意识障碍的发生机制

关于意识障碍的发生机制一、所谓意识和意识障碍“意识”或者说“有意识”这种状态，恐怕一万个人也不能将其充分地下出定义，这是因为大脑功能非常复杂，而且与之相关的观点——医学(临床医学，基础医学)的、哲学的、心理学的、认知学的以及与之相关的课题的研究方法千差万别。但对于“意识”和“意识障碍”这个问题，有一个最起码的共同认识是很必要的。也就是说，「有意识」其前提是「存在正常的觉醒状态。且对周围的环境能做出适当的反应」。因此，在研究意识问题时，「觉醒(觉醒状态)」是最基本要素。第2页,共75页，2024年2月25日，星期天但需要强调，觉醒并不等于意识，由于大脑皮质功能广泛受损所致的植物状态，似乎也呈觉醒状态，但其对周围则没有反应；癫痫发作后的朦胧状态以及脑震荡同样存在觉醒，但其不能对周围环境做出适合的反应。因此说，意识是由觉醒加上(注意)、(认识)、(知识)、(思考)、(记忆)、(感情)、(意志)等多元的大脑功能要素组成的。另外不仅仅是对周围的环境，还有一个“对自己的认识”问题。第3页,共75页，2024年2月25日，星期天一般来说，我们不将生理性睡眠状态定义为“有意识障碍”。但在生理学上与觉醒相对的是「睡眠」。因此，觉醒障碍即为意识障碍这样的提法尽管有问题，但不可否认的是觉醒是意识的基本要素，而且在意识障碍机制中，部分是因维持觉醒的神经组织受损所致。本文虽以「意识障碍的发生机制」为题，但将所有的内容包括进去加以说明是十分困难的。因此，此次仅就觉醒的神经结构及其损害问题，从其研究的历史进程讲起。第4页,共75页，2024年2月25日，星期天二、上行网状结构激活系统意识状态最终受到大脑皮质活动水平所左右。激活或抑制这种活动的功能，自古以来就认为是皮质下的结构在发挥作用。即觉醒的关键性的神经结构位于皮质下。几乎所有的医学书籍记载的「上行性激活系统」的体系就是其中之一。第5页,共75页，2024年2月25日，星期天上行性网状结构激活系统是1949年由Moruzzi和M

agoun两人总结的，他们提出了「脑干激活大脑皮质」的概念。并通过如下动物实验得出了上述结果：①如果给中脑网状结构以电刺激，就会诱发在脑电图上及行动中表现出来觉醒反应；②如果破坏部分网状结构组织，就会陷入昏睡状态而不能醒来。据此，他们提出了网状结构中存在着沿脑干上行的各种各样的特殊感觉神经的侧枝，并通过它们来传导兴奋。第6页,共75页，2024年2月25日，星期天三、觉醒状态的神经化学、生理学到了19世纪70年代，由于运用了神经化学的方法推进了神经传导物质的研究，从而揭示了觉醒的结构是位于脑干的起始核团以及由此向大脑皮质的投射系统这一问题。现已知存在以下四种投射系统。第7页,共75页，2024年2月25日，星期天即①蓝斑核locuscoeruleus和去甲肾上腺素能投射系统；②背缝核及中缝核和5-羟色胺能投射系统；③背外侧背盖核及脑桥背盖核和乙酰胆碱能投射系统；④乳头体周围核和组胺能投射系统。其中①、②、③在脑干有起始核团，三种投射系统都是经由丘脑非特异核团介导，组成向皮质广泛投射的传导路以及丘脑下部、丘脑基底部介导的投射传导路。前者为古典通路，后者为旁通路。有人认为，通常提古典通路发挥作用，但当某种原因所致的古典通路不能发挥功能时，旁通路则会运行。④的起始核团仅位于丘脑下部，目前关于其功能尚是一个未知数。但从H1受体阻断剂可诱发睡眠这一事实看，该体系与觉醒的结构有关。第8页,共75页，2024年2月25日，星期天意识障碍的常见类型——昏迷

昏迷是临床上常见又危急的症状，在一般医院中昏迷病人约占住院病人的3-5%，病死率可达20%，病人生命的挽救常常决定于是否能迅速找出病因，作出正确的诊断及时积极地予以合理处理，由于昏迷病人难以提供详细可靠的病史，不能配合检查，加上病情较重，瞬息万变，更增加诊疗工作的难度，因此熟练掌握意识状况的界定，特别是神经系统的检查，显得非常重要。第9页,共75页，2024年2月25日，星期天正常保持清醒的意识状态，对外界刺激有充分反应，并经语言及行为显示其具有与检查者相当的对外界及自身的认知能力，从而可进行思想交流。正常的意识状态在一天内可有一定范围的波动，从高度警觉状态到困倦，从精力高度集中到注意力轻度不集中。昏迷是高级神经活动极度抑制的状态，表现为对声音、光线、疼痛以及其他刺激的意识反应均消失。第10页,共75页，2024年2月25日，星期天前已述脑干上升性网状激活系统的构成主要是位于延脑——桥脑——中脑直到丘脑底部的网状结构内，其生理功能主要与肌肉运动调节、植物神经系统的活动、内分泌、生物钟及清醒状态的维持有关；其功能行使与乙酰胆碱、单胺类，GABA等神经递质有关。所以凡损伤累及上述两个部位之一，就可产生昏迷。第11页,共75页，2024年2月25日，星期天一、昏迷常见原因A．天幕上、下占位性病变：如脑肿瘤、出血+水肿、外伤、脓肿、静脉窦血栓形成——颅内压升高。B．天幕下破坏性病变：脑干梗塞、脑干脑炎、脱髓鞘、服镇静药等。C．弥漫性大脑皮层的损伤：CO中毒、缺血、缺氧、低糖血症、酮症酸中毒、电解质紊乱、病毒、细胞感染及脱髓鞘、SAH、血管痉挛等。第12页,共75页，2024年2月25日，星期天二、昏迷病人病史采集：1．昏迷发生的形式：①发生早而持久：颅脑损伤、脑血管意外、急性中毒、急性脑缺氧②急而短：TIA、高血压脑病、轻度脑外伤、痛性昏迷③起于病程晚期：各种急性感染、颅内疾病及全身代谢性疾病所引起2、昏迷的伴发症状：①伴有惊厥：癫痫：②外伤史：作用类型、部位、损伤与意识丧失的时间关系等，如颅脑外伤后立即发生昏迷者—脑震荡或挫裂伤。第13页,共75页，2024年2月25日，星期天引起颅内血肿者—隔一段时间逐渐昏迷，且可伴有偏瘫等症状。③呕血、便血或呼咯血→失血性休克→昏迷④CO→煤气中毒→皮肤、粘膜，嘴唇→樱桃红⑤高热→中暑⑥突发颅高压→CVD⑦妊娠后期：惊厥呕吐伴昏迷→妊娠毒血症⑧服药史→药物中毒⑨癔病第14页,共75页，2024年2月25日，星期天3、过去史过去曾否发生昏迷，其异同和可能的联系，即昏迷是首发症状，或其前有症状而提示系在某些疾病基础上演变的。有无外伤，服用药物，毒物或接触煤气等化学物有无EP、高血压、严重的肝、肾、肺、糖尿病、心脏病等病史。第15页,共75页，2024年2月25日，星期天三、昏迷病人的一般性检查1、体温；昏迷伴发热常常见于感染疾病(脑炎、肺炎或败血症)也可见于中暑或急性脑干、下丘脑疾病—中枢性高热脑出血、SAH—吸收热(中度发热)体温过低→休克，G‾败血症，低血糖症，CO中毒，甲状腺、垂体、肾上腺皮质功能减退等，另寒冷及下丘脑疾病。第16页,共75页，2024年2月25日，星期天2、皮肤：①潮红：感染与酒精中毒者②樱红：CO中毒③发绀：缺氧性心肺疾病及硝基苯、亚硝酸盐中毒④苍白：贫血、失血性休克。⑤黄染：肝性疾病或溶血⑥瘀点：败血症、流脑、感染性心内膜炎⑦湿冷：休克、低血糖症⑧干燥：糖尿病高渗性昏迷、失水及中枢性高热第17页,共75页，2024年2月25日，星期天3、呼吸①陈一斯呼吸(Chegne—Stokesbreathing)——中枢性呼吸异常机理：机体对CO2刺激的换气反应异常增加引起呼吸增强，而大脑自身换气反应异常地减弱，导致过度换气后的呼吸暂停，血气：CO2分压及O2分压均下降，自大脑半球、内囊、基底节，间脑至上桥脑沿途任何水平的病损。天幕上占位病变患者出现阵—斯式呼吸→天幕疝早期体征后颅凹病变(如小脑出血)及颅内压增高者→阵—斯式呼吸→脑干间歇性缺血。第18页,共75页，2024年2月25日，星期天②中枢神经源性过度换气：表现为中枢呼吸阀值降低，呼吸幅度大增及频率加速，呈持久、快而深的节律性过度换气(40-70次/分),血气分析:PaO2正常或↑,而PaCO2↓,PH＞7.48,呈呼吸性碱中毒,见于下中脑至桥脑中段以上及导水管内脑室腹侧旁正中网状结构的破坏.③长吸气性呼吸：于吸气末持续2-3秒，呼气后有呼吸暂停，长吸气与呼吸暂停交替发生—病变位于桥脑中下部，临床上常见于基底A闭塞所致的桥脑梗塞。第19页,共75页，2024年2月25日，星期天④共济失调性呼吸：呼吸深浅不匀，节律不规则，因呼吸中枢对内源性化学刺激的敏感性降低，但随意呼吸尚保留，病损位于延髓内侧网状结构。临床上后颅凹病变，急性小脑广泛损害或延髓中央梗塞等均可出现。⑤桥脑下段或延髓上段损害时其他呼吸异常，喘气样呼吸：二次呼吸停顿之间有串集的呼吸，呈喘气状，齿轮样呼吸：呼气后有急跳式无换气的呼吸动作，此种呼吸暂停约6-10秒。第20页,共75页，2024年2月25日，星期天4、心跳脉搏：①增快—感染性昏迷②细速或不规则—中毒与休克③脉缓而强—急性颅内压增高④严重过缓、过速或节律不齐—心源性因素5、血压：显著↑：脑出血，高血压脑病、脑血栓形成、尿毒症或SAHSBP↑：急性颅内压增高及脑干缺血时BP↓：休克、镇静剂或安眠药中毒等6、其他注意头、面部有无伤痕及头颅骨折、心脏杂音、心律、心率、肺部啰音、肝脾肿大、腹水征、腹肌紧张、浮肿等，并注意检查眼、耳、鼻、口腔及咽部。第21页,共75页，2024年2月25日，星期天四、意识障碍的神经系统检查意识障碍程度：意识清晰度一般是根据给予刺激(言语或疼痛)所引起的醒觉反应的容易程度，醒觉程度及维持醒觉时间来判断的。1、意识状态的判定：A、意识模糊：意识水平轻度下降，觉醒水平的降低和意识内容减少(轻度)；表现为基本的反应，简单的精神活动仍保持，但病人对环境的认识能力明显下降，注意力涣散，记忆力减退，定向力可出现障碍，时间、地点、人物定向力是全部或部分发生障碍。谵妄：意识模糊伴知觉障碍(幻觉、错觉)，精神运动性兴奋(烦燥不安、活动增强、辗转不安，对所有st反应均增强。第22页,共75页，2024年2月25日，星期天B、①清醒：②嗜睡：意识障碍的早期表现，主要是意识清晰度水平的降低，精神萎靡，动作减少，持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确地交谈，尚能配合检查。③昏睡：意识清晰度水平较前者降低，患者对较响的言语或较重的痛觉刺激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全地答话，自发性言语少，不能配合检查，当外界刺激停止后立即进入熟睡。第23页,共75页，2024年2月25日，星期天C、昏迷：不能被唤醒的无反应的状态，意识完全丧失，不能被唤醒，对外在环境刺激及内在要求无任何意识反应，随意运动消失，许多反射活动可被累及。临床上常以反射被累及的程度作为判定昏迷的指标。①浅昏迷：意识丧失。对强烈刺激(如压迫眶上缘)可有痛苦表情，及躲避反应，无语言应对，不能执行简单的命令，可有较少的无意识自发性动作；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命体征无明显改变。抑制达到皮层。第24页,共75页，2024年2月25日，星期天②中度昏迷：对疼痛反应消失，四肢完全处于瘫痪状态，角膜反射、光反射，咳嗽反射和吞咽反射减弱，腱反射亢进，病理征阳性，呼吸和循环功能尚稳定。抑制达到皮层下。③深昏迷：对外界刺激均无反应，自发性动作完全消失，眼球固定，瞳孔散大，深浅反射均消失，病理反射阳性或消失。体温、呼吸和循环调节功能障碍。抑制达到脑干。第25页,共75页，2024年2月25日，星期天D、持续植物状态：当双侧大脑半球的功能被广泛损伤或暂时抑制而脑干功能已恢复时，患者出现的认知功能完全消失而觉醒、睡眠周期仍存在的一种状态。具体表现为a)病人不能感知自身或周围环境，他们不能与人们相互交流沟通；b)对视、听、触觉或有害刺激无持续性、重复性、目的性或随意性的行为反应。c)对语言不能理解，也不能表达d)存有睡眠一觉醒周期e)在医疗与护理下，完全保存有下丘脑与脑干的自主功能f)大、小便失禁g)不同程度地保存有颅脑神经(瞳孔、眼一角膜、前庭一眼、呕吐)和脊髓反射第26页,共75页，2024年2月25日，星期天E．无动性缄默：由于双侧额叶或中一间脑的损伤所导致上行网状激活系统不全性损伤→患者不语不动的四肢瘫痪，但无锥体束及下运动神经元损伤的任何证据。意识障碍可完全或不完全，如在三脑室类上皮样瘤伴囊肿。闭锁综合征：桥脑腹侧损伤导致双侧皮质脊髓索及桥脑以下皮质脑干索的完全损伤，患者不语不动，四肢完全瘫痪，仅有眼睑、眼球上、下运动与外界交流，意识完整无损。第27页,共75页，2024年2月25日，星期天F．脑死亡：不可逆性脑损伤，导致脑功能的完全丧失，但心、肺功能可通过人工手段继续维持的状态，深昏迷，脑干反应消失，自主呼吸消失，脑电图呈直线，此时由于脑死亡，可宣布个体生命的完结。脑死亡的判定：凡符合下列六条者，可诊断脑死亡：1)自主呼吸停止，需不停地维持人工呼吸；2)对外界刺激毫无反应(深昏迷)；3)无自主性肌肉活动；4)各种脑干反射均消失；5)脑电图长时间呈现平直线；6)上述状况持续12小时以上；7)凡5岁以下及怀疑中毒，代谢性疾病暂不诊断脑死亡。第28页,共75页，2024年2月25日，星期天G．去皮质综合征患者对外界刺激不能产生有意识的反应，能无意识地睁眼闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射存在；吸吮反射、强握反射、紧张性颈反射可出现，甚至喂食也可引起无意识的吞咽；四肢肌张力增高，无自发动作，病理反射阳性；大小便失禁，存在觉醒与睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲，下肢伸性强直，称去皮强直。与去大脑强直的区别为后者四肢均伸性强直。第29页,共75页，2024年2月25日，星期天去皮质综合征和无动性缄默的区别在德语圈内提出了去皮层综合征，在英语圈内则相继提出了无动性缄默。此后，两者经常被混乱使用。因为很难将两者明确地区分开来，因此亦有人将两者看成是一种病态；但在日本，多数是将两者区别开来。一般来讲，无意识障碍，睡眠觉醒周期相对保有，由广泛性大脑损伤引起者为去皮层综合征。以意识障碍为基点，以脑干为中心的网状结构激活系统受损引起的障碍为无动性缄默。(表1)第30页,共75页，2024年2月25日，星期天表1去皮层综合征和无动性缄默的比较共同点意识状态

有睡眠觉醒的区别，即使在睁眼状态也存在意识障碍意志表示无睁眼闭眼几乎均为不随意性眼球运动可有追视动作或无追视动作随意运动四肢无自发动作，无言语吞咽反射多数病例保有吞咽反射排泄二便失禁

不同点

去皮层综合征无动性缄默睡眠周期紊乱不规则多睡倾向眼球运动固定或不规则多有追视动作原始反射多亢进少有肌张力增强多有弛缓者多见异常肢位多见少见主要病变部位大脑白质和皮质以及两者均受累的广泛病灶额叶：扣带回、胼胝体、眶面丘脑-脑干：网状激活系统病理生理大脑半球的广泛性机能损害阻断了网状激活系统和额叶的遮断使额叶皮质功能停止第31页,共75页，2024年2月25日，星期天2．颅神经检查1)观察眼部体征：闭目、瞬目深昏迷：扳开、闭合慢浅昏迷：扳开、闭合快2)眼球位置：同向性测视：静止时偏向病灶侧——大脑半球病变静止时偏向病对侧——脑干向下凝视注视鼻尖：丘脑及丘脑底部病变，广泛的中脑损害或肝昏迷大脑半球病变发生惊厥时两眼凝视方向相反，常注视抽搐侧(病灶对侧)第32页,共75页，2024年2月25日，星期天眼球游动：反射性眼球活动：眼一头反射(玩偶眼现象)，谨慎而较快地将昏迷病人头部向水平(水平性)地或垂直地(垂直性)转动，可见两侧眼球协同运动，其方向与头部运动方向相反。眼一前庭反射：用注射器向外耳道注入约5毫升0-5℃冰水，在正常人可出现眼球震颤，快相向刺激对侧，慢相向刺激侧；而在昏迷病人，往往只出现眼球震颤慢相部分，使眼球偏向刺激侧。反射弧：前庭核→桥脑侧视中枢→内侧纵束→眼球运动神经此反射受损提示桥脑为主的损伤(垂直性头眼反射的中枢稍高，在中一间脑水平)第33页,共75页，2024年2月25日，星期天一侧眼球活动障碍提示动眼神经或外展神经损伤浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动，随昏迷加深，中脑及桥脑受累时眼游动消失。昏迷患者无自发眼球游动时，可用眼头运动反射或玩偶眼现象、前庭眼反射，观察反射性眼球活动。如有完好的两眼反射性水平协同运动，病变多位于大脑半球或为代谢性昏迷的早期，在疾病早期就出现反射性眼球运动障碍者，昏迷常系脑干病变所致；如于晚期出现，则提示天幕上病变继发脑干损害(天幕疝)，或深度镇静一安眠药中毒性昏迷。非协同性眼球偏斜提示单侧脑干病变，如昏迷者的前庭眼反射的表现为眼球震颤时可能为功能性疾病。第34页,共75页，2024年2月25日，星期天3．瞳孔改变：大小、形态、位置、对称及光反射1)丘脑下部病变引起瞳孔中度缩小光反射存在2)中脑不全损害如天幕疝，瞳孔显著扩大(7-10mm光反射消失)3)较广泛的中脑损害时，由于下行的眼交感纤维边受损故瞳孔稍扩大(4-6mm)4)桥脑被盖部损害针尖瞳孔(1mm)5)中脑一桥脑合并损害，瞳孔一般大小，光反射消失6)延髓外侧部损害→霍纳氏征，同侧瞳孔缩小，眼裂变小，光反射存在7)镇静、吗啡、有机磷农药中毒→针尖瞳孔8)阿托品中毒→瞳孔扩大第35页,共75页，2024年2月25日，星期天4．面部感觉运动改变角膜反射5．迷走舌咽神经功能：吞咽、咳嗽反射可存在，眼心反射6．运动机能：肢体姿势、位置、有无自主运动、不自主运动及张力改变被动体位瘫痪肢体外旋，坠落试验阳性浅昏迷可有自发翻身，肢体运动浅昏迷时疼痛刺激可引发防御性肢体运动第36页,共75页，2024年2月25日，星期天不自主运动：①去脑强直：出现于大脑与中脑、脑桥间的结构性或功能性中断(如肝性昏迷及缺氧一缺血性脑病)；②去皮质强直：见于间脑以上损害及大脑功能的代谢性抑制。③肢体弛缓性瘫：上肢伸直性强直，下肢屈曲性松弛性体征——脑干被盖部邻近前庭核水平损害四肢弛缓性瘫痪常由于延髓，桥脑网状结构的中枢运动机理的抑制第37页,共75页，2024年2月25日，星期天④局限性Epil：脑局灶性病变低血糖症高渗透压性血症及某些药物中毒(如氨茶碱)⑤扑翼样震颤及多灶性肌阵挛：代谢性脑病早期的表现，天幕疝所致去脑强直常伴有肌肉颤搐及肌束颤动。⑥类肌强直：伴有反射性强握征者均提示弥漫性大脑功能紊乱第38页,共75页，2024年2月25日，星期天7．反射检查深、浅反射，病理征脑干反射及定位意义脑干反射是一组主要由颅神经、脑干、上段颈髓及相应脊神经组成反射弧的反射活动，其表现形式反映了脑干的功能状况，由生理反射和病理反射组成。脑干生理反射：1)睫状脊髓反射方法：刺激颊部、颈部皮肤可致同侧单侧瞳孔扩大，由于反应较弱，应在弱光下检查反射弧：三叉神经→间脑→颈交感神经传出(上部颈神经)第39页,共75页，2024年2月25日，星期天2)额眼轮匝肌反射方法：叩击眶上、眶周、鼻眼、额及颧弓部→反射性闭眼反射弧：三叉神经→桥脑→面神经3)眼一头反射4)眼前庭反射5)瞳孔对光反射6)角膜反射7)咀嚼肌反射第40页,共75页，2024年2月25日，星期天方法：被检查者口微张，下颌松弛，叩击下颌中部→口突然关闭反射弧：三叉神经感觉→脑桥主核→三叉神经运动1)眼心反射方法：轻压迫眼球→心率变慢反射弧：眼交感神经→延髓→弧束核→迷走神经脑干病理反射：2)掌颏反射方法：针刺手大鱼际肌处皮肤→同侧颏肌收缩3)角膜下颌反射刺激角膜→下颌跟随运动第41页,共75页，2024年2月25日，星期天表4-1意识障碍的实验室检查检查项目异常发现可能病因血常规血红蛋白与红细胞减少，白细胞增多贫血、出血性疾病、感染尿糖尿，酮体阳性糖尿病性昏迷血糖增高糖尿糖

降低胰岛素过量、胰岛B细胞瘤、重症肝病血尿素氮、肌酐显著增高尿毒症性昏迷肝功能血胆红质、酶、氨增高肝性昏迷(急性或亚急性肝坏死、肝硬化、肝癌)血电解质增高或降低电解质紊乱血酸碱度平衡失调酸碱平衡失调血渗透压渗透压异常高渗血症或低渗血症心肌酶谱增高心肌梗死、心肌炎、甲状腺功能低下心电图QRS波或深宽Q波、S-T段抬高(隆起)或压低，T波倒置心肌梗死

脑性T波，S-T凹型抬高蛛网膜下腔出血，颅内占位病变引起颅内压增高

QRS复合波延长三环抗抑郁剂过量

Q-T缩短高钙血症

Q-T延长低钙血症、脑卒中脑脊液压力增高脑出血、脑瘤、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血

血性黄变症脑出血、蛛网膜下腔出血

混浊、白细胞增高脑膜炎、脑脓肿

蛋白增高脑瘤脑出血、脑膜炎、脑炎

糖增高糖尿病性昏迷

糖降低脑膜炎(化脓性、真菌性、结核性、癌)、低血糖昏迷第42页,共75页，2024年2月25日，星期天脑电图α型急性脑桥下部血管病(出血、梗死)

α型缺氧性脑病

δ型脑器质性疾病或代谢性脑病

θ型缺氧性脑病、脑器质性疾病

β型严重脑梗死、镇静剂

纺锤型(spindlecoma)头颅外伤后迁延昏迷

三相波肝性脑病等代谢性脑病

棘、尖波癫痫

爆发-抑制缺氧性脑病、巴比妥类中毒

周期性同步性放电亚急性硬化性脑炎、皮质纹状体脊髓变性、缺氧性脑病

等电性脑电图镇静剂中毒、体温过低、脑死亡脑血管造影脑动肪闭塞脑梗死

脑血管移位脑内出血、脑肿瘤、脑室扩大

肿瘤血管影脑肿瘤

异常血管影颅内动脉瘤、血管畸形、脑底血管异网形成

脑积水症后颅窝占位性病变CT扫描低密度影脑肿瘤、脑水肿、硬膜下血肿、梗死、脱髓鞘病变、炎症

高密度影脑肿瘤、颅内出血、脑挫伤、血管畸形、炎症第43页,共75页，2024年2月25日，星期天六、鉴别诊断1．确定是否是昏迷①精神抑制状态(或不反应状态)：患者突然对外界刺激毫无反应，呼吸急促或屏气，双眼紧闭，眼睑急速轻眨。当拨开其上眼睑时，眼球上转，瞳孔对光反应灵敏，四肢伸直，屈曲或挣扎、乱动。神经系统检查无阳性发现。适当处理后意识可迅速恢复。②木僵：精分患者不言、不动、不食，甚至对强烈刺激无反应，常伴有蜡样弯曲，违拗症等；并伴有流涎、紫绀、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱。③闭锁综合征。2．推测病变部位第44页,共75页，2024年2月25日，星期天表4-2引起昏迷的病变部位及临床特点病变部位临床特点颅内疾病

幕上局限性病变半球病变先有偏瘫等进行性大脑半球定位症状逐渐出现颅内压增高表现，最后呈意识障碍与脑干受损征等脑疝表现中线病变除脑中线结构受损表现外，意识障碍出现较早幕下局限性病变：压迫性或破坏性昏迷前有单侧脑干定位征，昏迷同时即有脑干各平面受损表现，颅内压增高出现较早弥漫性病变昏迷前除有神经精神症状外，尚有原发疾病(感染、外伤)的表现，明显的急性意识障碍，弥漫性或多灶性脑实质受损征，伴脑膜刺激征；常有急性颅内压增高征与中央型脑干功能紊乱征；脑脊液有相应的病理发现癫痫性昏迷痫性大发作或发作性意识障碍，典型的脑电图改变，反复发作史颅外疾病多灶性、较对称性、不完全性神经功能缺失征；昏迷前期常表现为精神症状、扑翼样震颤及多灶性肌阵挛等；早期无颅内压增高，有原发疾病的临床表现及实验室发现第45页,共75页，2024年2月25日，星期天3．病因诊断：①脑血管意外②颅脑外伤③脑肿瘤：进行性过程，颅内压增高表现，一般无意识障碍，并发脑疝则可昏迷。④CNS感染⑤EP性昏迷见于EP大发作后或痫性大发作持续状态，据EP病史，发作时表现及EEG可明确诊断。⑥糖尿病性昏迷第46页,共75页，2024年2月25日，星期天表3引起昏迷的常见中枢神经系统感染的鉴别要点实验室发现疾病临床要点血脑脊液其它外观压力白细胞数10º/L蛋白g/L糖mmol/L细菌学检查流行性脑膜炎多见于春季，起病急，发热、脑膜刺激征，惊厥，精神障碍→谵妄→昏迷，皮肤粘膜瘀点，重者可发生休克和弥散性血管内凝血白细胞增多混浊增高>1.0多核为主>1<2.5涂片与培养阳性肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌脑膜炎等表现与流行性脑脊髓膜炎类似，但多有病灶感染，细菌学检查可确定致病菌结核性或脑膜炎亚急性起病，有结核史，一般为意识模糊晚期或严重者昏迷，有局灶性中枢神经受损表现，脑膜刺激征明显

淡黄或毛玻璃样多增高

<0.1，淋巴细胞为主>1<2.5可找到结核菌其他部位可有结核灶第47页,共75页，2024年2月25日，星期天乙型脑炎多见于夏秋季，急起，高热，早期昏迷即较深，伴脑实质受损征，可有脑膜刺激征，严重者常致呼吸衰竭白细胞增多，多核细胞增多正常或增高

<0.1，淋巴细胞为主<1多正常补体结合试验中和试验、血凝抑制试验大多在第2~5周呈现阳性但对早期诊断帮助不大单纯疱疹脑炎意识障碍明显，常有颞叶及额叶受损的局灶征抗疱疹病毒抗体滴定度增高增高

<0.5，淋巴细胞为主，常可有细胞增多>1多正常抗疱疹病毒抗体滴定度增高脑电图、脑血管造影及CT等检查显示局灶性改变急性脱髓鞘性脑病常先有上呼吸道感染史，性格改变，精神异常；进而意识障碍、昏迷或去皮质状态。弥漫或弥散性脑受损征。偶可发热清正常或稍高正常或稍增多正常或稍高多正常脑电图显示弥漫或弥散性θ节律，以额区为主第48页,共75页，2024年2月25日，星期天表4糖尿病性昏迷的鉴别诊断发病诱因糖尿病酮症酸中毒糖尿病高惨性昏迷乳酸性酸中毒胰岛素剂量不足，减量或停用，患者对胰岛素耐受增大，感染，创伤，分娩药物(降压利尿剂、糖皮质醇、免疫抑制剂)，失水，急性感染，肝、肾功能不全服用双胍类降糖药，如二甲双胍或苯乙福明，肝、肾功能不全

发病年龄多见于30岁前多见于50岁后多见于50岁后前驱症状显著口渴，多饮，多尿，体重减轻，明显疲乏，胃肠症状(恶心、呕吐、腹痛)可有疲乏，头痛，胃肠症状发病急，全身疲乏，胃肠症状体征失水(+++)，苹果气味，呼吸深快(Kussmaul呼吸)，心动过速，低血压失水(+++)，无苹果气味，无深大呼吸，明显低血压，有惊厥、震颤等神经体征失水(++)，无苹果气味，明显过度呼吸，低血压，心动过速，体温降低第49页,共75页，2024年2月25日，星期天实验室检查

尿糖明显增多明显增多正常或稍多尿酮明显增多无正常或稍多血糖增高明显增高正常、降低或稍高血乳酸稍高稍高显著增高血酮增高正常正常或稍高血钠降低或正常升高降低或正常血渗透压稍高显著增高不高第50页,共75页，2024年2月25日，星期天⑦低血糖昏迷：a、低血糖的表现或病史b、发作时血糖在2.8mml/L以下c、摄入或静脉注射葡萄糖可立即恢复⑧尿毒症临床特点：a.昏迷前先有一个时期的精神抑制性症状

b.发生的酸中毒与氮质血症：恶心、呕吐、不安、失眠、甚至抽搐昏迷第51页,共75页，2024年2月25日，星期天尿毒症患者长期接受透析治疗可发生透析失衡综合征或透析脑病。透折失衡综合征：发生于某次透析治疗中或结束时，表现为不安、头痛、恶心、呕吐、血压升高、意识模糊、扑翼样震颤、肌阵挛、肌束颤动等神经精神症状和弥漫性阵发性EEG异常，轻者在透析结束36小时内恢复到透析前状态，重者出现惊厥，昏迷，甚至死亡。第52页,共75页，2024年2月25日，星期天透析脑病：指长期(>2年)透析患者出现进行性精神、神经症状及明显EEG异常，乃至死亡的一种可能与慢性铝中毒有关的慢性致死性脑病。初期症状常为言语障碍，智能减退及精神症状，行走困难，惊厥发作，肌阵挛，晚期则有意识障碍，发病初期的症状出现于透析中，数小时后消失；以后进行性恶化，约在1年内死亡，少数病例在早期可发生猝死。另在肾功能低下的患者，经肾脏排泄的药物易在体内蓄积而产生各种神经症状或加重尿毒症，在鉴别时并应注意。第53页,共75页，2024年2月25日，星期天

⑨肝昏迷又称肝性脑病，门—体循环性脑病或肝脑综合征，系由严重肝病引起。⑩肺性脑病又称肺气肿脑病，常因感染应用镇静剂，利尿后低钾血症，创伤等而诱发，先有呼吸困难、紫绀、头痛、倦怠、健忘等慢性肺动能不全症状以呼吸衰竭与意识障碍为其突出临床表现，血气分析PaO2↓，CO2CP↑，标准重碳酸与剩余碱含量增多，血PH↓；CSF压力常升高WBC、Pro正常。第54页,共75页，2024年2月25日，星期天⑾水、电解质紊乱：低钠血症可引起代谢性脑病，但须血磷<0.32mmol/L且持续一至数天才会出现临床表现，低P血症可见于磷酸结合剂治疗，静脉滴注高营养液、严重营养不良的恢复期、糖尿病性酮症酸中毒及戒酒综合征等，神经表现包括不安、忧虑、无力、构意障碍，定向障碍，反应迟钝、肌肉颤搐、惊厥及昏迷，其发生机制可能与神经组织中氧解离受损有关，近年认为低钠血症特别是迅速及过度纠正低钠血症(>12mmol/d)有关。第55页,共75页，2024年2月25日，星期天表5电解质紊乱的神经系统表现+，常见；±，少见；—，缺乏；N，正常；*，伴碱中毒(12)感染中毒性脑病

意识障碍抽搐瘫痪痛性痉挛感觉异常肌阵挛扑翼样震颤手足搐搦腱反射CSF压力CSF蛋白高钠血症++———++—↑↓↑低钠血症++—+—++—↑，N↑N高钾血症——+—±———N，↓NN低钾血症——+±*±*——±*NNN高钙血症+±———++—N，↓N↑低钙血症++—+++++↑↑N高镁血症+—+——±+—↓NN低镁血症++—+±+++↑NN第56页,共75页，2024年2月25日，星期天(13)外源性中毒引起昏迷的毒物表6引起意识障碍的常见毒物中毒临床鉴别要点毒物种类意识瞳孔唾液分泌呼吸心率血压其他镇静安眠药抑制(嗜睡—昏迷)早期缩小，后期中度扩大，显著缺氧时散大，对光反射存在(巴比妥类)或消失(冬眠灵类)无改变浅、慢快、弱降低麻醉剂抑制(嗜睡—昏迷)明显缩小，对光反射存在减少稍抑制，可产生肺水肿减慢降低一氧化碳抑制(嗜睡—昏迷)中度散大，对光射消失

抑制，重者可发生肺水肿增快降低乙醇严重抑制中度散大，对光反射存在增多轻度抑制增快降低氰化物抑制中度散大

抑制增快、心律不齐第57页,共75页，2024年2月25日，星期天七、治疗1．急救①建立良好呼吸通道：清除口、鼻腔异物，必要时使用气管插管及人工呼吸机。一般鼻腔——气管插管优于气管插管(除非除外颈椎无损伤)。②心功能监测：了解全身循环状况，予足够液体保证血容量及足够的心脑、肾灌注。③抽血行各项检查：尤其血气。④插入大流量静脉导管(IV号)，以便于随时保持静脉通路，对Wernick脑病可疑者，iv椎注vitB1100mg以防因补充Glu所致急性耗竭。⑤怀疑阿片制剂所致昏迷，可考虑予以纳络酮。第58页,共75页，2024年2月25日，星期天2．对因治疗3．一般处理①侧卧位，颈微向后伸，略向一侧转②反复吸取鼻咽部及口腔，如通气不满意或气管分泌物太多应插入带包囊的气管内导管，如此管估计插入超过3d，建议气管切开③每1-2h翻身④及时管道营养⑤膀胱护理⑥将睑闭合以防止结膜损伤，或用抗生素眼膏⑦躁动及兴奋的处理：许多代谢性昏迷、外伤、药物中毒性昏迷的恢复期可发生燥动及兴奋，应避免不必要的镇静，但如兴奋时间太长太重，有加重脑损伤的可能，则采用小剂量镇静剂，如地西泮类等。第59页,共75页，2024年2月25日，星期天4．处理脑水肿及颅内高压20/甘露醇125ml、速尿、50/甘油、50/葡萄糖5．止痛剂：有抽搐者应给予止痉剂，常用苯妥英钠、安定6．促醒剂：a、纳洛酮b、胞二磷胆碱：磷脂酰基胆碱的前驱物质，为卵磷脂生物合成的主要辅酶，促进卵磷脂生成合成，改善脑功能状态；有提高脑干上行网状激活系统的作用，可促进意识恢复；同时能改善血管运动张力，增加脑血流量，提高脑内氧分压，故可改善脑缺氧。胞二磷胆碱500mg+5%GS40ml框胞二磷胆碱500mg+10%GS500ml滴严重意识障碍胞二磷胆碱500mg每日颈动脉注射，10~16次一疗程。第60页,共75页，2024年2月25日，星期天C、左旋多巴：DA是一种生理的神经递质，在睡眠——觉醒的结构中起重要作用，DA不能通过SSB，所以多用LDA，特别对肝性脑病所致昏迷有较好作用。临床上多用NS配成0.1%溶液静滴，每日剂量600~1200mg，持续用3~5日，也可用于去大脑皮质强直状态和脑外科疾病所致的意识障碍，50~150mg静滴30min滴完。D、醒脑静(安宫牛黄丸)注射液：2-4ml/d(1~2g)im或4~8ml+50%GS40ml静注，对高热、抽搐意识不清者有效。7．高压氧8．低体温9．脑保护剂第61页,共75页，2024年2月25日，星期天八、预后的预测一、根据原因性疾病的类别进行预后推测当对有意识障碍的病例进行预后推测时，最为重要的就是首先要确定意识障碍的原因。以意识障碍为主诉入院病例，原因性疾病发生率见图1及表。另据统计在除外了明确的外伤性疾病后，以药物中毒26.0%为最多，脑血管疾病25.6%，代谢性疾病7.5%、呼吸系统疾病6.3%、抽搐6.3%、循环系统疾病5.0%、偶发性低血压或中暑、溺水等环境异常4.6%，包括慢性硬膜下出血的外伤4.2%，中枢神经系统感染2.7%、精神疾病1.9%、窒息1.9%。整体的死亡率是15.7%，死亡率。第62页,共75页，2024年2月25日，星期天图1以意识障碍为主诉入住ICU病房的436例病人的原因疾病外因性颅外病变15%内因性颅外病变17%外因性颅内病变31%内因性颅内病变37%第63页,共75页，2024年2月25日，星期天较高的是脑血管病为30.3%、循环系统疾病41.7%、中枢神经系统感染38.5%、代谢性疾病25.0%。病例最多的药物中毒死亡率仅为5.1%，明显低下，只有有机磷农药中毒2例