尿的生成和排出

关于尿的生成和排出课件

排泄：由排泄器官将体内一些代谢产物或进入机体的异物排出体外的过程。排泄器官

排泄物肺CO2、水、挥发性药物消化系器官钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物皮肤及汗腺水、无机盐、少量尿素唾液腺水、无机盐、重金属、狂犬病毒肾脏(主要)水、无机盐、肌酐、尿素、药物、毒物、色素第2页,共130页，2024年2月25日，星期天肾脏的功能：（1）泌尿功能：排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物;调节三大平衡：①水平衡；②电解质平衡；③酸碱平衡；（2）分泌生物活性物质:

①肾素；②促红细胞生成素；③1α-羟化酶；④生成激肽、前列腺素尿生成的三个过程：

①血浆在肾小球处的滤过形成超滤液；②肾小管和集合管的选择性重吸收；③肾小管和集合管的分泌第3页,共130页，2024年2月25日，星期天肾静脉renalv.肾动脉renala.肾盂renalpelvis肾实质分为肾皮质、肾髓质肾皮质renalcortex肾乳头renalpapillae肾柱renalcolumns肾小盏minorrenalcalices肾大盏majorrenalcalices肾锥体renalpyramids髓质一、一、肾的功能解剖第4页,共130页，2024年2月25日，星期天（一）肾单位的构成第5页,共130页，2024年2月25日，星期天肾单位的分类项目近髓肾单位皮质肾单位主要分布内皮质层外、中皮质层数量10%--15%85%--90%体积较大较小小A口径入/出＝1/１入/出＝2/１髓袢甚长甚短功能浓缩与稀释泌尿第6页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）球旁器/球旁复合体/近球小体/球旁装置球旁细胞

（颗粒细胞）分泌肾素2.致密斑感受小管液中的[NaCl]的变化,调节肾素的释放和肾小球滤过率3.系膜细胞

吞噬、收缩作用球旁细胞致密斑系膜细胞第7页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)滤过膜毛细血管内皮细胞层:

有70～

90nm窗孔，有带负电的糖蛋白。小分子溶质及小分子血浆蛋白可通过,血细胞不能通过；基膜层:

有直径为２～8nm的网孔，决定可滤过的分子；有带负电的蛋白聚糖、硫酸肝素;

阻碍血浆蛋白滤过的主要屏障；足突细胞层:

足突之间形成滤过裂隙膜,膜上有直径4～14nm的小孔；有nephrin蛋白第8页,共130页，2024年2月25日，星期天正常人体两肾全部肾小球滤过面积达1.5m2以上。

不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的大小及其所带的电荷.

＜2.0nm能自由通过

Ⅰ有效半径

＞4.2nm完全不能通过

2.0～4.2nm能部分通过

机械屏障第9页,共130页，2024年2月25日，星期天第10页,共130页，2024年2月25日，星期天Ⅱ

被滤过物质所带电荷:带正电荷易被滤过带负电荷较难被滤过电学屏障第11页,共130页，2024年2月25日，星期天1、肾交感神经

T12-L2发出支配肾动脉、肾小管、球旁细胞；调节肾血流量、肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。（三）肾的神经支配

2、副交感神经:

未发现支配第12页,共130页，2024年2月25日，星期天(五)肾的血液供应第13页,共130页，2024年2月25日，星期天有两套毛细血管网肾小球毛细血管网，

压力高→利于滤过；肾小管毛细血管网压力低→利于重吸收。

第14页,共130页，2024年2月25日，星期天肾Cap网与Cap血压

高压床，利滤过肾A入球小A肾小球Cap网出球小A

肾V肾小管周围Cap网

U形直小血管

低压床，利重吸收第15页,共130页，2024年2月25日，星期天二、肾血流量的特点及调节（一）肾血流的特点1.血流量大：占心输出量的20-25%（安静时）

2.血液分布不均匀：皮质∶外髓∶内髓=94∶5∶13.肾小球毛细血管网血压高→利于滤过肾小管毛细血管网血浆胶渗压高→利于重吸收

第16页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）肾血流量的调节1.肾血流量的自身调节

安静状态下,当肾动脉灌注压一定范围(80-160mmHg)

变动时,肾血流量能保持相对稳定.第17页,共130页，2024年2月25日，星期天肌源学说机制：平滑肌舒张和收缩均有一定的极限。肾灌注压增高入球小动脉平滑肌紧张性加强血管口径缩小血流的阻力增大保持肾血流量稳定

第18页,共130页，2024年2月25日，星期天

管-球反馈：肾血流↑\GFR↑→致密斑小管液流量↑、NaCl↑→致密斑反馈信息至肾小球↑→入球和出球小动脉收缩→血流量↓\GFR↓

这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象,称为管-球反馈.第19页,共130页，2024年2月25日，星期天2.肾血流量的神经－体液调节肾交感N肾血管肾血流收缩减少缩血管体液因子E、NE、ADH、Ang舒血管体液因子PGE2、

PGI2、NO舒张增多第20页,共130页，2024年2月25日，星期天第二节肾小球的滤过功能第21页,共130页，2024年2月25日，星期天

一、滤过：

指血液流过肾小球毛细血管时,除蛋白质外的血浆成份通过滤过膜进入肾小囊腔形成超滤液的过程。肾小球滤过率（GFR）：

两肾每分钟生成的超滤液量（125ml/min）;取决于有效滤过压和滤过系数。滤过分数(FF)

肾小球滤过率和肾血浆流量的比值(19%)第22页,共130页，2024年2月25日，星期天二、滤过动力-----有效滤过压有效滤过压：促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.有效滤过压=毛细血管血压+囊内胶体渗透压

（ΔPf）

-（血浆胶体渗透压+囊内压）第23页,共130页，2024年2月25日，星期天

入球端：ΔPf

=45–(25+10)

=10mmHg---生成滤液第24页,共130页，2024年2月25日，星期天滤过有效长度：入球小A端----滤过平衡点ΔPf=0时，滤过停止

滤过平衡第25页,共130页，2024年2月25日，星期天三、滤过系数(Kf)

是指在单位有效滤过压的的躯动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。Kf＝滤过膜通透系数（K）

×滤过膜有效面积（S）第26页,共130页，2024年2月25日，星期天四、影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管压

全身血压在80~180mmHg范围内,滤过率保持不变；血压低于80mmHg,有效滤过压

,滤过减少；血压降至40~50mmHg,有效滤过压为零,无滤液生成；

高血压病晚期入球小A硬化肾小球毛细胞血管压↓GFR↓少尿第27页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）血浆胶体渗透压血浆白蛋白浓度明显

血浆胶渗压

GFR(三)囊内压一般较稳定,当输尿管阻塞时可增高，GFR下降(四)肾血浆流量：主要影响滤过平衡的位置肾血浆流量

毛细血管胶体渗透压增加的速度减慢滤过平衡靠近出球端GFR第28页,共130页，2024年2月25日，星期天⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿⑵面积：急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓(五)肾小球毛细血管滤过系数：

Kf＝滤过膜通透性×滤过膜有效面积第29页,共130页，2024年2月25日，星期天影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素第30页,共130页，2024年2月25日，星期天成分血浆原尿终尿水900980960Na+3.303.303.50Cl-3.703.706.00K+0.200.201.50蛋白质80.0微量0.00葡萄糖1.001.000.00尿酸0.020.020.50尿素0.300.3020.0肌酐0.010.011.50氨0.0010.0010.40血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)第31页,共130页，2024年2月25日，星期天

复习思考题

1.原尿是如何生成的？

2.简述影响肾小球滤过的因素。第32页,共130页，2024年2月25日，星期天●分泌:肾小管上皮细胞将代谢产物排入管腔的过程。●重吸收:肾小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。第三节肾小管与集合管的物质转运功能第33页,共130页，2024年2月25日，星期天一、物质转运方式与途径被动转运与主动转运同向转运与逆向转运电中性转运与生电性转运是否耗能方向是否相同小管内外电位是否改变跨细胞途径和细胞旁途径是否直接进入组织间隙第34页,共130页，2024年2月25日，星期天第35页,共130页，2024年2月25日，星期天一、肾小管和集合管中物质转运的特点①近端小管居首位，吸收物质总类多，数量大②重吸收量大，肾小球滤过180/天，终尿1-2L③选择性重吸收第36页,共130页，2024年2月25日，星期天（一）Na+、Cl-和H2O的重吸收二、肾小管和集合管中物质的重吸收与分泌1.近端小管

重吸收70％Na+、Cl-和水，约2/3发生在近端小管前半段，约1/3发生在近端小管后半段。第37页,共130页，2024年2月25日，星期天1）Na+重吸收：⑴前半段：主动过程

①管腔膜：易化扩散

Ⅰ.同向偶联转运；

Ⅱ.与H+逆向偶联转运②管周膜：Na+-K+泵。⑵后半段：细胞旁路途径因Cl-顺浓度差扩散而Na+顺电位差扩散第38页,共130页，2024年2月25日，星期天顶端膜基底侧膜组织间隙钠泵Na+同向转运体Na+-氨基酸Na+-葡萄糖葡萄糖或氨基酸前半段Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸第39页,共130页，2024年2月25日，星期天顶端膜基底侧膜组织间隙钠泵Na+逆向转运体Na+-H+H+前半段

Na+-H+第40页,共130页，2024年2月25日，星期天顶端膜基底侧膜组织间隙Cl-Na+Cl-++++++++++++++++Na+Na+-H+逆向转运体Cl-—HCO3-Cl-Na+钠泵K+-Cl-同向转运体Na+2）后半段：被动过程为主Cl-①细胞旁路途径②Na+-H+第41页,共130页，2024年2月25日，星期天细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑Na+、H20进入毛细血管管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙第42页,共130页，2024年2月25日，星期天2）Cl-的重吸收:

★前半段不被重吸收★后半段：经细胞旁路扩散经HCO3--Cl-跨细胞转运第43页,共130页，2024年2月25日，星期天3）H2O的重吸收●重吸收机制:

渗透作用(Na+、

Cl-

、HCO3-、G、氨基酸的重吸收造成组织间液成高渗，小管液成低渗)●重吸收途径：

①细胞旁路；②H2O通道。●重吸收特点：

1、类同Na+，具有球管平衡现象

2、重吸收的量不随机体需要而被调节，故近曲小管对水的重吸收量对终尿量影响不大第44页,共130页，2024年2月25日，星期天顶端膜基底侧膜组织间隙Na+-H+逆向转运体Na+Na+钠泵葡萄糖转运体Na+同向转运体Na+-葡萄糖葡萄糖葡萄糖水通道H20渗透压升高H20H20H20H20

吸收机制:

渗透作用H2O的重吸收第45页,共130页，2024年2月25日，星期天水髓2、髓袢重吸收20％NaCl，15％水●髓袢降支细段：对Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑●髓袢升支细段：

对水不通透；对NaCl易通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓Na+Na+高第46页,共130页，2024年2月25日，星期天第47页,共130页，2024年2月25日，星期天Na+K+Cl-水髓●髓袢升支粗段：

对水不通透；对Na+通透性低；以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体继发性主动转运方式第48页,共130页，2024年2月25日，星期天Na+、K+、Cl-

去向不同：Na+在Na+泵的作用下进入组织间液K+返回小管，促进阳离子经细胞旁途径重吸收Cl-经Cl-通道进入组织间液Na+∶2Cl-∶K+同向转运体阻断剂：呋塞米（速尿）第49页,共130页，2024年2月25日，星期天顶端膜基底侧膜组织间隙钠泵Na+同向转运体Na+-K+-2Cl-K+2Cl-K+通道Cl-通道K+K+Na+Na+2Cl-2Cl-升支粗段总速尿+++++++++++++第50页,共130页，2024年2月25日，星期天3.远曲小管和集合管重吸收12％NaCl的部分水，对NaCl和水的重吸收可调节1）NaCl的重吸收

⑴远曲小管初段：管腔膜：Na+-Cl-同向转运（可被噻嗪类利尿剂所抑制）管周膜：Na+泵泵出细胞。第51页,共130页，2024年2月25日，星期天

⑵远曲小管后段和集合管：管腔膜：Na+通道（被氨氯吡咪抑制）

Cl-细胞旁途径重吸收管周膜：Na+泵泵出细胞

第52页,共130页，2024年2月25日，星期天

⑶重吸收的特征:

a.远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对Na+、

Cl-、K+的通透性低。

b.重吸收的量可被调节

醛固酮增加管腔膜上的Na+通道数目；醛固酮增强管周膜Na+泵的活性。第53页,共130页，2024年2月25日，星期天2）水的重吸收⑵特点:

①重吸收量根据机体的需要而调节；②重吸收量对终尿量的影响很大⑴机制:

①远曲小管初段：对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管：水通道，受ADH调控

第54页,共130页，2024年2月25日，星期天1)近端小管：主要

（1）重吸收的机制：（2）重吸收的特点：①以CO2的形式；②优先于Cl-的重吸收

③与Na+-H+逆向交换呈正相关（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌：1.HCO3-的重吸收第55页,共130页，2024年2月25日，星期天2）髓袢：升支粗段(机制同近端小管)3）远端小管和集合管第56页,共130页，2024年2月25日，星期天2.H+的分泌⑴机制:主动分泌

①Na+-H+交换（近端小管）②H+泵（远曲小管和集合管的闰细胞）第57页,共130页，2024年2月25日，星期天②泌H+与HPO42-、NH3的结合，缓解小管液pH的下降③泌H+是有限度的:当小管液pH＜4.5时,泌H+停止④泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)；⑵特点:

①泌H+与重吸收HCO3-、Na+正相关

(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)第58页,共130页，2024年2月25日，星期天

（三）NH3的分泌1.部位：近端小管、髓袢升支粗段、远端小管、集合管

2.机制：管周毛细血管近端小管上皮细胞小管腔近端小管上皮细胞分泌氨第59页,共130页，2024年2月25日，星期天管周毛细血管集合管上皮细胞小管腔集合管上皮细胞分泌氨第60页,共130页，2024年2月25日，星期天

3.NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关，促进排酸保碱；②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

4.NH3分泌的作用：

肾分泌NH3不但促进了H+的排泄还获得了HCO3-（新生成的）第61页,共130页，2024年2月25日，星期天（四）K+的重吸收和分泌

1.重吸收:

（1）重吸收部位:65~70%在近端小管，25~30%在髓袢，约1%在远端小管和集合管

（2）重吸收方式:主动转运

近端小管(尚不清楚)、髓袢(Na+∶2Cl-∶K+)，远端小管和集合管的重吸收可能与管腔膜上的H+-K+-ATP酶的作用有关第62页,共130页，2024年2月25日，星期天K+通道Na+通道Na+-K+泵（1）K+的分泌部位：远端小管和集合管（2）K+分泌的机制：主细胞2.K+的分泌第63页,共130页，2024年2月25日，星期天

Na+-K+交换①细胞为正管内为负的电位差②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→[K+]细胞＞[K+]

管↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液第64页,共130页，2024年2月25日，星期天顶端膜基底侧膜组织间隙++++++++++++++++++++++++++Na+钠泵Na+K+分泌机制Na+通道ˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉK+K+K+通道K+Na+K+第65页,共130页，2024年2月25日，星期天

（3）K+分泌特点:①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争性抑制

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。第66页,共130页，2024年2月25日，星期天3.肾对钾的排出是主要取决于远端小管和集合管主细胞对K+的分泌主细胞泌K+增多细胞外液［K+］增多醛固酮分泌增多小管液流速加快细胞外液［H+］降低

刺激钠泵增高小管顶端膜对K+的通透性促进醛固酮分泌第67页,共130页，2024年2月25日，星期天

（五）葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动重吸收。葡萄糖K+Na+⑴管腔膜：与Na+依赖载体的同向偶联⑵管周膜：易化扩散○管周膜泵载体第68页,共130页，2024年2月25日，星期天3.葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(协同转运载体的数目有限)▲肾糖阈（renalthresholdofglucose）:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）。▲葡萄糖转运极限量(TMG):

当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限时的血糖浓度。正常值：成人男性375mg/min/1.73m2,

成人女性300mg/min/1.73m2。第69页,共130页，2024年2月25日，星期天（六）钙的重吸收和排泄

1.部位：70%在近端小管重吸收

20%在髓袢（升支粗段）

9%在远曲小管和集合管重吸收

1%随尿液被排出体外

2.转运方式：溶剂拖曳、跨细胞途径肾小管钙吸收增加3.影响因素：

甲状旁腺激素（PTH）血磷升高酸中毒第70页,共130页，2024年2月25日，星期天甲状旁腺激素

甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦,最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。第71页,共130页，2024年2月25日，星期天（七）其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收：同葡萄糖。微量蛋白质：吞饮作用。

2.HPO42-、SO42-与Na+同向转运重吸收。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。第72页,共130页，2024年2月25日，星期天

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近端小管70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢升支20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远端管集合管12%①管腔膜Na+-Cl-同向转运②管周膜Na+泵①受醛固酮调节第73页,共130页，2024年2月25日，星期天二、H2O重吸收部位量机制特点近端小管70%

被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①定比重吸收②不受调节髓袢15%

降支细段被动

(渗透作用)升支对水不通透远端小管集合管不同量

被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量第74页,共130页，2024年2月25日，星期天三、影响肾小管和集合管中分泌因素(一)小管液中溶质的浓度

当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]稀释浓度↓→小管液和上皮细胞内的Na+浓度梯度↓→Na+重吸收↓→小管中的Na+↑起渗透作用→尿量↑渗透性利尿：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量增加的现象。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇第75页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)球-管平衡

1.概念：指近球小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。

★定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：滤过率↑→近球小管周围血量↓→血浆胶渗压↑→近球小管对Na+和水重吸收↑第76页,共130页，2024年2月25日，星期天

3.意义：使尿中水和Na+的排出不会因GFR的变化发生大的变化第77页,共130页，2024年2月25日，星期天第四节尿液的浓缩和稀释

尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化,变动范围可在50-1200mQsm/kgH2O.实质：水的重吸收体内缺水高渗尿(明显高于血浆渗透浓度)尿浓缩体内水过剩低渗尿(低于血浆渗透浓度)尿稀释肾浓缩功能肾稀释功能第78页,共130页，2024年2月25日，星期天体内缺水体内水过剩等渗尿肾浓缩稀释功能障碍第79页,共130页，2024年2月25日，星期天尿液的浓缩和稀释取决于：①肾髓质高渗梯度的状况

(先决条件)；②髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）一、尿液浓缩、稀释的过程和机制

第80页,共130页，2024年2月25日，星期天Na+Na+H2ONa+

髓袢、集合管和直小血管与逆流系统相似（一）逆流倍增第81页,共130页，2024年2月25日，星期天3003303506007008001000110012001200400320甲管乙管甲管乙管第82页,共130页，2024年2月25日，星期天水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透(二)肾髓质高渗梯度的形成

1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:第83页,共130页，2024年2月25日，星期天(1)髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透水被重吸收

↓[钠]管内＞[钠]管外管内浓度倍增(管内为高渗)2.肾髓质高渗梯度形成机制第84页,共130页，2024年2月25日，星期天(2)髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透内髓部形成高渗梯度NaCl向管外扩散↓↓第85页,共130页，2024年2月25日，星期天（3）髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外转运↓[NaCl]管内＜[NaCl]管外管内浓度倍减管外形成高渗梯度形成肾外髓高渗梯度皮质内髓外髓NaCl↓第86页,共130页，2024年2月25日，星期天（4）远端小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管内尿素浓度增加)第87页,共130页，2024年2月25日，星期天(5)内髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透对水不易通透(有ADH时通透)

↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓内髓质高渗梯度第88页,共130页，2024年2月25日，星期天cortexoutermedullaInnermedulla尿素的再循环

远曲小管、集合管(皮质和外髓)对尿素不通透,对水通透→尿素浓度↑

内髓集合管对尿素通透性高→尿素入内髓组织间隙→内髓组织间隙渗透压↑

髓袢升支细段对尿素有中等通透性→尿素再入肾小管第89页,共130页，2024年2月25日，星期天1200300600900对尿素不通透H2O对尿素通透尿素第90页,共130页，2024年2月25日，星期天小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：NaCl

内髓质：NaCl+尿素

髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力。

②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象第91页,共130页，2024年2月25日，星期天呈U形，平形于髓袢，其升、降支构成一个逆流系统

降支:溶质进,水出升支:溶质出,水进越往底部,溶质越多∴留住溶质,带走水份3003303506007008001000110012001200400320（三）肾髓质高渗梯度的维持

第92页,共130页，2024年2月25日，星期天

在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。第93页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)尿液浓缩和稀释的过程尿液在逆流系统内流动髓降细段：等渗→递增式高渗髓袢升支细段：递减式高渗髓袢升支粗段：递减式低渗远曲小管：低渗皮质部集合管：低渗→高渗内髓质部集合管：递增式高渗Na+尿素ADH↑ADH↑终尿渗透压取决于[ADH]第94页,共130页，2024年2月25日，星期天尿液的稀释

发生部位和原理:

1、髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl2、ADH释放↓→远端小管和集合管水重吸收↓髓袢升支粗段远曲小管和集合管低渗小管液低渗尿对水不通透主动重吸收NaCl抗利尿激素释放减少,水重吸收减少NaClH2ONaCl其他溶质第95页,共130页，2024年2月25日，星期天尿液的浓缩

发生部位和原理:1、肾髓质间质高渗

2、ADH释放↑→远端小管和集合管水重吸收↑髓袢升支粗段远曲小管和集合管低渗小管液对水不通透主动重吸收NaClNaClNaCl其他溶质高渗尿H2O渗透压梯度抗利尿激素释放增加和髓质高渗环境使水重吸收第96页,共130页，2024年2月25日，星期天降支通水不透钠，升高管液渗透压；升支通钠不通水，管液降压外升压；细段尿素进小管，内髓释放又循环；直小血管能交换，髓质高渗得保全；集合管吸水多与少，抗利尿激素把关把。第97页,共130页，2024年2月25日，星期天复习思考题

1.简述肾髓质梯度形成的原理。

2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。

3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？

4.简述尿浓缩与稀释的过程。第98页,共130页，2024年2月25日，星期天

第五节尿生成的调节第99页,共130页，2024年2月25日，星期天尿液生成的调节肾小球滤过肾小管重吸收和分泌肾内自身调节神经、体液调节小管液中溶质浓度球－管平衡滤过膜的通透性和有效面积有效滤过压肾血浆流量ADHRAASANP交感N第100页,共130页，2024年2月25日，星期天一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度

当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]稀释浓度↓→小管液和上皮细胞内的Na+浓度梯度↓→Na+重吸收↓→小管中的Na+↑起渗透作用→尿量↑渗透性利尿：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量增加的现象。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇第101页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)球-管平衡

1.概念：

指近球小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。

★定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：

滤过率↑→近球小管周围血量↓→血浆胶渗压↑→近球小管对Na+和水重吸收↑

3.意义：

使尿中水和Na+的排出不会因GFR的变化发生大的变化第102页,共130页，2024年2月25日，星期天二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用

交感神经兴奋通过下列作用减少尿生成：

1．入球小动脉和出球小动脉收缩

2．刺激近球细胞释放肾素：导致ANGⅡ和醛固酮增加，肾小管对NaCl和水的重吸收增加；

3．增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、

Cl-和水。第103页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）抗利尿激素（ADH）结构：9个氨基酸残基的多肽合成：下丘脑视上核和室旁核贮存和释放：神经垂体对肾脏的作用：

1.提高远曲小管和集合管对水的通透性；

2.提高内髓集合管对尿素通透性；

3.增强髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收第104页,共130页，2024年2月25日，星期天1.ADH增强集合管水重吸收的机制：

增加膜上的水通道第105页,共130页，2024年2月25日，星期天（1）血浆晶体渗透压（渗透压感受器反射）：

大汗、呕吐、腹泻→机体失水→血浆晶体渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量减少→细胞外液渗透压下降

特点：敏感阈值：290mOsm/kg.H2O2.刺激ADH分泌的因素：第106页,共130页，2024年2月25日，星期天水利尿：大量饮用清水后尿量增加的现象。

第107页,共130页，2024年2月25日，星期天（2）循环血量(容量感受性反射)：

循环血量增加→左心房容积增大→左心房被扩张→左心房容量感受器→迷走神经→下丘脑-垂体后叶系统→ADH分泌减少→水的重吸收减少，尿量增加

特点：不敏感，血量变化5％～6％第108页,共130页，2024年2月25日，星期天（3）其他因素

a.动脉血压升高，通过颈动脉窦压力感受器，抑制ADH的合成和释放；

b.疼痛、情绪紧张使ADH合成和释放增多；

c.血管紧张素Ⅱ促进分泌；

d.心房钠尿肽抑制其分泌

尿崩症：下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑－垂体束时，ADH的合成和释放发生障碍，使尿量明显增多的现象。

第109页,共130页，2024年2月25日，星期天心房钠尿肽↑AngⅡ↓血容量↑心肺感受器迷走神经（+）血容量↓窦压力感受器动脉血压↑舌咽神经（+）动脉血压↓血浆晶体渗透压↓渗透压感受器ADH合成、释放↓远曲小管和集合管对水通透性↓水重吸收↓尿量↑（-）血浆晶体渗透压↑第110页,共130页，2024年2月25日，星期天（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素：球旁细胞分泌的蛋白水解酶；血管紧张素Ⅱ：

1.促进近球小管Na+重吸收；

2.刺激醛固酮合成与分泌；

3.全身微动脉收缩；醛固酮：保钠、保水、排钾循环血量↓等适宜刺激第111页,共130页，2024年2月25日，星期天1.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓球旁细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素↑—++++NEΒ受体第112页,共130页，2024年2月25日，星期天肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶①低浓度→出球小动脉收缩；②较高浓度→入球小动脉收缩；③系膜细胞收缩，Kf值减小，GFR↓第113页,共130页，2024年2月25日，星期天管腔膜通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节mRNA转录醛固酮诱导蛋白远端小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第114页,共130页，2024年2月25日，星期天（四）心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、钠摄入量↑心房肌

心房钠尿肽↑利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成和钠滤过↑水钠重吸收↓第115页,共130页，2024年2月25日，星期天(五)前列腺素

由花生四烯酸合成，多数组织可产生。

刺激合成的因素：肾交感N活动增强；肾血管收缩；

ATⅡ；肾素作用：促进肾血管舒张，防肾血流过度降低和肾缺血（六）甲状旁腺激素

甲状旁腺细胞分泌

刺激因素：血浆Ca2+降低作用：

刺激产生1，25-二羟胆钙化醇，促进Ca2+和

PO43-的吸收；刺激远曲小管和髓袢升支粗段对Ca2+的重吸收；抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收；抑制肾小管对HCO3-、Na+、K+和AA的重吸收第116页,共130页，2024年2月25日，星期天第六节血浆清除率一、概念和计算：

指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中某物质完全清除(排出)，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，就是该物质的清除率。血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝第117页,共130页，2024年2月25日，星期天

某受试者尿中尿素的浓度为U,每分钟尿量为V，则每分钟由尿排出的尿素的量=U•V(21mg)。血浆中尿素的浓度为P（30mg/100ml），每分钟有C毫升血浆中的尿素被排入尿中，则每分钟从血浆排入尿中的尿素的量=P•C

由于尿中该物质都来自血浆，则

P•C=U•V即C=U•V／P=70ml举例第118页,共130页，2024年2月25日，星期天肾脏每分钟排出某物质的量=肾小球滤过量–

肾小管和集合管重吸收量（R）

+肾小管和集合管分泌量（S）

U•V=GFR•P–R+S

假设该物质到达肾小管后既不被重吸收也不被分泌，则U•V=GFR•PGFR=U•V／P=C1．菊糖清除率

C=U•V／P=1.25mg/mlx1ml/min/1mg/100ml=125ml/min2．内生肌酐清除率

(测血中肌酐浓度、尿中肌酐浓度、尿量)

二、测定血浆清除率的