发热水肿消瘦新

关于发热水肿消瘦新临床技能学——病史采集

一、发热

三、水肿

二十六、消瘦

暨南大学附属第一医院内分泌内科

陈纤纤

第2页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第3页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第4页,共102页，2024年2月25日，星期天

当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢、产热或散热过程这三者之一出现障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

神经

体温体温调节中枢 产热散热

体液

[发热（fever）概念]第5页,共102页，2024年2月25日，星期天

当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢、产热或散热过程这三者之一出现障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

神经

体温

体温调节中枢

产热

散热

体液

[发热（fever）概念]第6页,共102页，2024年2月25日，星期天

口温：36.3~37.2oC

正常体温

：腋温：36~37oC

肛温：36.5~37.7o

口温

>37.3oC

发

热：

腋温

>37.0oC

肛温

>37.6oC正常体温有波动但是不超1oC[正常体温与生理变异]第7页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第8页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第9页,共102页，2024年2月25日，星期天

致热源非致热源外源性内源性发热激活物[发病机制]第10页,共102页，2024年2月25日，星期天微生物病原体及产物炎性渗出物无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质

多糖体成份及多核苷酸淋巴因子等

血中性粒细胞嗜酸性粒细胞单核吞噬细胞系统内源性致热源发热外源性激活

释放

下丘脑外源性致热源：第11页,共102页，2024年2月25日，星期天

白介素

内源性:白细胞致热源

肿瘤坏死因子

体温调节中枢的

干扰素体温调定点

温阈

交感神经

垂体内分泌因素

运动神经皮肤血管竖毛肌收缩

代谢骨骼肌阵缩

排汗

产热

散热

体温

内源性致热源血脑脊液屏障第12页,共102页，2024年2月25日，星期天

体温调节中枢受损：脑外伤、出血、炎症非致热源：引起产热过多的疾病：癫痫、甲亢

引起散热减少的疾病：心衰、皮肤病

非致热源性发热:第13页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第14页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第15页,共102页，2024年2月25日，星期天

一、感染性发热各种病原体：如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。占发热病因的50～60%，其中细菌占43%，病毒占6%

[病因与分类:]——两大类第16页,共102页，2024年2月25日，星期天二、非感染性发热

（吸收热）

机械性：大血肿、大烧伤、大手术

无菌性坏死

血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非组织的吸收

组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染内分泌、代谢障碍：甲亢、脱水性皮肤散热减少：心衰物理性：如中暑发体温调节中枢

化学性：如重度安眠药中毒热功能失常

机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折

原发性低热

自主神经功能紊乱感染后低热

夏季低热

生理性低热

第17页,共102页，2024年2月25日，星期天微生物病原体及产物炎性渗出物无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质

多糖体成份及多核苷酸淋巴因子等

血中性粒细胞嗜酸性粒细胞单核吞噬细胞系统内源性致热源发热外源性激活

释放

下丘脑外源性致热源：第18页,共102页，2024年2月25日，星期天微生物病原体及产物炎性渗出物无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质

多糖体成份及多核苷酸淋巴因子等

外源性外源性致热源：感染性发热无菌性坏死组织的吸收

感染性发热抗原抗体反应无菌性坏死组织的吸收抗原抗体反应第19页,共102页，2024年2月25日，星期天二、非感染性发热

（吸收热）

机械性：大血肿、大烧伤、大手术

无菌性坏死

血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非组织的吸收

组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染内分泌、代谢障碍：甲亢、脱水性皮肤散热减少：心衰物理性：如中暑发体温调节中枢

化学性：如重度安眠药中毒热功能失常

机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折

原发性低热

自主神经功能紊乱感染后低热

夏季低热

生理性低热

第20页,共102页，2024年2月25日，星期天

体温调节中枢受损：脑外伤、出血、炎症非致热源：引起产热过多的疾病：癫痫、甲亢

引起散热减少的疾病：心衰、皮肤病

非致热源性发热:第21页,共102页，2024年2月25日，星期天二、非感染性发热

（吸收热）

机械性：大血肿、大烧伤、大手术

无菌性坏死

血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非组织的吸收

组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染内分泌、代谢障碍：甲亢、脱水性皮肤散热减少：心衰物理性：如中暑发体温调节中枢

化学性：如重度安眠药中毒热功能失常

机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折

原发性低热

自主神经功能紊乱感染后低热

夏季低热

生理性低热

第22页,共102页，2024年2月25日，星期天二、非感染性发热

（吸收热）

机械性：大血肿、大烧伤、大手术

无菌性坏死

血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非组织的吸收

组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染内分泌、代谢障碍：甲亢、脱水性皮肤散热减少：心衰物理性：如中暑发体温调节中枢

化学性：如重度安眠药中毒热功能失常

机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折

原发性低热

自主神经功能紊乱感染后低热

夏季低热

生理性低热

第23页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第24页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第25页,共102页，2024年2月25日，星期天

低

热：37.3oC——38oC

中等度热：38.1oC——39oC

高

热：39.1oC——41oC

超

高

热：>41oC

[临床表现]

(一)发热的分度第26页,共102页，2024年2月25日，星期天

体温上升期

体温变化过程

体温下降期高热期(二)发热的临床过程及特点骤升型缓升型骤降渐降第27页,共102页，2024年2月25日，星期天1.体温上升期骤升型：几h内达39-40oC以上，常伴有寒战类型小儿易伴惊厥。缓慢型：数日内达高峰。多不伴寒战表现：疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒、寒战

第28页,共102页，2024年2月25日，星期天1.体温上升期机制：体温调节中枢→

冲动→

交感神经→血管收缩，浅层血流减少皮肤苍白→皮肤散热↓→刺激减少皮肤冷觉感受器冲动→中枢→

畏寒体温调节中枢→冲动→运动神经终板→骨骼肌不随意的周期性收缩→

寒战→

产热↑

第29页,共102页，2024年2月25日，星期天2高热期:

特点：指体温上升达高峰之后保持一定时间。

表现：寒战消失，皮肤发红并有灼热感，呼吸加快变深，开始出汗。机制：体温高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感。第30页,共102页，2024年2月25日，星期天

类型：骤降型：数小时迅速降至正常。

渐降型：数天内逐渐降至正常。表现：出汗多，皮肤潮湿。

机制：致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热。

3体温下降期:第31页,共102页，2024年2月25日，星期天

发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态称为热型。

1.稽留热；2.弛张热；3.间歇热；4.波状热；5.回归热；6.不规则热不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。[热型及临床意义]第32页,共102页，2024年2月25日，星期天稽留热：体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平；达数天或数周；24小时内体温波动≺1℃

。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期第33页,共102页，2024年2月25日，星期天弛张热：又称败血症热型。体温常39℃以上；波动幅度大，24小时内波动范围>2℃

；但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。第34页,共102页，2024年2月25日，星期天间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期（间歇期）可持续1天至数天；如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。第35页,共102页，2024年2月25日，星期天波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。第36页,共102页，2024年2月25日，星期天回归热：体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。第37页,共102页，2024年2月25日，星期天不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。第38页,共102页，2024年2月25日，星期天必须注意

以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。第39页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第40页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第41页,共102页，2024年2月25日，星期天

寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。单纯疱疹：急性发热性疾病、肺炎、流行性感冒皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。出血：重症感染及某些急性传染病结膜充血：麻疹、伤寒关节肿痛：败血症、风湿、结缔组织性疾病[伴随症状和体征]第42页,共102页，2024年2月25日，星期天

水痘风疹猩红热麻疹斑疹伤寒幼儿急疹肠道病毒感染药物疹结缔组织病

[皮疹与发热]——有疹性发热风水一日游两红三天麻五斑六伤寒第43页,共102页，2024年2月25日，星期天

淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。[伴随症状和体征]第44页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第45页,共102页，2024年2月25日，星期天一、发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第46页,共102页，2024年2月25日，星期天[问诊要点]1.起病的时间、诱因、急缓、畏寒、寒战、大汗或盗汗2.发热特点热型3.伴随表现（多系统症状询问）①咳嗽，咳痰，流涕，咽痛，呼吸困难与呼吸系统有关。②心悸,心前区疼痛,呼吸困难,心脏杂音常与循环系统有关③黄疸,恶心,纳差,腹泻,腹痛常与消化系统有关。④尿频,尿急,尿痛,血尿,双肾区叩痛常与泌尿系统有关。⑤意识障碍,脑膜刺激症常与中枢神经系统有关。4.诊治经过、一般情况5.其他病史：如传染病、疫水、手术、药物、职业等第47页,共102页，2024年2月25日，星期天临床技能学——病史采集

一、发热

三、水肿

二十六、消瘦

暨南大学附属第一医院内分泌内科

陈纤纤

第48页,共102页，2024年2月25日，星期天临床技能学——病史采集

一、发热

三、水肿

二十六、消瘦

暨南大学附属第一医院内分泌内科

陈纤纤

第49页,共102页，2024年2月25日，星期天

三、水肿

概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第50页,共102页，2024年2月25日，星期天

三、水肿

概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第51页,共102页，2024年2月25日，星期天[水肿概念]水肿：是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀第52页,共102页，2024年2月25日，星期天[水肿概念]edema:

组织间隙体腔或液体过多hydrops细胞水肿：细胞内液过多。edema局部性水肿（localedema）全身性水肿（anasarca）第53页,共102页，2024年2月25日，星期天

三、水肿

概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第54页,共102页，2024年2月25日，星期天

三、水肿

概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第55页,共102页，2024年2月25日，星期天

基本机制Ⅱ组织液生成过多

—血管内外液体交换平衡失调

基本机制Ⅰ第56页,共102页，2024年2月25日，星期天血管内压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压2.26-0.863.123.720.673.050.07毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压有效滤过压AV第57页,共102页，2024年2月25日，星期天血管内压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压2.26-0.863.123.720.673.050.07毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压有效滤过压AV第58页,共102页，2024年2月25日，星期天

基本机制Ⅱ组织液生成过多

—血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ第59页,共102页，2024年2月25日，星期天

基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿第60页,共102页，2024年2月25日，星期天

基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)第61页,共102页，2024年2月25日，星期天

基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高第62页,共102页，2024年2月25日，星期天

基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高第63页,共102页，2024年2月25日，星期天钠水潴留—体内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过↓：2.肾小管重吸收↑：①原发性GFR↓②继发性GFR↓①FF↑

②肾血流重分布③醛固酮↑、ADH↑[发病机制]

基本机制Ⅱ第64页,共102页，2024年2月25日，星期天

三、水肿

概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第65页,共102页，2024年2月25日，星期天

三、水肿

概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第66页,共102页，2024年2月25日，星期天

心源性水肿肾性水肿肝源性水肿营养不良性水肿内分泌代谢疾病性水肿其他原因的全身性水肿[病因与临床表现]

(一)全身性水肿第67页,共102页，2024年2月25日，星期天特点：1.身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿

2.活动后明显，休息后减轻；

3.浮肿对称性，凹陷性；

4.常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸，腹水。病因：主要右心衰竭的表现机制：有效循环血量

肾血流量

继发醛固酮

钠水潴留。静脉淤血

毛细血管滤过组织液回流减少

水肿

1.心源性水肿第68页,共102页，2024年2月25日，星期天凹陷性水肿第69页,共102页，2024年2月25日，星期天病因：各种肾炎和肾病机制：由各种因素引起肾排泄水钠减少

蛋白丢失→血浆胶体渗透压降低↓

→水肿

肾性水肿应与心源性水肿相鉴别？鉴别要点：开始部位，发展快慢，水肿性质，伴随症状鉴别诊断特点:1.晨起时有眼睑与颜面浮肿，既而全身浮肿；

2.伴有尿改变，高血压，肾功能损害。钠水潴留2.肾性水肿：第70页,共102页，2024年2月25日，星期天心源性水肿肾源性水肿开始部位：发展快慢：水肿性质：

伴随症状：从眼睑，颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展较缓慢

发展较迅速比较坚实，移动性较小软而移动性较大伴有心力衰竭病征：如心脏增大，心杂音肝脾大，Ｖ压升高等伴有其他肾脏病征：如高血压，蛋白尿，血尿管型尿，肾功异常等表1--1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别第71页,共102页，2024年2月25日，星期天病因：失代偿性肝硬化机制：门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多症特点：1.首先出现踝部，

逐渐向上蔓延，但头面部及上肢常无水肿；（失代偿性肝硬化主要表现为腹水）

2.常伴有肝功能减退及门脉高压表现。3.肝源性水肿：第72页,共102页，2024年2月25日，星期天腹水第73页,共102页，2024年2月25日，星期天病因：慢性消耗性疾病、蛋白丢失性肠病、维生素B1缺乏等机制：血清白蛋白降低特点：1.水肿常从足部开始，逐渐蔓延全身；

2.病前有消瘦，体重减轻。4.营养不良性水肿：第74页,共102页，2024年2月25日，星期天

a.甲状腺功能减退/亢进：黏液性水肿（颜面及下肢较明显、呈非凹陷性水肿）b.原发性醛固酮增多症：钠水潴留c.库欣综合征d.其他：腺垂体功能减退症、糖尿病5.内分泌代谢疾病所致水肿:第75页,共102页，2024年2月25日，星期天

a经前期紧张综合症：经前7--14天出现眼睑，踝部及手部轻度水肿，经后逐渐消退

b.药物性水肿：常见激素类药物、甘草制剂、CCBSc.其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管神经性水肿6.其他原因的全身性水肿:第76页,共102页，2024年2月25日，星期天病因：原因不明，几乎仅发生于女性机制：与体内糖皮质激素、孕激素水平变化和直立体位有关特点：1.单纯下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失；

2.立卧位水实验有助于诊断。7.特发性水肿：第77页,共102页，2024年2月25日，星期天

静脉阻塞：血栓性静脉炎；上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻：丝虫病、淋巴结切除后

毛细血管通透性增加：局部炎症、创伤、过敏机制与病因(二)局限性水肿第78页,共102页，2024年2月25日，星期天丝虫病第79页,共102页，2024年2月25日，星期天1.水肿+肝大，颈静脉怒张

心源性2.水肿+重度蛋白尿

肾源性

水肿+轻度蛋白尿

心源性

心脏病

上腔静脉阻塞综合症4.水肿与月经有关5.水肿与激素、体位有关特发性6.水肿+消瘦或体重减轻营养不良（消耗性疾病）

3.水肿+呼吸困难，发绀经前紧张综合症[伴随症状]第80页,共102页，2024年2月25日，星期天水肿出现的诱因、时间、顺序、缓急、部位、全身或局部、对称性、凹或非凹陷、与体位及活动的关系

2.与各系统相关的症状3.与药物、食物、月经及妊娠的关系

[问诊要点]第81页,共102页，2024年2月25日，星期天临床技能学——病史采集

一、发热

三、水肿

二十六、消瘦

暨南大学附属第一医院内分泌内科

陈纤纤

第82页,共102页，2024年2月25日，星期天临床技能学——病史采集

一、发热

三、水肿

二十六、消瘦

暨南大学附属第一医院内分泌内科

陈纤纤

第83页,共102页，2024年2月25日，星期天十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第84页,共102页，2024年2月25日，星期天十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第85页,共102页，2024年2月25日，星期天

[概念]

消瘦是指各种原因所致的体重较标准体重低于20％的一种状态。低于10%为低体重。标准体重=身高-105也可采用体重指数（BMI）判定。BMI<18.5kg/m2

为消瘦BMI=体重（kg）/身高2

（m）

第86页,共102页，2024年2月25日，星期天

[临床概念]消瘦者皮肤粗糙，缺乏弹性，肌肉萎缩，皮下脂肪明显减少，骨骼显露。常见于慢性消耗性疾病、肿瘤晚期等。第87页,共102页，2024年2月25日，星期天十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第88页,共102页，2024年2月25日，星期天十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第89页,共102页，2024年2月25日，星期天

消瘦是人体由于各种疾病或各种因素引起能量摄