心血管疾病常用药物

关于心血管疾病常用药物正性肌力药物血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂

β受体阻滞剂钙通道阻滞剂利尿剂溶栓抗凝药物抗心律失常药物抗心绞痛药物药物分类第2页,共61页，2024年2月25日，星期天

正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。

正性肌力药物—概述第3页,共61页，2024年2月25日，星期天

洋地黄类：地高辛、西地兰

非洋地黄类：

肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、

多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农

正性肌力药物—药物分类第4页,共61页，2024年2月25日，星期天一、正性肌力作用：

洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+_K+_ATP酶，阻止Na+_K+的主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。

洋地黄类药物—药理作用第5页,共61页，2024年2月25日，星期天二、电生理作用：

一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显，大剂量时可提高心房、交界区级心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常，洋地黄类药物—药理作用第6页,共61页，2024年2月25日，星期天三、对神经内分泌系统的影响

神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。

洋地黄类药物—药理作用第7页,共61页，2024年2月25日，星期天

慢性充血性心力衰竭（CHF）

快速性心律失常：特别是AF伴CHF

洋地黄类药物—适应症第8页,共61页，2024年2月25日，星期天禁用于：

1预激综合征合并室上性心动过速、快速房

颤或房扑

2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者

3、肥厚性梗阻型心肌病

4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血

洋地黄类药物—禁忌症第9页,共61页，2024年2月25日，星期天慎用于：

1、肺源性心脏病导致的右心衰竭

2、肾功能不全、低血钾

3、心肌缺血、缺氧

4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用

5、高排血量心力衰竭

6、室性心动过速及室性期前收缩

7、AMI合并心力衰竭不使用洋地黄制剂，特别是在心肌梗死发生的24H内

洋地黄类药物—禁忌症第10页,共61页，2024年2月25日，星期天

洋地黄中毒的易患因素80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许多易患因素，药物相对过量所致

洋地黄类药物—不良反应与注意事项第11页,共61页，2024年2月25日，星期天1、基础心脏病的类型和严重程度

2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙

3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭

4、肝肾功能减退、年老体弱者，影响代谢和分布

5、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强

6、迷走神经张力较高时易致中毒。

7、药物相互作用：如胺碘酮、地尔硫卓、维拉帕米等合用时地高辛浓度升高

洋地黄类药物—不良反应与注意事项第12页,共61页，2024年2月25日，星期天洋地黄中毒的临床表现

1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

2、神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱、失眠、抑郁

3、视觉异常：视力模糊、周围视野闪光、色视（黄绿视）

4、心脏症状：室早二联律、房性心律失常伴传导阻滞洋地黄类药物—不良反应与注意事项第13页,共61页，2024年2月25日，星期天洋地黄中毒的治疗

1、立即停药并去除诱因

2、补钾、补镁

3、各种心律失常的纠正

洋地黄中毒的预防

1、严格掌握适应症和禁忌症

2、及时发现和纠正中毒的易患因素

3、用药个体化，用纸包好用药前测脉搏，P<60次/分或发生心律失常，停药找原因洋地黄类药物—不良反应与注意事项第14页,共61页，2024年2月25日，星期天

多巴胺：是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对Α、Β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。

非洋地黄类—肾上腺素受体激动剂第15页,共61页，2024年2月25日，星期天

正性肌力作用：

兴奋心肌Β1受体，使腺苷酸环化酶活化，催化ATP转化为CAMP，激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化，CA+内流增加，心肌收缩力增加。肾上腺素受体激动剂—药理作用第16页,共61页，2024年2月25日，星期天

小剂量的多巴胺：

2-5ug/min.kg主要激动多巴胺受体起作用，多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而产生利尿作用。

肾上腺素受体激动剂—药理作用第17页,共61页，2024年2月25日，星期天

中等剂量的多巴胺：即用量6-10ug/min.kg，可直接兴奋心脏的Β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，有强心作用。肾上腺素受体激动剂—药理作用第18页,共61页，2024年2月25日，星期天

大剂量的多巴胺：即用量＞10ug/min.kg，主要兴奋血管Α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高。肾上腺素受体激动剂——药理作用第19页,共61页，2024年2月25日，星期天用于治疗各种原因引起的心肌收缩力减弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗死泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰。心源性休克、心脏直视手术后所致的低排血量综合征等。

肾上腺素受体激动剂—适应症第20页,共61页，2024年2月25日，星期天体重（kg）×3=多巴胺剂量（mg），

总量配成50ml液体，1ug/min.kg=1ml/h。

一般疗程：3-5天，必要时间隔数日再次应用肾上腺素受体激动剂—用法第21页,共61页，2024年2月25日，星期天

1、梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。

2、胃肠道反应：恶心呕吐

3、中枢神经系统兴奋：头痛、胸痛、呼吸困难

4、对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。

5、剂量过大可诱发室性心律失常和心绞痛

6、本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。

7、本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。

8、观察局部，防止外渗。

肾上腺素受体激动剂—不良反应第22页,共61页，2024年2月25日，星期天

药理作用：通过抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的CAMP降解受阻，CAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca+通道膜蛋白磷酸化，ca+通道激活使ca+内流增加，心肌收缩力增强。磷酸二酯酶抑制剂—米力农第23页,共61页，2024年2月25日，星期天用法及用量：

1、微量泵泵入：5%GS或NS25ml米力农25mg0.375ug/min.kg开始

2、短程用药：一般3-5天，不超过七天。

适应症：应用于各种顽固性、难治性心力心衰

不良反应及注意事项：

1、头痛、失眠、心动过速、低血压、

2、有耐药性，一般应用48-72小时，时间过长易诱发严重心律失常或猝死

磷酸二酯酶抑制剂—米力农第24页,共61页，2024年2月25日，星期天治疗心衰的作用机制：负性肌力作用，对抗交感神经兴奋性

用法：从小剂量开始，12.5mg/d，2-4周剂量加倍，须长期应用，一般>3个月才能改善心功能，4-12个月延缓和降低心肌重构。

β受体阻滞剂—倍他乐克、比索洛尔第25页,共61页，2024年2月25日，星期天β受体阻滞剂—作用机制抗心绞痛作用机制：降低心率和减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。

抗高血压的作用机制：阻滞Β受体，降低心输出量，降低肾素活性，从而降低血压。

第26页,共61页，2024年2月25日，星期天不良反应：头晕、心动过缓，低血压、倦怠、嗜睡等

禁忌症：急性心衰、支气管哮喘房室传导阻滞等

注意事项：停药时应逐渐减量，以免引起反弹，一般减量维持7-10天，然后停药。

β受体阻滞剂—不良反应及禁忌症第27页,共61页，2024年2月25日，星期天作用机制：

治疗心衰的作用机制：抑制肾素血管紧张素系统，抑制交感神经系统，在改善和延缓心室重塑中起关键作用。

抗高血压的作用机制：抑制周围和组织的血管紧张素转换酶，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压作用。

血管紧张素转换酶抑制剂—依那普利、贝那普利第28页,共61页，2024年2月25日，星期天

不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。

禁忌症：高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄者禁用

血管紧张素转换酶抑制剂—不良反应及禁忌症第29页,共61页，2024年2月25日，星期天作用机制：主要是通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。

其余同ACEI类

血管紧张素II受体阻滞剂—缬沙坦、坎地沙坦第30页,共61页，2024年2月25日，星期天

钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋-收缩偶联中的关键物质。

钙拮抗剂能抑制细胞外钙离子的内流，使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子，导致心肌收缩力减弱，心率减慢，同时血管松弛，血压下降，因而减少心肌耗氧量。

钙拮抗剂—地尔硫卓、维拉帕米第31页,共61页，2024年2月25日，星期天

用法：用5%GS50ml+地尔硫卓50mg。

1-5ug/min.kg主要用于缓解心绞痛和减慢心率。

5-10ug/min.kg主要用于降压。

钙拮抗剂—地尔硫卓第32页,共61页，2024年2月25日，星期天

不良反应：面部潮红、头痛、低血压等

注意事项：根据血压、心室率及临床表现调整剂量；无耐药性，根据需要应用，如心率减慢应立即停药。

钙拮抗剂—地尔硫卓第33页,共61页，2024年2月25日，星期天作用机制：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果，是治疗心衰最有效的药物。利尿剂—作用机制第34页,共61页，2024年2月25日，星期天分类：

1、保钾利尿剂：安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利

2、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪

3、袢利尿剂：呋塞米强效利尿剂

不良反应：电解质紊乱，特别是低钾或高钾血症

利尿剂第35页,共61页，2024年2月25日，星期天1、拜阿司匹林：100mgpoqd术前一天300mg负荷量PTCA+支架术后，心律失常射频消融术后一个月300mgpoqd

2、阿司匹林：100mg时抑制血小板聚集作用昀为明显，一般用于长期心脑血管疾病一、二级预防建议用100mg/天，

不良反应：1.过敏反应；2、上腹不适、恶心、纳差；3、上消化道出血；4、皮肤出血点。

抗血小板聚集药物第36页,共61页，2024年2月25日，星期天3、华法林：可用于房颤，急性肺栓塞等的抗凝治疗，有致畸作用，禁用于孕妇，3mg/片，3mgqd。注意查血凝分析，INR:2-3

4、波立维：抗血小板聚集，75mg/片，75mgp.oqd，首剂300mg，术前一天300mg；最大量可用到600mg/d一般药物支架术后，150mg服用2周后，75mg服用12个月。

不良反应：主要是出血，一般严重的出血均发生在用药的第一个月，且与剂量有关。

抗血小板聚集药物第37页,共61页，2024年2月25日，星期天5、盐酸替罗非班:（商品名：欣维宁）

作用机理：是非多肽类的血小板糖蛋白ⅡB/ⅢA受体拮抗剂，抑制血小板聚集，在急诊PCI术中、术后常用，尤其出现无复流时。

剂量与用法:100ml/瓶（含替罗非班5mg）

10ml/h持续泵入，一般持续24-48h

副作用：出血（临床上常出现咯血）

抗血小板聚集药物第38页,共61页，2024年2月25日，星期天血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白（原），溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。

溶栓药物第39页,共61页，2024年2月25日，星期天链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应。链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高

尿激酶是一种由肾细胞合成的蛋白水解酶，

可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，易发生出血，价格便宜

溶栓药物—链激酶和尿激酶第40页,共61页，2024年2月25日，星期天

普通(标准)肝素是由猪或羊黏膜提取，平均分子量为15000，相当稳定。

通常把分子量小于6000的称为低分子肝素。低分子肝素与普通肝素比较，其半衰期较长，抗血栓效果好，而抗凝出血倾向较弱，有取代普通肝素的趋势。用于不稳定心绞痛、心肌梗死、肺栓塞等。

本品给药途径为腹壁皮下注射

不能用于肌肉注射（肌注可致局部血肿）

抗凝药物—肝素、低分子肝素钙、钠第41页,共61页，2024年2月25日，星期天心脏搏动的自律性发生异常和障碍时，就引起心律失常，其临床表现为心动过缓或心动过速，是一种后果严重的疾病。

心动过缓常用阿托品（为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高）或异丙肾上腺素治疗。

通常抗心律失常药特指用于治疗心动过速型心律失常的药物。

抗心律失常药物第42页,共61页，2024年2月25日，星期天抗心律失常药物的分类及作用机制Titleinhere分类代表药物钠通道阻滞剂

-受体阻断剂钾通道阻滞剂钙通道阻滞剂IIIIIIIVIaIbIc奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因美西律氟卡尼普罗帕酮普萘洛尔胺碘酮溴苄胺维拉帕米地尔硫卓阻止钠离子内流作用机制轻度阻滞钠通道，提高颤动阈值延缓传导抑制交感神经活性抑制钾离子外流，延长动作电位时程抑制钙内流而降低心脏舒张期自动去极化速率而使窦房结冲动减慢。第43页,共61页，2024年2月25日，星期天重度阻滞NA+通道，能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。

抑制4相NA+内流而降低自律性

广谱，对室上性和室性心律失常均有效

有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。

常用抗心律失常药—普罗帕酮（心律平）第44页,共61页，2024年2月25日，星期天剂量与用法：

片剂：50mg/片；口服：450-600mg/d初始150mgtidpo；需要时200mgtidpo；最大量200mgqidpo。

针剂：70mg/支，70mg稀释后，在心电监护下缓慢静推（5-10min内）

常用抗心律失常药—普罗帕酮（心律平）第45页,共61页，2024年2月25日，星期天作用特点：5min左右开始起效，可持续3-4h；如首剂无效，20min后还可重复35-70mg；一般半小时内总量不超过300mg。对室性/室上性心率失常有效。

副作用:

1、低血压,很快引起心房扑动，在冠心病和心衰病人慎用,

2、严重心衰，严重心动过缓及传导阻滞，低血压者禁用。

常用抗心律失常药——普罗帕酮（心律平）第46页,共61页，2024年2月25日，星期天药理作用：阻滞Na+、ca2+、K+通道，阻断和受体作用。

降低自律性：窦房结、蒲氏纤维；阻滞Na+、ca2+通道，阻断

受体。

减慢传导速度：蒲氏纤维、房室结；阻滞Na+、ca2+通道。

显著延长APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲氏纤维；阻滞K+及失活态Na+通道。

常用抗心律失常药—胺碘酮第47页,共61页，2024年2月25日，星期天广谱、作用强，可用于室上性及室性心律失常

阵发性心房扑动、心房颤动、室上速：转复为窦性心律

室性心律失常：早搏、室速

常用抗心律失常药—胺碘酮第48页,共61页，2024年2月25日，星期天剂量与用法

片剂：0.2/片，针剂150mg:3ml/支

唯一不增加死亡率的抗心率失常药，大剂量控制，小剂量维持，副作用较多。

口服：负荷量：600mg/d（0.2tid），持续7天；维持量：100-200mg/d(宜根据个体反应采用最小有效剂量)。

常用抗心律失常药—胺碘酮第49页,共61页，2024年2月25日，星期天

静脉:静脉负荷量3～5mg/kg，先150mg稀释后缓慢静注，时间不少于10分钟；300mg入液持续静点，以后根据病情减量，静脉维持最好不超过4～5天。

常用抗心律失常药—胺碘酮第50页,共61页，2024年2月25日，星期天甲状腺功能亢进或低下

角膜黄色微粒沉淀

肺间质纤维化：0.5-1.5%,预后严重。

皮肤对光敏感

心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

胺碘酮的不良反应第51页,共61页，2024年2月25日，星期天抗心律失常作用

降低自律性、减少后除极及触发活动：窦房结、房室结

减慢传导：窦房结、房室结

延长有效不应期

临床应用

对阵发性室上速效好而快（首选药）

对房扑和房颤可减慢心室率

对大部分室性心律失常无效

常用抗心律失常药—胺碘酮第52页,共61页，2024年2月25日，星期天剂量与用法

用于终止阵发性室上性心动过速，5MG+GS20ML稀释后缓慢静注（约5MIN）最大剂量不超过15MG

3-5分钟发挥作用，15MIN达血药高峰。必要时30分钟后重复。

注意：①速度不能过快，过快可引起血压降低，心动过缓及传导阻滞等不良反应；②老年人，尤其是合并心衰，血压偏低，病窦者不宜使用。

常用抗心律失常药—胺碘酮第53页,共61页，2024年2月25日，星期天心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的典型症状之一，发生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超过了实际的供氧量。抗心绞痛药物的作用有两种类型，或是减轻心脏的工作负荷，降低心脏的耗氧量；或是扩张冠状动脉，增加心脏的供氧量，从而缓解症状。有的药物同时具有上述两种作用。

抗心绞痛药物

第54页,共61页，2024年2月25日，星期天

作用机制：扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量，对周围血管的也有扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量