseau征（陶瑟征）：袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之

后该手出现痉挛状。

诊断：

婴幼儿突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒而无神经系统体征，应首先考虑本

病；

有维生素D缺乏的病史可助于诊断。

总血钙＜1.75-1.88mmol/L,离子钙＜1.Ommol/L可确诊。

鉴别诊断：

1,低血糖症：清晨空腹，进食不足，严重惊厥后转昏迷，口服或静注葡萄糖后立即恢

复，血糖＜2.2mmol/L。

2,低镁血症：新生儿或小婴儿，触觉、听觉过敏，肌肉颤动，甚至惊厥、手足搐搦，

血镁＜0.58mmol/L（1.4mg/dl）。

3,婴儿痉挛症：为癫痫的一种表现，起病一岁以内。突然发作，头及躯干、上肢屈曲，

手握拳，下肢弯曲至腹部，伴点头状抽搐和意识障碍，发作数秒至数10秒后自停：常伴智

力异常，脑电图有高辐异常节律。

中枢神经系统感染：有颅内压增高体征和脑脊液改变。

原发性甲状旁腺功能减退症：间歇性惊厥或手足搐搦，几天或数周发作1次；血

磷＞3.2mmol/L（10mg/dl）,血钙降至1.75mmol/L（7mg/dl）,碱性磷酸酶正常或稍低；颅骨X线

可见基底节钙化灶。

急性喉炎大多数伴有上呼感染感染症状，也可以突然发作，声音嘀哑伴有犬吠样咳嗽

以及呼吸困难，无低钙症状，钙剂治疗无效。

治疗：

1,急救处理：

①吸氧，呼吸道通畅，喉痉挛者必要时作气管插管。

②迅速控制惊厥或喉痉挛：安定0.1-0.3mg/kg静脉注射；10%水合氯醛40-50mg/kg灌肠

2.钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml加10%葡萄糖10-20ml,慢注（10分钟以上），

每日2-3次，连用2-3天

症状控制后改口服。

注意：注射过快一心跳骤停，皮下或肌肉注射一局部坏死。

3,维生素D治疗：搐搦停止后开始给小剂量VD。每日2000-5000IU口服；或补钙数

日后肌注VD20-40万IU。明显佝偻病者按常规治疗

预防：同维生素D缺乏性佝偻病

KeyWords

RicketsofVitaminDdeficiency维D缺乏性佝偻病Cholecalciferol胆骨化醇（D3）

Calciferol麦角骨化醇Parathyroidhormone,PTH甲状旁腺素

Calcitonin,CT降钙素RachiticRosary佝偻病串珠

Craniotabes颅骨软化Harrisongroove肋膈沟

TetanyofvitaminDdeficiency维D缺乏性手足搐搦症Laryngospasm喉痉挛

思考题

1、佝偻病常见原因及预防措施2、佝偻病的临床表现及诊断

3、佝偻病的分期、分度4、佝偻病常见骨骼畸形的发生机理及危害

5、佝偻病的治疗6、低钙惊厥的原因及鉴别诊断

7低钙惊厥的处理原则

新生儿呼吸窘迫综合症

新生儿窒息

Asphyxiaisdefinedsimplyasthefailuretoinitiateandsustainbreathingatbirth»

指婴儿出生后无自主呼吸或者呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。

表现：呼吸—无、不规则、表浅

Hypoxia+Hypercapnia+Acidosis低氧血症、高碳酸血症、酸中毒

Mayleadtoirreversiblebraindamage

病因：窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或者肺气体交换的因素都可以引起窒息。可出

现于妊娠期，但大多数都出现在产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。

需要复苏的相关因素：

AntepartumRisks分娩前期；IntrapartumRisks分娩期诱因。

孕母因素1,母亲有慢性或者严重疾病，如心肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压

等,2,妊娠并发症，如妊娠高血压综合症；3,孕妇吸毒、吸烟、高龄、幼龄等、多胎妊娠

等。

胎盘因素：前置胎盘、胎盘早剥、胎盘老化等。

脐带因素：脐带脱垂、绕颈、打结、过短或者牵拉等。

胎儿因素：早产儿或者巨大儿；先天性畸形；功能感染；呼吸道阻塞等。

分娩因素：头盆不趁、宫缩乏力、臀位等。

病生理：窒息时候胎儿向新生儿呼吸、循环转变受阻。正常胎儿向新生儿转变的特征：

1,肺液从肺中清除；2,表面活性物质分泌；3,肺泡功能残气量建立：4,肺循环阻力

下降，体循环阻力上升，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。

Neonatesmake3physiologicalchanges

Changingthecirculatorypattern；Ventilation/emplyinglungs；Maintainingthermoregulationo

胎儿期：胎肺扩张，肺泡内充满液体；肺小动脉关闭，流经肺的血很少；血液由肺动脉

动脉导管到主动脉。

出生时：血液由肺动脉-肺

由于呼吸暂停、呼吸力弱，无气体交换，导致肺泡萎陷、肺液滞留，导致缺氧、酸中毒,

导致肺灌注减少、比例失调，导致低氧和全身多脏器损害。可以导致酸中毒、糖代谢紊乱、

高胆红素血症、低钠血症（心钠素和ADH分泌异常，发生稀释性低钠血症；）、低钙血症（钙

通道开放、钙泵失灵、钙内流引起）等。

呼吸暂停：原发性呼吸暂停——及时给氧及必要的刺激，多能诱发自主呼吸

继发性呼吸暂停——对外界刺激无反应，必须正压人工通气

出生时无法判别，按继发性处理。

Clinicalmanifestation：

胎儿：宫内窘迫；出生时：新生儿窒息；生后：器官损害。

1,宫内窒息的表现：早期有胎动增加，胎心率2160次/min,晚期则胎心率减少，甚

至消失，胎心率V100.羊水胎粪污染。

2,新生儿窒息：apgar评分系统

出生后1分钟、五分钟、十分钟都需要测量

体征0分1分2分

呼吸无浅表，哭声弱（慢，不规则）正常，哭声响

心率（次/分）无<100>100

皮肤颜色青紫或苍白身体红四肢紫全身红

刺激反应无反应有些动作哭，喷嚏

肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动

Appearanceorcolor；Pulse(120-160)；Grimace对刺激的反应(withcrying)

Activityormuscletone；Respiratoryeffort(40-60)

生后1、5、10分钟……评分；每5min评分1次，直至评分M8分

诊断：

♦Imin一诊断窒息有无、程度

■正常叁8分

■轻度窒息:4~7分

■重度窒息：0~3分

♦5min复苏效果

♦lmin=8分，后降襄6分也属窒息

需要客观评价：早产儿、失血性休克、中枢性抑制（母亲使用麻醉药、镇静药等）。

Apgar评分+血气分析可以提高准确性。

器官损伤：全身各器官缺氧缺血

早期一肺、肠、肾、肌肉、皮肤血管。后期一心、脑、肾上腺

器官受损：

1,呼吸：RDS、PPHN（新生儿持续性肺动脉高压）

心血管：myocardialdamage

神经：HIE新生儿缺氧缺血性脑病

仔脏：renalfunctionlesion

消化:necrotizingenterocolitis小肠结肠炎

代谢：abnormal中止

metabolism

新生儿复苏Neonatal

Resuscitation

新生儿复苏指南

NewbornResuscitation

Algorithm2010

1,复苏准备：1）高危因素

评估；2）训练有素人员（掌

握完整复苏技术：面罩气囊

给氧;气管插管；胸外按摩;

药物的使用技能）

3）必要的器械。

药品：

肾上腺素1:1000（每支

3ml或10ml）

纳洛酮0.4mg/ml

（每支2ml）

扩容剂生理盐水

碳酸氢钠5%NaHCO3

复苏方案：airway；breathing；circulation；drugo

评价指标：仅用A肤色、P心率、R呼吸三项评估。

初步复苏：保暖；摆正体位；畅通气道；感觉刺激；

正压通气：密闭；氧气：21%~100%;频率：40〜60次/min

压力：20cmH2O,30~40cmH20»

Bagandmaskthemostimportanttoolinnewbornresuscitation

T-Piece

胸外按压：拇指法（Preferred）；双指法。

按压部位：胸骨下1/3；乳头连线与剑突之间；深度：胸前后径的1/3。

频率：120次/min（HR90次，R30次）;与正压呼吸3:1的比例

大呼：1-2-3-呼吸-1-23呼吸...。

D-drug肾上腺素1:1000（每支3ml或10ml）

纳洛酮0.4mg/ml（每支2ml）

扩容剂生理盐水

碳酸氢钠5%NaHCO3

肾上腺素1:10000（稀释10倍）；静脉（首选）或气管内滴入；3〜5分钟可重复使用

3个30s后，

重新检查以下步骤有效性：人工呼吸；胸外按压；气管插管；肾上腺素

考虑是否有以下症状：低血容量；严重代酸。

复苏后观察：T、R、HR、Bp、尿量、肤色；NS症状；酸碱平衡、电解质、大小便、；

感染、喂养等。

本节重点：

❖掌握

■Apgar评分---内容、评分方法

・新生儿窒息诊断标准

■复苏——方案、原则、评价指标

❖熟悉临床表现

❖了解

■复苏流程

■病因、病理生理

■影响预后的因素

缺氧缺血性脑病HypoxicIschemicEncephalopathy

Etiology同新生儿窒息产前50%；产后10%,产时40%。

新生儿因素

MAS、HMD、Apnea、休克、重度溶血。

Pathophysiology

脑血流改变；脑细胞能量代谢障碍；氧自由基损伤；细胞内钙超载；兴奋性氨基酸作

用；神经细胞调亡。多种机制交互作用，导致脑损伤。

Pathology

脑水肿cerebraledema

选择性神经元坏死neuronalnecrosis

颅内出血intracranialhemorrhage

脑室周围白质软化periventricularleukomalacia

脑梗死cerebralinfarction

Clinicalmanifestation

❖意识状态

❖肌张力

❖原始反射

❖颅压高：前因张力高、惊厥、中枢性呼衰、瞳孔改变

r新生儿HIE临床分度|重度抑制

项目！轻度中度二重度

意识过度抑制交替嗜睡、迟钝昏迷

肌张力正常或增高减低松软或间歇增高

拥抱反射稍活跃减弱消失

吸吮反射正常减弱消失

惊厥无，有肌阵挛常有多见或持续状态

中枢性呼

无无或轻度常有，明显

吸衰竭

膜孔改变正常或扩大无或缩小不对称、扩大或

光反应消失

前囱张力正常正常、稍饱满饱满、紧张

病程及病状24h内明症状14天内消失症状可持续数周,

预后显，3d内消失可能有后遗症病死率高

预后好存活多有后遗症

Diagnosis

病史：宫内窘迫、生后重度窒息

体检：生后不久NS症状，持续24h以上

辅助检查：

实验室：血气、血糖、电解质、脑心肝肾功能

影像学：颅脑B超、CT、MRI

了解脑损伤——类型、程度、范围、演变

脑功能：EEG、诱发电位、多普勒超声

Treatment

原则：综合治疗、早治疗三支持，三对症。

维持良好通气、换气功能吸氧、纠正酸中毒。

维持脏器血流灌注HR、Bp,多巴胺、营养心肌。

维持血糖正常高值(5mmol/L)o

控制惊厥：苯巴比妥、安定

降颅压：甘露醇、速尿

消除脑干症状：纳洛酮

治疗：营养脑细胞、促代谢

1,6-二磷酸果糖；胞二磷胆碱；神经节甘脂；脑活素。

新生儿早期干预：智能发育干预。体能康复训练。

重点：

掌握临床表现、分度、诊断

熟悉病因

了解预后及其影响因素治疗原则

呼吸系统疾病支气管肺炎

Bronchopneumonia是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以

内儿童多发。系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难、

以及肺部固定湿罗音为其共同临床表现。

病因：美帝国主义、欧罗巴洲小儿肺炎以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感以及副

流感病毒等；天朝等发展中国家以细菌为主，依次为肺炎链球菌、肺炎支原体、衣原体、流

感嗜血杆菌。

Clinicalmanifestation

（一）一般症状：

起病急，发热，热型不一，新生儿、体弱儿可无发热。

（二）呼吸系统：

1、咳嗽：初为干咳，逐渐加重，咳频繁，咳痰2、气促：呼吸加快是肺炎的主要表现

3、呼吸困难：鼻扇、三凹症、发组

4、肺部体征：初期可不明显；叩浊、呼吸音粗糙、固定的中小水泡音；轻症者只有肺

部症状和体征，重症者尚有其他系统损害。

（三）循环系统：1、心肌炎：心率快、心音钝、心律不齐、ECG改变

2、心力衰竭：

（1）心率突然加快＞180次/分；（2）呼吸突然加快＞60次/分；

（3）突然烦躁不安，发维明显，面色苍白发灰，指/趾甲微血管充盈时间延长；

（4）心音低钝，奔马率，颈静脉怒张；

（5）肝脏迅速增大；

（6）尿少或无尿，浮肿

出现前五项即可诊断心衰

（四）神经系统：

可出现烦躁、嗜睡、进而意识障碍、惊厥、呼吸不规律、前因隆起、脑膜刺激征、

瞳孔对光反应迟钝或消失。

（五）消化系统：

轻者有消化不良；重者可有中毒性肠麻痹，消化道出血。食欲减退、呕吐、腹泻。

（六）体液紊乱：

代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，电解质紊乱

（七）DIC：

重症肺炎可合并DIC,表现为出血、栓塞、溶血、休克等。

病生理改变：

病原体侵入，机体免疫力下降——1.病原毒素、炎症产物——毒血症导致多系统损害。

2,肺部炎症，充血、水肿、渗出——导致换气障碍和通气障碍，一一导致低氧血症、代谢

性酸中毒、高碳酸血症、呼吸性酸中毒等。1和2共同导致多系统损害。

多系统损害：

❖1,呼吸系统：

呼吸功能代偿：呼吸加快、加深，出现鼻扇、三凹症

呼吸功能失代偿：发州（SaO2<80%,还Hb>5g/dl）

呼吸衰竭：（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）

2,循环系统通过1）缺氧——肺小动脉痉挛导致的肺动脉高压、2）心肌缺氧、3）

中毒性心肌炎共同导致心力衰竭。

3,神经系统缺02、C02潴留、酸中毒—ATP生成减少、脑血管扩张——Na-K

泵功能减低，水、钠潴留；血管通透性增加-------脑水肿、颅压升高。毒素还可直接破坏

脑组织，引起中毒性脑病

4,DIC：缺氧、毒素的作用，使血管内皮损伤，血栓形成，消耗血小板、凝血因子，

引起DIC。

5,体液紊乱导致混合型酸中毒。由于缺氧、二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛、ADH

分泌增加导致水钠潴留，钠泵失调，导致稀释性低钠血症。抗利尿激素异常分泌综合征

SIADH«

肺炎的分类:

病理分类：1、支气管肺炎bronchopneumonia；2、大叶性肺炎lobarpneumonia

3、间质性肺炎interstitialpneumonia

病因分类：1、病毒性肺炎viralpneumonia

呼吸道合胞病毒（居首位），腺病毒，流感病毒，副流感病毒，肠道病毒（柯萨奇病毒

和ECHO病毒），巨细胞病毒，麻疹病毒，EB病毒，轮状病毒，水痘-带状疱疹病毒等

2、细菌性肺炎bacterialpneumonia

肺炎链球菌（最常见），金黄色葡萄球菌，链球菌，流感杆菌，大肠杆菌，肺炎杆菌,

绿脓杆菌，变形杆菌，军团菌，百日咳杆菌，厌氧菌，L-型菌，结核杆菌等

3、支原体肺炎mycoplasmapneumonia肺炎支原体（占10.8-21.9%住院肺炎患儿）

4、衣原体肺炎chiamydiapneumonia沙眼衣原体，肺炎衣原体，鹦鹉热衣原体

5、真菌性肺炎fungalpneumonia

白色念珠菌，隐球菌，曲菌，放线菌,夹膜组织胞浆菌，毛霉菌等

6、原虫性肺炎brotozoalpneumonia卡氏肺囊虫，溶组织阿米巴，弓形虫

7^螺旋体肺炎spirochetalpneumonia梅毒螺旋体，钩端螺旋体

8、立克次体肺炎richettsialpneumonia贝氏立克次体，东方立克次体

9、非感染因素引起的肺炎：吸入性肺炎，嗜酸细胞性肺炎等

病程分类：1、急性肺炎：病程1月以内2、迁延性肺炎：病程1―3月

3、慢性肺炎：病程3月以上

病情分类：1、轻症肺炎：只有呼吸系统受累，未出现并发症，没有呼吸衰竭。

2、重症肺炎：呼吸衰竭、50%以上肺受累、多系统损害。

感染来源分类：1、社区获得性肺炎community-acquiredpneumonia

2、医院获得性肺炎hospital-acquiredpneumonia

中华医学会儿科分会呼吸学组制定的重度肺炎诊断标准为：

（1）婴幼儿：腋温》38.5℃,RRN70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸

气性凹陷，鼻扇，紫绢，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；

（2）年长儿：腋温》38.5℃,RR250次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫

缉，呼吸呻吟，有脱水征。

WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、

下胸壁凹陷及发缙，则可诊断为重症肺炎。

极重度肺炎：肺炎患儿，至少出现以下一项：

中央性紫缗；拒食或水或呕吐任何东西

惊厥或嗜睡或昏迷；严重呼吸窘迫（点头呼吸）

并发症：三种并发症多见于金葡菌感染和某些革兰氏阴性杆菌肺炎。

脓胸（empyema）脓气胸（pyoneumothorax）

肺大泡（pneumatocele）

实验室检查：

（一）WBC检查：

细菌感染时WBC增高，核左移；病毒感染时WBC正常或降低，可见异常淋巴细胞

（-）病原学检查：

1、病毒分离2、细菌培养

3、特异抗原和抗体的检查

（三）非特异性检查：

C反应蛋白（CRP）：细菌感染时升高

X线检查：肺纹理增重小斑片影融合成大片影肺气肿肺不张胸腔

积液。

支原体可以有冷凝集试验》1:64参考价值大。另外就是IgM、IgG抗体的测定。

诊断：肺炎的典型表现：发热、咳嗽、气促、呼吸困难、肺部固定的小水泡音

鉴别诊断：1、急性支气管炎

2、肺结核3、哮喘4、支气管异物

治疗：

（-）一般治疗：保持呼吸道通畅，注意隔离，合理饮食

（二）病原治疗：

1、抗生素：革兰氏阳性球菌一青霉素、大环内酯类、一代头抱菌素

革兰氏阴性杆菌一氨基式类、三代头抱菌

支原体、衣原体一大环内酯类

2,抗病毒治疗：病毒映、干扰素、丙种球蛋白、中药

（三）对症治疗：

1、氧疗：2、雾化吸入：祛痰解痉

3、镇静：4、纠正体液紊乱：

四）、纠正心衰原则：强心，利尿，扩血管

1,强心：地高辛中效毛地黄制剂

化量：口服量<2岁0.05~0.06mg/Kg>2岁O.O3~O.O5mg/Kg

静脉量=1/2~1/3口服量首剂给予1/2化量，余量分两次，间隔6~8小时进入

维持量=1/5化量达到化量12小是后给予

2,利尿：使用快速利尿剂，减少血容量，减轻心脏前负荷

速尿1〜2mg/Kg/次

3,扩血管：酚妥拉明，疏甲丙脯酸，硝普钠等

（五）糖皮质激素的应用适应症：

1、中毒症状严重；2、严重喘憋；

3、有中毒性脑病，脑水肿，休克，呼衰；4、胸膜渗出。

（六）并发症的治疗

1）心力衰竭吸氧、镇静、强心、利尿、扩血管（常用酚妥拉明）。

2）合并中毒性脑病脱水、改善通气、扩血管、止痉、糖皮质激素、促进脑细胞恢复。

3）SIADH限制水乳两，补充高渗盐水。

4）脓胸、脓气胸应该及时穿刺引流。

5）并存佝偻病、贫血、营养不良及时治疗。

生物制剂还可以用丙种球蛋白，如RSV-IgG400mg/Kgdo

几种不同病原所致肺炎的特点：

1、呼吸道合胞病毒肺炎Respiratorysyncytialviruspneumonia

2、腺病毒肺炎Adenoviruspneumonia

呼吸道合胞病毒肺炎（毛细支气管炎）Respiratorysyncytialviruspneumonia

1,病原：呼吸道合胞病毒

2,季节性：冬春季；3,婴幼儿

4,喘憋严重5,病程：1周-10天

3、肺炎球菌肺炎Pneumococcalpneumonia侵袭性肺炎链球菌病

4、葡萄球菌肺炎Staphylococcalpneumonia

5、革兰氏阴性杆菌肺炎Gram-negativebacillarypneumonia

6、月市炎支原体月市炎mycoplasmapneumoniaepneumonia

7、衣原体肺炎chiamydiapneumonia

支原体肺炎：mycoplasmapneumonia

病原：肺炎支原体

季节性：秋冬季，全年散发各年龄

临床特点：1.热型不定，热程长2.咳嗽重，体征不明显3.可有其他系统损害4.病

程2-4周

X一线：肺门阴影增浓小叶肺炎改变间质肺炎改变均一的实变影

冷凝集试验＞1：32,IgM抗体检测阳性

大环内酯类抗生素，疗程不少于2—4周

重症支原体肺炎：

小儿呼吸系统特点

1,上呼吸道鼻：腔短，无鼻毛，后鼻道狭窄。鼻窦：与鼻粘膜相连续，窦口大。咽

部：狭窄垂直。扁桃体：4-10岁发育高峰。咽鼓管：宽、短、直、水平位。喉：

漏斗状，腔狭窄，软骨柔软。

2,下呼吸道气管：狭窄，软骨柔软，缺乏弹力组织，支撑作用差；粘液分泌少，

纤毛运动差，清除能力差；支气管：左细长，右短促，为气管的直接延伸。肺泡：间质

发育旺盛，肺泡少，含血多含气少；弹力纤维发育较差。

3.胸廓：短，桶状，肋骨水平位，膈肌位高，胸腔小，肺相对较大；呼吸肌发育差。

4,纵膈：体积相对大，组织柔软，易移位。

5.粘膜：柔嫩，血管和淋巴组织富，易感染，炎症时充血水肿明显

生理特点：

1、呼吸频率：年龄越小频率越快

出生一小时内60-80次/分；出生一小时后40-50次/分

~1岁30-40次/分;2-3岁25-30次/分

4~7岁20-25次/分；8~14岁18~20次/分

2、呼吸节律：婴幼儿呼吸节律可不齐，以早产儿、新生儿为明显。

3、肺活量：50~70ml/kg

平静呼吸时，婴幼儿用30%的肺活量，年长儿用12.5%的肺活量

4、呼吸型：由于呼吸肌发育不全，婴幼儿为腹膈式呼吸

5、气道阻力：与管腔半径的4次方成反比，小儿气道阻力大于成人。

总之，小儿呼吸功能储备能力低，易发生呼吸衰竭。

免疫特点：

非特异性：咳嗽反射、平滑肌收缩、纤毛运动一一功能差——清除异物能力差。

特异性：SIgA、IgA、IgG,溶菌酶、干扰素、补体，乳铁蛋白，巨噬细胞——含量不

足——易患呼吸道感染。

思考题：

1、小儿肺炎并发心衰的原因及治疗原则

2、呼吸道合胞病毒肺炎的特点（毛细支气管炎）

3、葡萄球菌肺炎的特点及并发症

4、支原体肺炎的临床特点

新生儿败血症

neonatalsepsis是指致病菌进入血循环并在其中繁殖，产生毒素而引起的全身性严重

感染。出现低灌注和脏器功能失调者称为重症败血症。苏浙对微生物感染的全身反应称为脓

毒血症sepsiso人体对各种损害，包括细菌感染所引起的全身性炎症反应称为全身炎症反

应综合征SIRS,

感染是造成胎儿和新生儿发病和死亡的重要原因。每年有5百万新生儿死亡，感染

（32%）、窒息损伤（29%）和早产（24%）是主要原因。

新生儿感染性疾病：先天性感染；败血症；化脓性脑膜炎：呼吸道、胃肠道；新生儿破

伤风。

结合母产前感染史，患儿早产、生后重度窒息、血象三系减低、硬肿、DIC考虑重症感

染。

新生儿败血症定义：生后28天内，细菌侵入血循环、生长繁殖、产生毒素、全身性感

染。

诊治矛盾：早期诊断困难；诊治不当误诊或过治；药物毒副作用；耐药菌生长；经济和

社会负担。

发病率：占活产婴儿的出生体重越轻，发病率越高，30%有CNS受累，病

死率13%~50%

感染途径：

产前感染：母菌血症血行，绒毛膜羊膜炎、阴道；

产时感染：胎膜早破、产程延长，消毒不严或操；

产后感染：皮肤、粘膜、脐带、环境、医院内；

发生新生儿败血症的高危因素：

产科因素病原■的结构毒力因子宿主防,机能减退

早产荚11多糖特异性体液抗体

胎膜早破表面景白补体

体内监冽裳置缰通UK成分轩・建接素

双胎妊娱粘连素中性敕期胞总数

孕妇泌尿道感染粘质物调理吞噬反应

孕妇发热・白・趋化反应

孕妇・血症神经氯限・

城毛膜羊膜炎内毒素

外毒素

病原菌：依时代、环境变迁。欧美--groupBstreptococcus,GBS；我国--E.coli、金葡、

克雷伯杆菌、李斯特单胞菌。

earlyonset（早发）：大肠、GBS、克雷白、李斯特菌；

lateonset（晚发）：大肠、李斯特菌、金葡菌

iatrogenic医源性：葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌

临床分型：

earlyonset：3~7d发病。宫内或产时感染，足月儿多；起病急、重、多系统损害。

lateonset：7d后发病。生后水平传播。早产儿多；常有局部病灶，易累及CNS,症状

轻。

发病时间分类：

先天性感染；早发性感染；晚发性感染

临床表现：

早期：不吃、不哭、不动、反应不好、体温不升；症状不典型。

1）神经系统：嗜睡、烦躁，惊厥、肌张力改变

2）呼吸系统：呼吸困难、暂停，青紫

3）心血管：心动过速、过缓，心律失常、休克

4）消化系统：黄疸加重、复现，吐泻、肝脾大，呕便血

5）皮肤：感染灶，出血倾向

6）代谢紊乱：糖代谢异常、代酸

7）化脓性感染：脑膜炎、骨髓炎、关节炎、深部脓肿

全身炎症反应综合征（SIRS）：多种原因可导致，由于大量炎症介质释放，引起全身炎

症表现。

综合征表现：体温改变、呼吸循环变化、急性多系统器官衰竭、血液异常

败血症是由于感染造成的SIRS

难以治疗，病死率高。

实验室检查：1