心力衰竭内专科版

关于心力衰竭内专科版

掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的发病机制。

熟悉心力衰竭的原因、诱因；心力衰竭的代偿反应；心力衰竭的临床表现及病理生理基础了解心力衰竭的分类、防治原则。教学目的与要求第2页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第3页,共97页，2024年2月25日，星期天男性女性国家或地区心血管病恶性肿瘤其他心血管病恶性肿瘤其他备注保加利亚56.021.422.658.723.218.1男女均居世界之首罗马利亚50.220.529.356.721.222.1英国47.033.519.536.142.421.5前联邦德国39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬兰48.924.526.639.335.225.4美国41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亚太地区最高中国城市37.932.229.942.026.431.6女性在亚太地区最高心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比WHO世界卫生统计年报第4页,共97页，2024年2月25日，星期天第5页,共97页，2024年2月25日，星期天第6页,共97页，2024年2月25日，星期天心力衰竭（heartfailure）

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，心泵功能降低，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程心功能不全（heartinsufficiency）

概念(代偿代偿不全失代偿过程)第7页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第8页,共97页，2024年2月25日，星期天一、心力衰竭的病因1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血，严重VitB1缺乏等。第9页,共97页，2024年2月25日，星期天第10页,共97页，2024年2月25日，星期天心肌梗塞第11页,共97页，2024年2月25日，星期天一、心力衰竭的病因2.心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重1.原发性心肌舒缩功能障碍第12页,共97页，2024年2月25日，星期天心瓣膜病变第13页,共97页，2024年2月25日，星期天一、心力衰竭的病因2.心脏负荷过重容量负荷过重压力负荷过重左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压全心高动力循环状态血液粘性增大1.原发性心肌舒缩功能障碍第14页,共97页，2024年2月25日，星期天全身感染（Infection）感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的诱因第15页,共97页，2024年2月25日，星期天二、心力衰竭的诱因

凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如：感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。第16页,共97页，2024年2月25日，星期天1.按发生速度：

急性心衰：发病急、代偿不充分、BP

慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常三、心力衰竭的分类第17页,共97页，2024年2月25日，星期天2.按心输出量：低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。三、心力衰竭的分类第18页,共97页，2024年2月25日，星期天低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量健康人第19页,共97页，2024年2月25日，星期天3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分类4.按心肌收缩与舒张功能的障碍：

收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭第20页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第21页,共97页，2024年2月25日，星期天心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭发病的关键环节是心输出量下降完全代偿：无症状不全代偿：安静状态下无症状失代偿：安静状态下有症状第22页,共97页，2024年2月25日，星期天心泵功能障碍组织器官供血↓心脏代偿心外代偿第23页,共97页，2024年2月25日，星期天一、心脏自身代偿

儿茶酚胺的作用

心肌扩张

心肌肥大第24页,共97页，2024年2月25日，星期天(一)儿茶酚胺的作用心率加快机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑心脏自身代偿第25页,共97页，2024年2月25日，星期天利在一定范围内，心输出量↑弊心率过快(>180次/分)对机体不利:

增加心肌耗氧量

心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足第26页,共97页，2024年2月25日，星期天(二)心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长心脏自身代偿第27页,共97页，2024年2月25日，星期天紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张第28页,共97页，2024年2月25日，星期天（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌细胞体积增大，重量增加心脏自身代偿第29页,共97页，2024年2月25日，星期天向心性肥大：压力负荷增大引起，不伴心室半径增加离心性肥大：容量负荷增大引起，伴有心室半径增加

向心性肥大离心性肥大心脏自身代偿并联性增生串联性增生心肌肥大的种类第30页,共97页，2024年2月25日，星期天离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷第31页,共97页，2024年2月25日，星期天最经济、持久有效的心脏代偿方式！增加心肌收缩力；降低室壁张力，降低MVO2第32页,共97页，2024年2月25日，星期天失代偿：1.肥大心肌收缩速度减慢，心室排空延迟2.肥大心肌顺应性减弱3.挤压血液流出通道，妨碍心室充分射血（三）心肌肥大第33页,共97页，2024年2月25日，星期天二、心脏以外的代偿(一)血容量增加(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强

第34页,共97页，2024年2月25日，星期天(一)血容量增加机制

GFR↓（CA↑、RAAS、PGE2↓)

肾小管对水钠的重吸收↑增加回心血量,但可致前负荷增加意义心脏以外代偿第35页,共97页，2024年2月25日，星期天(二)血流重分布代偿：保证心、脑重要生命器官的供血，维持动脉血压。心脏以外代偿损伤：周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全。外周血管长期收缩，外周阻力上升可引起心脏后负荷增大。第36页,共97页，2024年2月25日，星期天(三)红细胞增多代偿：血液携氧功能增强，有助于改善周围组织的供氧损伤：血液黏度增大，心脏负荷增加心脏以外代偿第37页,共97页，2024年2月25日，星期天心脏以外代偿(四)组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多

细胞色素氧化酶系活性增强

细胞磷酸果糖激酶活性增强

肌红蛋白含量增多第38页,共97页，2024年2月25日，星期天第39页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第40页,共97页，2024年2月25日，星期天第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调第41页,共97页，2024年2月25日，星期天粗肌丝细肌丝肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白

肌钙蛋白（TnT、TnI、TnC）正常心肌舒缩的分子基础第42页,共97页，2024年2月25日，星期天第43页,共97页，2024年2月25日，星期天第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调第44页,共97页，2024年2月25日，星期天二、心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，心输出量下降。（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍第45页,共97页，2024年2月25日，星期天（一）收缩相关蛋白质的破坏1．心肌细胞坏死（Necrosis）:

严重缺血、心肌炎、心肌病使心肌发生坏死。

2．心肌细胞凋亡（Apoptosis）:

（1）氧化应激（2）细胞因子（3）钙稳态失衡（4）线粒体功能异常心肌收缩性减弱第46页,共97页，2024年2月25日，星期天TNFα、IL-1、IL-6、干扰素释放细胞凋亡启动子ATP缺乏、膜损伤第47页,共97页，2024年2月25日，星期天二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍第48页,共97页，2024年2月25日，星期天（二）心肌能量代谢障碍能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩正常心肌能量代谢过程CP能量储存第49页,共97页，2024年2月25日，星期天缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素B1缺乏等。1.能量生成障碍丙酮酸氧化脱羧障碍心肌能量代谢障碍第50页,共97页，2024年2月25日，星期天2.能量利用障碍化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。心肌能量代谢障碍第51页,共97页，2024年2月25日，星期天第52页,共97页，2024年2月25日，星期天二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍第53页,共97页，2024年2月25日，星期天心肌兴奋-收缩偶联过程

关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+

浓度迅速升高！收缩Ca2+10－710－5舒张Ca2+10－510－7

第54页,共97页，2024年2月25日，星期天

心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。正常心衰第55页,共97页，2024年2月25日，星期天Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+

第56页,共97页，2024年2月25日，星期天竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+

兴奋-收缩偶联障碍第57页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心肌兴奋－收缩耦联障碍1.胞外Ca2+内流障碍2.肌浆网Ca2+处理功能障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第58页,共97页，2024年2月25日，星期天β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑兴奋-收缩偶联障碍第59页,共97页，2024年2月25日，星期天

高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流

β1-肾上腺受体下调

心肌内去甲肾上腺素减少酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性2.胞外Ca2+内流障碍兴奋-收缩偶联障碍第60页,共97页，2024年2月25日，星期天（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍1．胞外Ca2+内流障碍2.肌浆网Ca2+处理功能障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第61页,共97页，2024年2月25日，星期天1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：

摄取、储存和释放三环节（1）肌浆网摄取Ca2+减弱：

ATP供应不足，肌浆网钙泵活性减弱;钙泵本身酶蛋白含量减少

后果：舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+。兴奋-收缩偶联障碍第62页,共97页，2024年2月25日，星期天1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（2）肌浆网Ca2+

储存减少

线粒体摄取Ca2+增多，肌浆网储存就减少。后果：收缩时，肌浆网不能迅速向胞浆中释放Ca2+。兴奋-收缩偶联障碍第63页,共97页，2024年2月25日，星期天兴奋-收缩偶联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（3）肌浆网释放Ca2+

减少：酸中毒时Ca2+和钙储存蛋白结合紧密，不易解离

后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。第64页,共97页，2024年2月25日，星期天（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第65页,共97页，2024年2月25日，星期天3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC（大1000倍）兴奋-收缩偶联障碍第66页,共97页，2024年2月25日，星期天酸中毒第67页,共97页，2024年2月25日，星期天第三节、心力衰竭的发生机制

心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容第68页,共97页，2024年2月25日，星期天心肌复极化，细胞浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白TnC解离关键因素:钙离子的迅速升高关键因素:钙离子迅速降低[心肌复极化－舒张耦联][心肌兴奋－收缩耦联]第69页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓ATP供应不足，肌浆网、细胞膜Ca2+泵活性下降钠钙交换体与钙离子亲和力下降肌球－动蛋白复合体解离障碍第70页,共97页，2024年2月25日，星期天第71页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球－动蛋白复合体解离障碍ATP不足：ATP不能替换肌球蛋白头部的ADP（形成石头样心）收缩时心脏几何构型改变不明显冠状动脉灌流不足心室舒张势能降低心室顺应性降低第72页,共97页，2024年2月25日，星期天第73页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球－动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心室僵硬度增大，扩张充盈受限。心室顺应性降低的临床表现：左室舒张末期压力升高，肺静脉压升高，引起肺淤血、水肿,妨碍冠状动脉灌注第74页,共97页，2024年2月25日，星期天第75页,共97页，2024年2月25日，星期天第三节、心力衰竭的发生机制

心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容第76页,共97页，2024年2月25日，星期天四、心脏各部舒缩活动的不协调第77页,共97页，2024年2月25日，星期天第78页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第79页,共97页，2024年2月25日，星期天心衰临床表现的病生基础心衰临床三大综合征泵功能下降CO下降静脉淤血心输出量不足综合征肺循环淤血综合征体循环淤血综合征第80页,共97页，2024年2月25日，星期天肺循环淤血综合征

左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞肺循环淤血综合征第81页,共97页，2024年2月25日，星期天1.劳力性呼吸困难缺氧、H+等刺激呼吸中枢；心率加快，耗氧量增多、左室充盈减少体力活动时，回心血量，肺淤血加重。2.端坐呼吸肺循环淤血综合征第82页,共97页，2024年2月25日，星期天1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。肺循环淤血综合征第83页,共97页，2024年2月25日，星期天1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。肺循环淤血综合征第84页,共97页，2024年2月25日，星期天急性左心衰最严重的表现1）肺毛细血管压升高2）肺毛细血管通透性增高肺循环淤血综合征1.呼吸困难2.肺水肿第85页,共97页，2024年2月25日，星期天体循环淤血综合征1.静脉淤血和静脉压升高。颈静脉怒张第86页,共97页，2024年2月25日，星期天体循环淤血综合征1.静脉淤血和静脉压升高。2.肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。槟榔肝3.钠水潴留，心性水肿。4.右室舒张末期压力升高（CVP↑)第87页,共97页，2024年2月25日，星期天心输出量不足综合征

机制：外周血液灌注不足(一)皮肤苍白或发绀第88页,共97页，2024年2月25日，星期天第89页,共97页，2024年2月25日，星期天心输出量不足综合征机制：外周血液灌注不足(一)心排出量降低(二)皮肤苍白或发绀(三)疲乏无力、失眠、嗜睡(四)尿量减少(五)心源性休克第90页,共97页，2024年2月25日，星期天心衰临床表现的病生基础第91页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第92页,共97页，2024年2月25日，星期天心力衰竭