冠状动脉粥样硬化性心脏病

关于冠状动脉粥样硬化性心脏病

第一节

动脉粥样硬化第2页,共109页，2024年2月25日，星期天

1.定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小2、特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后多种病变合并存在3、动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）第3页,共109页，2024年2月25日，星期天病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染第4页,共109页，2024年2月25日，星期天发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成第5页,共109页，2024年2月25日，星期天

病理

体循环系统动脉大型肌弹力型动脉:主动脉中型肌弹力型动脉冠状动脉、脑动脉肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉下肢多于上肢脂质点和条纹粥样和纤维粥样斑块复合病变第6页,共109页，2024年2月25日，星期天稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第7页,共109页，2024年2月25日，星期天斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第8页,共109页，2024年2月25日，星期天外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜第9页,共109页，2024年2月25日，星期天泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全第10页,共109页，2024年2月25日，星期天动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第11页,共109页，2024年2月25日，星期天受累动脉弹性减弱，脆性增加，管腔逐渐狭窄甚至完全闭塞，也可扩张成动脉瘤主动脉：弹性降低，脉压增宽；动脉瘤内脏或四肢动脉：狭窄或闭塞，相应器官和组织缺血、纤维化、坏死病理进展缓慢，较早期病变可消退第12页,共109页，2024年2月25日，星期天分期和分类4期无症状期或亚临床期缺血期坏死期纤维化期第13页,共109页，2024年2月25日，星期天

临床表现主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化最常见脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化第14页,共109页，2024年2月25日，星期天一般表现：脑力和体力减退主动脉粥样硬化主动脉瘤、主动脉夹层肾动脉开口以下的腹主动脉（最多见）主动脉弓、降主动脉冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化眩晕、头痛，脑血管意外、血管性痴呆

第15页,共109页，2024年2月25日，星期天肾动脉粥样硬化顽固性高血压、肾动脉血栓、肾衰肠系膜动脉粥样硬化消化不良、腹痛、腹胀、便血、休克四肢动脉粥样硬化下肢发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行第16页,共109页，2024年2月25日，星期天实验室检查血脂X线：动脉造影（最直接）超声：血管内超声其他心电图、超声心动图、脑电图、CT、MRI第17页,共109页，2024年2月25日，星期天

诊断及鉴别诊断症状、体征、辅助检查鉴别诊断

第18页,共109页，2024年2月25日，星期天预后随病变部位、程度、受累器官等不同累及心脑肾等重要脏器预后不良第19页,共109页，2024年2月25日，星期天预防预防为主一级预防预防动脉粥样硬化的发生二级预防已发生，积极控制和治疗，防治病变并争取逆转三级预防已发生并发症，积极治疗，防治其恶化，延长生命中西医结合第20页,共109页，2024年2月25日，星期天治疗

一般防治健康宣教合理膳食适当活动工作和生活劳逸结合不吸烟喝酒积极治疗相关疾病第21页,共109页，2024年2月25日，星期天药物治疗调整血脂药物辛伐他汀、非诺贝特、烟酸、胆酸隔置剂抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷溶血栓和抗凝药物对症治疗

介入和外科手术治疗经皮腔内血管成形术和支架第22页,共109页，2024年2月25日，星期天中医病名：瘀证、痰证、脉痹、中风、胸痹病因饮食失节、七情内伤、劳逸失度、肝肾亏虚病机痰瘀互阻，经脉脏腑受损病位：血脉后期累及各脏腑病性：本虚肝肾不足标实痰浊、瘀血、兼气滞第23页,共109页，2024年2月25日，星期天辩证论治痰浊内阻形体肥胖，少动嗜卧，舌淡，苔白厚或腻化痰降浊导痰汤口中粘腻乏味脉沉缓或滑气滞血瘀平素易怒心烦，胸胁胀闷舌暗或有瘀斑行气活血血府逐瘀汤头晕脉弦或涩肝肾亏虚眩晕头痛，失眠健忘舌淡暗，脉细补肾填精六味地黄丸

腰膝酸软，耳聋耳鸣中成药血脂康胶囊、地奥心血康、银杏叶片、绞股蓝总甙片六味地黄丸

第24页,共109页，2024年2月25日，星期天

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病第25页,共109页，2024年2月25日，星期天冠心病（coronaryheartdisease）

定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）第26页,共109页，2024年2月25日，星期天冠心病分型(1979年世卫分型)无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在

第27页,共109页，2024年2月25日，星期天

不稳定型心绞痛（UA)急性冠脉综合征非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)(ACS)ST段抬高性心肌梗死(STEMI)

稳定型心绞痛慢性冠脉病冠脉正常的心绞痛（CAD）无症状性心肌缺血缺血性心衰冠心病分型

第28页,共109页，2024年2月25日，星期天纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第29页,共109页，2024年2月25日，星期天心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）第30页,共109页，2024年2月25日，星期天

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征特点：阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感，主要在胸骨后部，可放射到心前区和左上肢尺侧，常发生在劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸甘油后消失男多于女，多40岁以上诱因：劳累、情绪激动、饱食受寒、急性循环衰竭第31页,共109页，2024年2月25日，星期天机制：

心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供

氧耗：心肌收缩力、张力、心率心率×收缩压发病机制

第32页,共109页，2024年2月25日，星期天发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第33页,共109页，2024年2月25日，星期天心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛第34页,共109页，2024年2月25日，星期天35病理解剖1、2或3支动脉直径减少＞70%：分别为25%左右左冠脉主干狭窄：5～10%无显著狭窄：15％（冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）第35页,共109页，2024年2月25日，星期天病理生理发作前血压↑，心率↑，肺动脉压和肺毛细血管压↑发作时左心室收缩和舒张功能障碍左心室收缩力及收缩速度↓

射血速度↓，左心室收缩压↓心搏量和心排血量↓左心室舒张末压和血容量↑左心室壁收缩不协调第36页,共109页，2024年2月25日，星期天临床表现

发作性胸痛的特点：1、部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向放射到左肩，左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部2、性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感3、诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，多当时发生4、持续时间：逐渐加重，3～5min消失，很少超过15min5、缓解方法：休息或含服硝酸甘油后几分钟缓解

第37页,共109页，2024年2月25日，星期天体征平常无异常体征发作时心率↑，血压↑，表情焦虑皮肤冷或出汗第四或第三心音奔马律心尖部收缩期杂音（二尖瓣关闭不全）第38页,共109页，2024年2月25日，星期天辅助检查

1、心电图：最常用心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低

0.1mV，T波改变2、心电图负荷试验：运动负荷试验运动中出现典型心绞痛

ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟适应症和禁忌症3、心电图连续动态监测：24小时心电图第39页,共109页，2024年2月25日，星期天稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV第40页,共109页，2024年2月25日，星期天运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上第41页,共109页，2024年2月25日，星期天动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移

0.1mv，持续时间1min，间隔时间1min第42页,共109页，2024年2月25日，星期天辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描，PET胸片：一般正常。部分发作时可见心影增大，肺充血。超声心动图：缺血区心室壁运动异常心肌超声造影：心肌血流灌注多层螺旋X线计算机断层显像，冠状动脉二维或三维重建冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”第43页,共109页，2024年2月25日，星期天诊断病史症状体征年龄、危险因素治疗情况心电图动态心电图等检查第44页,共109页，2024年2月25日，星期天心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛平地步行200m以上或登楼一层以上受限Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛Ⅳ级：静息状态或轻微活动下可发生心绞痛第45页,共109页，2024年2月25日，星期天心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重，多>30min，硝酸甘油不缓解。心电图、心肌坏死标记物肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛第46页,共109页，2024年2月25日，星期天预后主要因素：冠脉病变范围和心功能

左冠脉主干病变最严重左前降支病变较其他两大支重稳定型心绞痛大多可生存很多年有发生急性心梗或猝死的危险有室性心律失常或传导阻滞者预后较差合并糖尿病者预后差第47页,共109页，2024年2月25日，星期天

防治预防动脉粥样硬化的发生治疗已存在的动脉粥样硬化心绞痛治疗原则改善冠脉的血供，降低心肌的耗氧治疗动脉粥样硬化长期服用阿司匹林75-100mg/天降血脂药物

第48页,共109页，2024年2月25日，星期天冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗第49页,共109页，2024年2月25日，星期天心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓第50页,共109页，2024年2月25日，星期天

硝酸甘油0.3-0.6mg,舌下含化1-2min起效，约半小时后作用消失长时间反复用耐受性而效力降低，停用10h以上后，可恢复有效副作用：头晕、头痛、面红、心悸第一次用宜平卧片刻

硝酸异山梨酯5-10mg，舌下含服，2-5min起效，维持2-3h第51页,共109页，2024年2月25日，星期天心绞痛的治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用硝酸异山梨酯片或缓释剂5-单硝酸异山梨酯：长效20-40mg/次，2次/日长效硝酸甘油制剂片剂2.5mg/次，每8小时1次

2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片外用预防夜间心绞痛

第52页,共109页，2024年2月25日，星期天2.β-受体阻滞剂：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔和硝酸酯类合用协同作用，用量要偏小，防止直立性低血压逐步减量低血压、哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜用第53页,共109页，2024年2月25日，星期天3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供变异型心绞痛首选适用于有高血压者硝苯地平、拜新同、维拉帕米副作用：头痛、头晕第54页,共109页，2024年2月25日，星期天4.抑制血小板聚集：阿司匹林5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7、曲美他嗪：20mgpotid7.介入治疗：经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）主动脉-冠状动脉旁路移植手术第55页,共109页，2024年2月25日，星期天不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris，UA）定义：稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床上的不稳定性，有心梗的高度危险第56页,共109页，2024年2月25日，星期天

变异型心绞痛

冠状动脉痉挛引起的心绞痛特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，不因卧床休息而缓解。伴有ST段抬高能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死第57页,共109页，2024年2月25日，星期天临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高UA与NSTEMI区别是心肌坏死标记物非ST段抬高性ACS心肌坏死标志物正常为UA第58页,共109页，2024年2月25日，星期天ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高第59页,共109页，2024年2月25日，星期天不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛第60页,共109页，2024年2月25日，星期天不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理第61页,共109页，2024年2月25日，星期天1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛（吗啡）2.降脂药：他汀类3.缓解疼痛：吸入或含化硝酸酯类药物，必要时静脉注射变异型最好用钙通道阻滞剂尽早应用β受体阻滞剂4.抗栓、抗凝治疗：阿司匹林、氯吡格雷、肝素5.介入治疗或CABG第62页,共109页，2024年2月25日，星期天中医病名：胸痹、心痛、厥心痛病因：寒邪内侵、饮食不节情志失调、年迈体衰病机：心脉痹阻病位：心涉及肝脾肾病性本虚：气虚、阳虚、阴虚标实：寒凝、气滞、痰浊、血瘀第63页,共109页，2024年2月25日，星期天辩证论治心血瘀阻胸痛如刺如绞，痛有定处舌紫暗或有瘀斑活血化瘀血府逐瘀汤入夜加重脉弦涩或结代通脉止痛痰浊内阻胸闷痛如窒，气短痰多舌苔浊腻通阳泻浊瓜蒌薤白半夏汤肢体沉重，形体肥胖脉滑豁痰开痹涤痰汤阴寒凝滞卒然胸痛如绞，心痛彻背舌淡红，苔白辛温通阳枳实薤白桂枝汤感寒痛甚，形寒脉沉细开痹散寒当归四逆汤气虚血瘀胸痛隐隐，时轻时重舌淡暗，胖有齿痕益气活血补阳还五汤神疲乏力，心悸自汗苔薄白，脉缓弱无力通脉止痛气阴两虚胸闷隐痛，心悸气短舌红少津，脉细弱益气养阴生脉散心烦多梦，手足心热活血通络炙甘草汤心肾阴虚胸闷痛，心悸盗汗舌红少苔滋阴益肾左归丸腰膝酸软，头晕耳鸣脉沉细数养心安神心肾阳虚心悸痛，畏寒肢冷，下肢浮肿舌白脉沉细益气回阳参附汤右归丸第64页,共109页，2024年2月25日，星期天中成药速效救心丸冠心苏合丸通心络胶囊复方丹参滴丸麝香保心丸血塞通注射液第65页,共109页，2024年2月25日，星期天

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死,冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死特点：持久的胸骨后剧烈疼痛，发热，白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变可发生心律失常、休克或心衰第66页,共109页，2024年2月25日，星期天概述

冠心病的严重类型发病率逐年上升

死亡率极高

第67页,共109页，2024年2月25日，星期天冠脉AS→冠脉狭窄且侧支循环尚未充分建立→血供急剧减少或中断→心肌持久缺血20-30min以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制第68页,共109页，2024年2月25日，星期天促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在频发心绞痛的患者也可无心绞痛病史的患者第69页,共109页，2024年2月25日，星期天冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理第70页,共109页，2024年2月25日，星期天

心肌病变

冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死（透壁性心梗）常见非Q波心肌梗死心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

病理演变第71页,共109页，2024年2月25日，星期天心肌细胞分类

心房肌、心室肌：收缩性、兴奋性、传导性传导系统细胞：兴奋性、自律性、传导性（P细胞、浦肯野细胞）快反应细胞：心房肌、心室肌和浦肯野细胞动作电位特点：除极快、波幅大、时程长

慢反应细胞：窦房结和房室交界区细胞动作电位特点：除极慢、波幅小、时程短

第72页,共109页，2024年2月25日，星期天严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）AMI引起的心衰

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理第73页,共109页，2024年2月25日，星期天

先兆乏力、胸闷、心悸等以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

心电图改变

临床表现第74页,共109页，2024年2月25日，星期天

症状

1.疼痛:

多清晨，安静时，诱因不明显程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感腹痛、放射痛（下颌、颈部、背部）

2.全身症状:发热、心动过速、WBC↑，ESR↑38℃左右，疼痛发生后24-48h出现，持续约一周

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

第75页,共109页，2024年2月25日，星期天4.心律失常:

起病1-2天，24h内最多见室性心律失常最多，尤其室性早搏房室传导阻滞室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因5.低血压和休克:

在疼痛期间血压低未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿。后可有右心衰第76页,共109页，2024年2月25日，星期天

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音；心律失常血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征第77页,共109页，2024年2月25日，星期天

特征性改变

ST段抬高性心肌梗死

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置非ST段抬高性心肌梗死无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV或ST段抬高仅有T波倒置心电图表现第78页,共109页，2024年2月25日，星期天ST段抬高性心梗第79页,共109页，2024年2月25日，星期天

动态性改变

ST段抬高性心肌梗死

超急性期起病数小时内无/有高大T波急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置慢性期数周～数月“冠状T”形成

心电图分期第80页,共109页，2024年2月25日，星期天ST段抬高性心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波第81页,共109页，2024年2月25日，星期天

非ST段抬高性心肌梗死

其中心内膜下心肌梗死：

ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现第82页,共109页，2024年2月25日，星期天定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第83页,共109页，2024年2月25日，星期天

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图第84页,共109页，2024年2月25日，星期天实验室检查一般化验检查

白细胞血沉CRP

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB

肌酸激酶/同功酶

AST/GOT

天门冬酸氨基转移酶

LDH

乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物第85页,共109页，2024年2月25日，星期天

项目肌红蛋白心肌肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnTAMI的血清心肌标志物及其检测时间出现时间(h)1-22-42-463-46-12峰值时间(h)4-810-2410-242-410-2424-48持续时间（d)0.5-15-105-143-42-43-5100%敏感时间(h)4-88-128-128-12第86页,共109页，2024年2月25日，星期天

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图

其他检查第87页,共109页，2024年2月25日，星期天心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化第88页,共109页，2024年2月25日，星期天

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断第89页,共109页，2024年2月25日，星期天乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞：1%-6%，起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症第90页,共109页，2024年2月25日，星期天

尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始溶栓或

90min内开始介入治疗)

挽救濒死的心肌，防止梗死扩大保护和维持心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死心肌梗死治疗原则第91页,共109页，2024年2月25日，星期天监护和一般治疗:

休息，至少卧床1-3天

吸氧、监测、护理阿司匹林150-300mg/次,3日后75-150mg/次

易消化食物、通便药建立静脉通道治疗第92页,共109页，2024年2月25日，星期天解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施3～6小时内,疗效最佳消除心律失常同步或非同步直流电复律、利多卡因（室早或室速）、阿托品(缓慢性）控制低血压、休克右旋糖酐、多巴胺、硝普钠、硝酸甘油治疗心力衰竭急性左心衰，吗啡、利尿剂(右心室梗死慎用)第93页,共109页，2024年2月25日，星期天考虑选用β阻滞剂、钙通道阻滞剂ACEI极化液抗凝疗法：肝素、阿司匹林第94页,共109页，2024年2月25日，星期天心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早（3-6h,最多12h)恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)3、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术第95页,共109页，2024年2月25日，星期天溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。接诊后30min内

第96页,共109页，2024年2月25日，星期天溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高第97页,共109页，2024年2月25日，星期天①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持