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文档简介

关于异常心电图心律失常心肌缺血心房心室肥大教学目标1.识别窦性心律失常(窦速、窦缓、窦不齐);2.识别典型室性期前收缩(室性早搏,房性早搏);3.识别异位性心动过速(室速、室上速、扭转性室速);4.区别扑动与颤动(房扑与房颤;室扑与室颤);5.识别心脏传导阻滞(窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞)。第2页,共134页,2024年2月25日,星期天(一)基本概念

正常心脏激动起源于窦房结,按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、左右束支及心室,激发相应部位产生激动。若激动的产生和传导异常,则可引起心脏频率和节律的改变,此即为心律失常。第3页,共134页,2024年2月25日,星期天(二)分类

按心律失常的形成原因分类第4页,共134页,2024年2月25日,星期天(三)常见心律失常1

窦性心律及窦性心律失常正常窦性心律和呼吸性窦性心律不齐窦性心动过缓窦性心动过速窦性停搏窦房传导阻滞窦性心律失常第5页,共134页,2024年2月25日,星期天1)正常窦性心律

(1)P波规则出现,形态示激动来自窦房结(P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3

V6直立,aVR倒置);(2)P-R间期≥0.12s;(3)频率为成人60

100次/min;(4)同一导联中,P-P间期差值应<0.16s。

第6页,共134页,2024年2月25日,星期天请在此输入您的标题请在此输入您的文本。第7页,共134页,2024年2月25日,星期天窦性心律频率加快,成人>100次/min;P-R、QRS及Q-T间期相应缩短。2)窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、急性失血、心肌炎、药物(阿托品、麻黄素、肾上腺素等)等。第8页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图表现为窦性心律<60次/min。3)窦性心动过缓多见于运动员、老年人,也可见于颅内压增高,甲状腺功能低下、冠心病等。或由于应用

受体阻滞剂、维拉帕米(异搏停)等药物引起。第9页,共134页,2024年2月25日,星期天同一导联上P-P间期差异≥0.16s;4)窦性心律不齐常见于呼吸性窦性心律不齐。第10页,共134页,2024年2月25日,星期天规则的P-P间隔中突然没有P波,出现逸搏心律;在失去P波之前或之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。5)窦性静止第11页,共134页,2024年2月25日,星期天

2.期前收缩(早搏)

早搏就是早期发生的一次短暂的心搏,常常干扰窦性心律。早搏本身不产生症状,早搏后正常搏动泵出过多的血液可以令人感到一次心悸。

第12页,共134页,2024年2月25日,星期天第13页,共134页,2024年2月25日,星期天早搏是潜在的持续性心动过速的第1个搏动,其后可以跟随多个形状类似的搏动;二联律:每1个正常搏动后跟随1个早搏;三联律:每2个正常搏动后跟随1个早搏;早搏可以起源于窦房结以外心脏的任何部位,总的被称为室上性早搏或室性早搏。

2.期前收缩(早搏)

第14页,共134页,2024年2月25日,星期天室上性室性第15页,共134页,2024年2月25日,星期天1)房性期前收缩(房性早搏)

(1)提前出现的异常P波;(2)早搏与窦性下传的QRS波群相似;(3)由于窦房结逆传代偿间歇不完全。代偿间歇:指房早之前和之后的正常窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的倍数。第16页,共134页,2024年2月25日,星期天第17页,共134页,2024年2月25日,星期天

房性期前收缩未下传时,部分期前收缩P波之后无QRS波,P与前面的T波相融合而不易辨认。房早第18页,共134页,2024年2月25日,星期天房性三联律房性二联律第19页,共134页,2024年2月25日,星期天

2)房室交界性期前收缩

逆行P‘波(P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置,aVR导联直立)。P‘波可出现在QRS波之前(中;后)。第20页,共134页,2024年2月25日,星期天3)室性期前收缩

提前出现一个增宽、变形的QRS-T波群;QRS时限>0.12s;T波方向多与主波相反;代偿间隙完全;期前收缩的QRS波前无P波,窦性P波可巧合于期前收缩波的任意位置。

第21页,共134页,2024年2月25日,星期天室早第22页,共134页,2024年2月25日,星期天第23页,共134页,2024年2月25日,星期天第24页,共134页,2024年2月25日,星期天

3.异位性心动过速

阵发性心动过速:≥3个连续异位心律;特点:突发突停,心室率快速而匀齐,>150次/min;室上性(包括房性、交界性);室性心动过速。第25页,共134页,2024年2月25日,星期天

1)阵发性室上性心动过速

P波难以辨认,QRS波与窦性者相同;频率范围每分钟为150

240次,节律匀齐。第26页,共134页,2024年2月25日,星期天

2)阵发性室性心动过速

≥3次室性早搏连续发生;QRS增宽>0.12s;继发性ST段、T波变化;心室律基本匀齐,频率140

200次/min。第27页,共134页,2024年2月25日,星期天第28页,共134页,2024年2月25日,星期天第29页,共134页,2024年2月25日,星期天第30页,共134页,2024年2月25日,星期天当所有的心室波群,从V1至V6导联都是负向是右室室速,一致正向实际上是左室室速。第31页,共134页,2024年2月25日,星期天3)扭转型室性心动过速以波浪式的连续的QRS波峰变化为特征;其表现为振幅不等地在等电位线上上下下扭动;室性波形宽大,不具有QRS及T波的特征;其心率在180-250次/min之间变化。第32页,共134页,2024年2月25日,星期天第33页,共134页,2024年2月25日,星期天

4.扑动与颤动

当心房或心室起搏点的自律性增高,超过异位性心动过速的频率时,便形成扑动或颤动(纤维颤动),可发生于心房和心室。

第34页,共134页,2024年2月25日,星期天1)心房扑动

各导联P波消失,而代之以F波;

F波呈波浪形或锯齿状,形态大小一致,

FF间隔规整;

F波的频率一般为250

350次/min。第35页,共134页,2024年2月25日,星期天第36页,共134页,2024年2月25日,星期天第37页,共134页,2024年2月25日,星期天2)心房颤动

各导联P波消失,而代之以纤细f波;

f波大小不一,形态不同、间隔不整,

f波的频率350

600次/min;

RR间期绝对不齐;

QRS波群时间、形态一般正常。第38页,共134页,2024年2月25日,星期天第39页,共134页,2024年2月25日,星期天

当无法辨认有基线波动时,可根据无规律的不规则心室律确定颤动。第40页,共134页,2024年2月25日,星期天纤细颤动时,一些基线波动可见于V1、V2、V3导联。第41页,共134页,2024年2月25日,星期天

3)房扑/房颤时心房率及其规律性

第42页,共134页,2024年2月25日,星期天

4)心室扑动与颤动

心室扑动:最严重的致死性心律失常。各导联无P波,QRS-T波群无法分辨,代之以正弦型的大扑动波;频率200

250次/min。心室扑动时心脏失去排血的功能,若不很快恢复则会转为心室颤动而死亡。心室颤动:心跳停搏前的短暂征象。心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全消失,代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的低小波(颤动波);频率200

500次/min。第43页,共134页,2024年2月25日,星期天心房心室第44页,共134页,2024年2月25日,星期天5.心脏传导阻滞

心脏任一部位的不应期延长引起的冲动传导迟延或阻断按发生部位分为:窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞;按严重程度分为:Ⅰ度(传导延缓)、Ⅱ度(部分激动发生漏搏)、Ⅲ度传导阻滞(传导完全中断);按变化过程分为:永久性、暂时性、交替性、渐进性传导阻滞。

第45页,共134页,2024年2月25日,星期天1)窦房传导阻滞

Ⅰ度窦房传导阻滞普通心电图机不能观察到;

Ⅲ度窦房传导阻滞与窦性静止较难鉴别;Ⅱ度窦房传导阻滞才有明确的心电图诊断,可分为MorbizⅠ型和Ⅱ型。第46页,共134页,2024年2月25日,星期天MorbizⅠ型:长间歇之前的P-P间隔逐渐缩短,于出现漏搏后又突然增长(称文氏现象);MorbizⅡ型:在规则的窦性心律中突然出现一个漏搏间隙,这一长间隙恰等于正常窦性P-P的倍数(完全代偿间歇),其余P-P间隔固定不变。Ⅱ度窦房传导阻滞第47页,共134页,2024年2月25日,星期天第48页,共134页,2024年2月25日,星期天2)房室传导阻滞

①Ⅰ度房室传导阻滞:P-R间期≥0.21s。第49页,共134页,2024年2月25日,星期天Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞:

P波规则出现,P-R间期逐渐延长,直至发生心室漏搏,之后P-R间期又由短逐渐延长,周而复始(文氏现象);QRS波群时间、形态一般正常。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞:在心室漏搏之前,P-R间期恒定;部分P波后无QRS波群。

②Ⅱ度房室传导阻滞第50页,共134页,2024年2月25日,星期天第51页,共134页,2024年2月25日,星期天第52页,共134页,2024年2月25日,星期天第53页,共134页,2024年2月25日,星期天P波与QRS波各不相关,各保持自身节律;房率高于室率;P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律;P-R间期无固定关系。Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)第54页,共134页,2024年2月25日,星期天第55页,共134页,2024年2月25日,星期天3)束支传导阻滞

右束支传导阻滞(RBBB):

V1导联呈rsR‘型的“M”形波;

V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置。完全性(QRS波群≥0.12s);不完全性(QRS波群<0.12s)。第56页,共134页,2024年2月25日,星期天第57页,共134页,2024年2月25日,星期天第58页,共134页,2024年2月25日,星期天左束支传导阻滞(LBBB)

V5或V6导联的R波呈“M”型或平顶型;R波上升支或下降支挫折、顿挫;继发ST、T改变。完全性:(QRS波群≥0.12s);不完全性:(QRS波群<0.12s)。

第59页,共134页,2024年2月25日,星期天第60页,共134页,2024年2月25日,星期天第61页,共134页,2024年2月25日,星期天特例左束支阻滞时,在QRS波群中任何由心梗引起的Q波均会被掩埋在QRS波群中,而不是在QRS波群起始时出现Q波,故一旦诊断左束支传导阻滞,就不应再诊断心梗:第62页,共134页,2024年2月25日,星期天第63页,共134页,2024年2月25日,星期天小结窦性心律及心电图特点1.P波方向:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6导联直立,aVR导联倒置。时限:<0.11s。形态:呈锥形,顶端钝圆、光滑,可有小切迹,但峰距<0.04s。电压:<0.25mV。2.P-R间期0.12s

0.20s。3.P-P间距匀齐,同导联P-P间距差值<0.16s。4.频率:60

100次/min。第64页,共134页,2024年2月25日,星期天窦性心律失常窦性心动过速>100次/min。窦性心动过缓<60次/min。窦性心律不齐同导联P-P间距差值≥0.16s。窦性静止较长时间内无窦性P波出现,常伴有交界区逸搏或室性逸搏。第65页,共134页,2024年2月25日,星期天期前收缩

房性:有P波,代偿间歇不完全无P波提前出现QRS波群交界性QRS波群之前有倒置P‘波代偿间歇完全

QRS波群之后有逆行P'波室性:无P波,代偿间歇完全第66页,共134页,2024年2月25日,星期天阵发性心动过速

室上性心动过速

房性心动过速

3个或3个以上匀齐,突发突止,房性或交界性频率150

240次/min交界性心动过速期前收缩

连续≥3个早搏

室性心动过速:3个或3个以上的室性早搏,心室律140

200次/min

扭转型室性心动过速:尖端扭转多形性室速,心室律180

250次/min第67页,共134页,2024年2月25日,星期天扑动、颤动心房扑动:心房率250

350次/min

心房颤动:P波消失,小f波,房率350

600次/min

心室扑动:心室率200

250次/min心室纤颤:无法辨认QRS-T,频率200

500次/min

第68页,共134页,2024年2月25日,星期天心脏传导阻滞窦房传导阻滞Ⅱ度Ⅰ型:P-P间隔逐渐缩短,出现漏搏后至最长(文氏现象)。Ⅱ度Ⅱ型:规则窦性心律中有漏搏,长间隙等于正常P-P间隔整数倍。第69页,共134页,2024年2月25日,星期天房室传导阻滞P-R间期QRS波群脱落Ⅰ度

延长,>0.20s无不完全性Ⅱ度Ⅰ型递增有,循环往复Ⅱ型固定有,成比例完全性Ⅲ度不定P与R各自为政,房率>室率第70页,共134页,2024年2月25日,星期天束支阻滞左束支阻滞V5导联(左胸导联)R波呈“M”型或平顶型或升支、降支顿挫、挫折,继发ST-T改变。完全性(QRS时限≥0.12s);不完全性(QRS时限<0.12s)。右束支阻滞V1导联(右胸导联)R波呈“M”型或平顶型或升支、降支顿挫、挫折,继发ST-T改变。完全性(QRS时限≥0.12s);不完全性(QRS时限<0.12s);第71页,共134页,2024年2月25日,星期天读图练习第72页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图诊断:

窦性心律

室性早搏

心电图特点:

窦性心律

心电轴正常

室性期前收缩

QRS波及T波正常

第73页,共134页,2024年2月25日,星期天第74页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图诊断:

室上性心动过速

心电图特点:

窄QRS波心动过速,心率约200次/分

未见P波

心电轴正常

QRS波节律规则

QRS波、ST段、T波形态正常

第75页,共134页,2024年2月25日,星期天第76页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图诊断

a图:心房颤动伴完全性房室阻滞

b图:Ⅱ度(2:1)房室传导阻滞

c图:完全性(Ⅲ度)房室传导阻滞

心电图特点

a图:未见P波,基线不稳;QRS波增宽,慢而规则;本图为心房颤动伴完全性房室阻滞。

b图:当P波能够下传时,PR间期固定,本图为窦性心律伴Ⅱ度(2:1)房室阻滞。R波后的小波不是P波,而是QRS波的一部分。

c图:P波和QRS波之间无固定关系,故为完全性(Ⅲ度)房室阻滞。

第77页,共134页,2024年2月25日,星期天第78页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图诊断:

窦性心律

房性早搏

心电图特点:

窦性心律

房性期前收缩,可根据其P波增宽,形态异常来确认(V2、V3导联最清楚)

期前收缩后有代偿间歇

心电轴正常

Ⅲ导联为rSR'型,QRS波时限正常

ST段和T波正常

第79页,共134页,2024年2月25日,星期天第80页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图诊断:

窦性心律

Ⅰ度房室传导阻滞

心电图特点:

窦性心律

心电轴正常

PR间期延长至280ms(V1、V2导联最为清楚)

QRS波形态正常

ST段及T波正常

第81页,共134页,2024年2月25日,星期天第82页,共134页,2024年2月25日,星期天心电图诊断:

心房扑动

4:1房室传导阻滞

心电图特点:

心房扑动

4:1房室传导阻滞

心电轴正常

QRS波形态正常

下斜型ST段下移,在V5、V6导联最清楚

第83页,共134页,2024年2月25日,星期天二心房、心室肥大第84页,共134页,2024年2月25日,星期天一、右房肥大(rigtatrialenlargement)右心房除极在前,右房肥大ECG主要表现为电压增高心电图表现为P波尖而高耸,其振幅≥0.25mV,P波的宽度并不增加,在II、III、aVF导联表现最突出,称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。第85页,共134页,2024年2月25日,星期天第86页,共134页,2024年2月25日,星期天右心房肥大第87页,共134页,2024年2月25日,星期天左右心房肥大ECG第88页,共134页,2024年2月25日,星期天二、左房肥大(leftatrialenlargement)左心房除极在后,左房肥大ECG主要表现为时间延长●心电图表现为P波增宽>0.11s,常呈双峰型,双峰间期≥0.04s●

V1导联上最为显著,典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二尖瓣型P波”●

P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。●

V1:P波终末部的负向波(Ptf)变深

Ptf超过-0.04mm.s。第89页,共134页,2024年2月25日,星期天左心房肥大第90页,共134页,2024年2月25日,星期天三、左房及右房双房肥大◆心电图P波异常高大,又增宽呈双峰型的P波◆P波增宽≥0.12s,

高度≥

0.25mV◆常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。第91页,共134页,2024年2月25日,星期天双侧心房扩大第92页,共134页,2024年2月25日,星期天四、心室肥大的电学改变心肌除极所产生的电压增高室壁肥厚、心腔扩大、心肌细胞变性导致电传导功能减退心肌激动时间延长室壁肥厚、劳损、相对心肌供血不足导致心肌复极顺序改变心电图诊断心室肥大有一定局限性:相反向量抵消、胸壁影响、其他第93页,共134页,2024年2月25日,星期天(一)左心室肥大

(Leftventricularhypertrophy)左心室位于心脏的左后方、比右心室明显肥厚正常心室除极的综合向量左心室占优势左心室肥大时:左心室有关导联:R波增高(I、AVL、V5、V6)◆右心室有关导联(V1、V2)的S波加深(实质反映左后侧向量)第94页,共134页,2024年2月25日,星期天第95页,共134页,2024年2月25日,星期天左心室肥大ECG特点:1、QRS波群改变:左室高电压表现:◆RV5(或V6)>2.5mV

◆RV5+SV1>4.0mV(男)

RV5+SV1>3.5mV(女)

RⅠ>1.5mV、RaVL>1.2mV、

RaVF>2.0mV

◆RⅠ+RⅢ>2.5mV第96页,共134页,2024年2月25日,星期天左心室肥大ECG特点:2、心电轴左偏,一般<-30°3、QRS总时间延长0.10-0.11″(<0.12″)4、R波为主的导联:继发性ST段下斜型压低>0.05mV

●左室肥大伴劳损:

1、左室高电压

2、继发性ST段下斜型压低

第97页,共134页,2024年2月25日,星期天左心室肥大第98页,共134页,2024年2月25日,星期天右心室肥大ECG特点:

QRS向量:最大向量→右前方向量增大突出、导致:◆右室面导联(V1、avR)的R波增高◆左室面导联(I、avL、V5)的S波加深第99页,共134页,2024年2月25日,星期天右心室肥大QRS波群改变:

1、右室高电压:

V1R/S≥1、RV1>1.0mV;V5R/S<1RV1+SV5>1.2mV(成人)V1导联QRS呈QS型,qr或qR型。

AVR呈qR型,R/q>1,RavR>0.5mV2、心电轴右偏≥90°3、QRS时间可正常第100页,共134页,2024年2月25日,星期天右心室肥大ECG特点:●ST-T改变:TV1

倒置、双向、ST压低

TV5-6直立,ST抬高右室肥大伴劳损:右室高电压合并V1、V2ST-T改变符合上述阳性指标越多,以及超出正常范围越大者,诊断的可靠性亦越大。第101页,共134页,2024年2月25日,星期天右心室肥大及心肌劳损第102页,共134页,2024年2月25日,星期天(三)、左室、右室双侧心室肥大大致正常的心电图:当左、右心室均发生肥大时,有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消、以致难以显示心室肥大仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在或只表现右室肥大。左右心室肥大ECG均有表现第103页,共134页,2024年2月25日,星期天右室及左室双侧心室肥大第104页,共134页,2024年2月25日,星期天三心肌缺血体表ECG探测电极在心外膜面在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变第105页,共134页,2024年2月25日,星期天第四节心肌缺血心肌缺血大致可分两种类型ECG改变:

1、缺血型T波改变:

◆心内膜下心肌缺血:T波高大直立

◆心外膜下心肌缺血:T波倒置

2、损伤型ST段改变:

◆心内膜下心肌损伤:ST段压低:水平型、下垂型◆心外膜下心肌损伤:(包括透壁性心肌缺血)

ST段抬高第106页,共134页,2024年2月25日,星期天心肌缺血ST-T改变机理复极方向T波向量红箭头ST向量第107页,共134页,2024年2月25日,星期天一、心内膜下心肌缺血的ECG类型

(缺血型T波改变)心内膜下心肌的复极因缺血使其复极较正常更晚,心肌复极方向仍按正常进行,由心外膜→心内膜心外膜下心肌细胞:膜外先恢复(+)电荷,缺血心内膜下仍为(-)电荷。复极时间延长→T向量幅度增大(T波高大)而方向不变。第108页,共134页,2024年2月25日,星期天心内膜面缺血T波对称性高大直立红箭头:T向量方向蓝箭头:复极方向顺序第109页,共134页,2024年2月25日,星期天心内膜下心肌缺血ECG表现:与R波同向的高大T波。前壁心内膜下心肌缺血时:V1-V5导联出现高大的T波下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。第110页,共134页,2024年2月25日,星期天二、心外膜下心肌缺血:T波倒置

(包括透壁心肌缺血)

心肌复极方向相反:心内膜→心外膜

(心内膜复极在先而心外膜复极在后)

因为缺血心外膜动作电位时程比正常明显延长、使心内膜下心肌先复极(心内膜下心肌细胞膜外先恢复(+)电荷,→缺血的心外膜下心肌仍为(-)电荷ECG表现:(与正常相反的T向量)T波倒置如下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。第111页,共134页,2024年2月25日,星期天心肌细胞复极过程(+)电流方向(-)胞外电流方向(复极向量ST或T向量)与复极方向相反第112页,共134页,2024年2月25日,星期天心外膜面缺血T对称性倒置外膜除极、复极延后箭头:T向量方向蓝箭头:复极方向顺序第113页,共134页,2024年2月25日,星期天心肌缺血的ECG类型

(损伤型ST段改变)

心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变一、心内膜下心肌损伤型ST段改变:

ST段压低:水平型、下垂型

ST向量:

从正常心肌(心外膜)损伤心肌(心内膜)

第114页,共134页,2024年2月25日,星期天心肌缺血的ECG类型

(损伤型ST段改变)2、心外膜下心肌损伤(包括透壁性心肌缺血):ST段抬高

ST向量:正常心内膜损伤的心外膜注意:ST-T波改变无特异性。第115页,共134页,2024年2月25日,星期天心肌缺血在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv,下移的ST段与R波的夹角≥90°(一)典型心绞痛,心电图出现一过性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。(三)慢性冠状动脉供血不足,心电图表现与典型心绞痛相似,一般变化较轻。第116页,共134页,2024年2月25日,星期天第117页,共134页,2024年2月25日,星期天心肌缺血(四)判断运动试验的阳性结果时,心电图出现缺血型ST段下移的意义,较T波改变的意义更为重要。(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。第118页,共134页,2024年2月25日,星期天第五节心肌梗塞

冠状动脉闭塞后,随时间推移ECG可出现3种基本图形,其图形改变与冠状动脉供血区域有关:一、基本图形

“缺血性”改变:同前

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