心力衰竭诊断与治疗

关于心力衰竭诊断与治疗课件定义：

心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的心排血量以满足组织代谢需要的一种综合征。

HeartFailureisthepathophysiologicalstateinwhichtheheartisunabletopumpbloodataratecommensuratewiththerequirementsofthemetabolizingtissuesorcandosoonlyfromanelevatedfillingpressure.又称为心功能不全（CardiacdysfunctionorCardiacinsufficiency）第2页,共84页，2024年2月25日，星期天国外心衰患病率1.5%~2.0%，65岁以上6%~10%；国内心衰患者调查15518人，心衰的患病率0.9%（男0.7%，女1.0%）。严重心衰患者----一年死亡率达50%。轻度心衰患者----五年死亡率达50%。心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后。严重心衰的病人预后不良。流行病学第3页,共84页，2024年2月25日，星期天病因一、原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害

2、心肌炎和心肌病

3、心肌代谢障碍：

DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重

1、压力负荷过重

高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等。

2、容量负荷过重返流分流第4页,共84页，2024年2月25日，星期天我国住院心衰患者的病因分析中华心血管病杂志2003,30(1):24-27

冠心病占55.7%;

高血压占13.9%;

风湿性瓣膜病占8.9%;

扩张性心肌病占7.5%

其他占14.0%第5页,共84页，2024年2月25日，星期天诱因（PrecipitatingCauses）

心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速（Fluidoverload）4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动（PhysicalandEmotionalExcesses)5.环境、气候的急剧变化（EnvironmentalExcesses)6.心脏负荷加重（High-outputstate）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞7.治疗不当（Inappropriatetherapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药物等第6页,共84页，2024年2月25日，星期天临床类型（FormsofHeartFailure）1.根据发展速度

分为急性（Acute）和慢性（Chronic）2.根据发生部位

分为左心（Left-sided）、右心（Right-sided）和全心衰竭3.根据症状

可分为无症状性（asymptomatic）和充血性（Congestive）第7页,共84页，2024年2月25日，星期天临床类型（FormsofHeartFailure）4.根据心排血量可分为高排血量型（High-output）和低排血量型（Low-output）5.根据发生机制可分为收缩性（Systolic）和舒张性（Diastolic）6.根据临床表现可分为前向型（Forward）和后向型（Backword）第8页,共84页，2024年2月25日，星期天慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）又称为充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure）第9页,共84页，2024年2月25日，星期天左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低1.肺循环淤血为主的症状(1)

呼吸困难（RespiratoryDistress,Breathlessness）劳力性；夜间阵发性；休息时；端坐呼吸；急性肺水肿(2)

咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主的症状 主要为疲乏无力(Fatigueandweakness)、发绀(Cyanosis)等。第10页,共84页，2024年2月25日，星期天左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低3.体征：(1)心脏增大（Cardiomegaly）(2)奔马律（Gallopsounds）(3)肺罗音（PulmonaryRales）包括湿罗音（bubblingrales）、哮鸣音（wheezes）和干罗音（rhonchi）(4)部分病人有交替脉（Pulses

Alternates）(5)原有心脏病的体征第11页,共84页，2024年2月25日，星期天右心衰竭

主要表现为体循环淤血症状：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。第12页,共84页，2024年2月25日，星期天右心衰竭

主要表现为体循环淤血为主的综合征体征：

(1)颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，HepatojugularReflux肝颈返流征 (2)充血性肝肿大（CongestiveHepatomegaly）和压痛 (3)水肿（Edema） (4)胸水和腹水（HydrothoraxandAscites） (5)其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音第13页,共84页，2024年2月25日，星期天全心衰竭左、右心衰的临床表现同时存在。当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。第14页,共84页，2024年2月25日，星期天实验室检查（LaboratoryFindings）

1.超声心动图（Echocardiography）测定各腔室大小，并可测定左室收缩和舒张功能，尤其是LVEF。

2.血浆脑钠肽（BNP或Ntpro-BNP）

BNP是心脏分泌的一种多肽，当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP并释放八血，使血中BNP浓度增高。BNP是诊断心衰的客观指标，有助于心衰的诊断和鉴别诊断，心衰危险分层和评估预后。

第15页,共84页，2024年2月25日，星期天实验室检查3.X线检查（ChestRoentgenogram）4.心电图（Electrocardiograph）5.放射性核素（NuclearCardiology）和磁共振显像（MagneticResonanceImaging）6.运动试验（Exercisetesting）7.创伤性血液动力学检查(InterventionalCatheterization第16页,共84页，2024年2月25日，星期天诊断（Diagnosis）

根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，结合实验室检查，一般不难作出诊断。诊断时还应包括基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。

左心衰竭注意与肺部疾病相鉴别（血浆脑钠肽BNP，阴性诊断率90%）

右心衰竭注意与肾性水肿和肝性水肿相鉴别第17页,共84页，2024年2月25日，星期天依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ：活动时无症状NYHAⅡ：在中度活动可引起症状，体力活动能力下降NYHAⅢ：轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，NYHAⅣ：休息时有症状第18页,共84页，2024年2月25日，星期天美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治疗

指南提出心衰分期方法(2001)

A期：心衰高危，但是没有心脏结构或功能损害(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗酒、风湿热史等）。

B期：有心脏结构或功能损害，但是没有心衰症状(如左室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心瓣膜病,有心肌梗死史等)。

C期：有心脏结构或功能损害，并且既往或目前有心衰症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者等)。第19页,共84页，2024年2月25日，星期天治疗（Management）

治疗原则

1.去除充血性心衰发生发展的始动机制—原发病的治疗。

2.避免适应不良—拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。

3.缓解心功能异常—减轻心脏负荷，增加心排血量。

治疗目的

1.缓解症状。

2.提高运动耐量，改善生活质量。

3.防止心肌损害进一步加重。

4.降低死亡率。第20页,共84页，2024年2月25日，星期天治疗方法1.病因治疗：去除或限制基本病因，消除诱因。2.药物治疗：（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB)

（2）β受体阻滞剂（3）利尿剂（4）洋地黄（5）醛固酮拮抗剂（6）硝酸酯类3.非药物治疗：起搏器治疗，心脏移植，心室辅助装置等第21页,共84页，2024年2月25日，星期天1.病因治疗：去除或限制基本病因消除诱因。第22页,共84页，2024年2月25日，星期天2.减轻心脏负荷

(1)休息和镇静剂

(2)控制钠盐摄入轻—中度心衰每日4g，重度心衰每日2g。适当限制液体摄入。

(3)利尿剂的应用临床有排钾利尿剂和保钾利尿剂两大类

(4)血管扩张剂的应用第23页,共84页，2024年2月25日，星期天利尿剂有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。给药方法

（1）：呋噻咪20-40mgiv1-2次/天

（2）：呋噻咪20-40mg/小时持续静脉泵入小剂量多巴胺（100-200ug/分钟）可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法

（1）：0.9%氯化钠50ml，

多巴胺100mg3ml/小时持续泵入（用深静脉）

（2）：0.9%氯化钠100ml多巴胺20mg/8-10滴/分钟持续静脉点滴

第24页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项电解质平衡1.1预防和纠正低钾血症1.2预防和纠正稀释性低钠血症纠正原发或代偿性代谢性酸中毒纠正中、重度贫血纠正低蛋白血症控制合并的急性感染纠正低血压注意避免过渡利尿第25页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之1.1：预防及纠正低钾血症利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L，有利于预防心衰合并室性心律失常，从而预防猝死。在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中，低钾血症的发生概率远高于高钾血症预防：使用袢利尿剂治疗时，同时给螺内酯，氯化钾缓释片，适当静脉补钾纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯，及深静脉补钾及时复查血清电解质第26页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之1.2：

纠正和预防稀释性低钠血症

第27页,共84页，2024年2月25日，星期天稀释性低钠血症的定义2007年中国心衰指南： 稀释性低钠血症（心源性）又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低。

心源性水肿＋低钠血症

第28页,共84页，2024年2月25日，星期天稀释性低钠血症的发生背景连续使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿>40mg低盐饮食或进食量少第29页,共84页，2024年2月25日，星期天对稀释性低钠血症的传统处理观念治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理

利尿剂抵抗的处理对策：呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h）（Ⅰ类，A级）短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100～200μg/min（Ⅰ类，A级）

第30页,共84页，2024年2月25日，星期天对传统观念的再认识

对！但不全面！第31页,共84页，2024年2月25日，星期天合并稀释性低钠血症心衰患者的预后发生稀释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低钠血症的程度，并形成利尿剂加量→稀释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭进行性加重的恶性循环。稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标第32页,共84页，2024年2月25日，星期天重症心衰袢利尿剂治疗

稀释性低钠血症形成原因肾脏髓质高渗形成机制 肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一袢利尿剂的作用机制作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。抑制髓袢升支粗段对Na，Cl的主动重吸收，降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。排出的阳离子主要是Na，K第33页,共84页，2024年2月25日，星期天重症心衰心源性水肿尿钠排出增加低盐饮食钠摄入低钠血症心源性水肿稀释性低钠血症稀释性低钠血症的形成过程第34页,共84页，2024年2月25日，星期天稀释性低钠血症导致

利尿剂抵抗的原因稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致利尿效应降低→利尿剂抵抗不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低第35页,共84页，2024年2月25日，星期天纠正稀释性低钠血症

可改善利尿剂效应

纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果第36页,共84页，2024年2月25日，星期天重症心衰心源性水肿尿钠排出增加预防纠正低钠血症血钠正常袢利尿剂持续有效心脏功能持续改善预防和纠正稀释性低钠血症的作用第37页,共84页，2024年2月25日，星期天预防稀释性低钠血症的方法对需长期口服袢利尿剂的心衰患者，普食即可预防低钠血症对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者，早上适量吃咸菜，可有效预防发生严重低钠血症所有心衰患者要控制入量第38页,共84页，2024年2月25日，星期天纠正稀释性低钠血症的方法

在规范的重症心力衰竭治疗，并给予上述预防措施的基础上，对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者，给予以下纠正措施1、轻度低钠血症（血钠浓度：130-134mmol/L）消化道补充，鼓励病人吃咸菜2、中、重度低钠血症（中度低钠血症：血钠浓度125-129mmol/L；重度低钠血症：血钠浓度<125mmol/L）（1）消化道：鼓励病人吃咸菜（2）静脉补充高渗盐：3%NaCl每小时10ml持续静脉泵入，补充血钠浓度至正常值低限第39页,共84页，2024年2月25日，星期天静脉泵人高渗盐的注意事项静脉泵入高渗盐的浓度较高，速度就应较慢心功能状态是静脉泵入高渗盐速度的主要考虑因素：左心衰患者不宜超过我们推荐的浓度和速度边泵入高渗盐边用静脉利尿剂，同时密切观察心功能状态泵入高渗盐纠正低钠血症，至血钠浓度恢复致正常值低限绝对不可静脉点滴高渗盐，避免急性左心衰

所有稀释性低钠血症患者要控制液体入量

第40页,共84页，2024年2月25日，星期天讨论及思考

纠正稀释性低钠血症的错误方法：静脉点滴生理盐水—无效并加重左心衰静脉点滴不同浓度高渗盐—诱发急性左心衰使用糖皮质激素—加重钠水潴留，加重心衰。诱发感染第41页,共84页，2024年2月25日，星期天讨论及思考问题一：心衰治疗应低盐或适度补盐？取决于病人所处的心衰病程，取决于是否需用袢利尿剂治疗问题二：适度补盐的途径？在控制液体入量的基础上，消化道吃咸菜最安全；静脉补充高渗盐只能用微量泵泵入，禁用静脉点滴问题三：每天需要泵入多少高渗盐？静脉泵入高渗盐的疗程？取决于静脉利尿剂所需剂量，使用时间及患者消化道进食状态，总之，尽量在使用静脉利尿剂过程中，使每天血钠浓度接近或达到正常范围低限

第42页,共84页，2024年2月25日，星期天讨论及思考问题四：顽固，难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反应时能否适度补盐？

取决于对利尿剂抵抗原因的分析，如果，就是因为在前期治疗中合并了中、重度稀释性低钠血症而利尿剂抵抗，就只有先选择上述的适度补盐的方法，在适度纠正了低钠血症的基础上，再用静脉利尿剂，同时持续适度补盐，才能改善和恢复静脉利尿剂的利尿效应。第43页,共84页，2024年2月25日，星期天讨论及思考

其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法：血液超滤：优点是见效快，限制是设备技术要求较高冻干重组人脑利钠肽：优点是起效快，该药与袢利尿剂的作用机制不同，是生物制剂，利尿机制更类同于生理应激性排尿，利尿效应不受电解质影响，发挥了利尿效果也不会造成严重的电解质紊乱，缺点是价格贵加压素受体拮抗剂：美国FDA已批准托伐普坦等用于治疗充血性心衰等合并的低钠血症第44页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之2：纠正代谢性酸中毒代谢性酸中毒的发生原因：心衰持续尿少使酸性产物排出减少；或低血压低灌注使生成增加；或代偿原发呼碱酸中毒降低利尿剂利尿效应的机制：代谢性酸中毒时，肾小管NaHCO3重吸收增加，使静脉利尿剂抑制髓袢升支粗段对Na离子的主动重吸收，降低髓质高渗的作用减弱，临床表现为静脉利尿剂的疗效差纠正方法：及时纠正酸中毒可改善静脉利尿剂的利尿效应，当BE﹣5.0以下时要用静脉碳酸氢钠纠正酸中毒注意事项：静脉利尿剂效果差及纠酸后均应及时复查血气第45页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之3：纠正中、重度贫血原因：长期慢性心衰使造血系统受抑制，进食差营养不良降低利尿剂疗效的机制：高动力循环，肾血管收缩纠正方法：及时输红细胞、促红细胞生成素注意事项：输血过程中注意心功能状态：输红细胞前或输血同时给静脉利尿剂，预防急性左心衰第46页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之4：纠正低蛋白血症形成原因：一般情况差，长期进食不好；心源性肝硬化低蛋白血症加重心衰的机制：降低血液胶体渗透压，患者多有腹腔或胸腔积液，同时利尿效应差纠正：消化道补充，静脉输白蛋白，新鲜血浆注意事项：静脉输白蛋白，新鲜血浆时注意心功能状态，适时给利尿剂预防急性左心衰第47页,共84页，2024年2月25日，星期天

使用袢利尿剂的注意事项之5：控制合并的急性感染

多为呼吸道急性感染急性感染导致心衰加重的机制：感染、发热加重体循环负担急性呼吸道感染加重基础心脏病原有的肺动脉高压急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难抗菌素选用原则：首选中强效广谱抗菌素，以期尽快控制感染，为治疗重症心衰争取时间第48页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之6：纠正低血压在重症心衰治疗过程中，注意避免并及时纠正低血压，低血压会使肾小球有效滤过压降低，使静脉利尿剂利尿效应降低影响静脉利尿剂的绝对低血压：动脉血压<80mmHg，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，动脉血压<40-50mmHg时，肾小球滤过率将降到零，因而无尿影响静脉利尿剂的相对低血压：长期高血压、糖尿病使肾脏入球小动脉发生器质性病变，肾小球滤过率减少。如因合并重症心衰需用袢利尿剂时，注意避免相对性低血压进一步降低肾小球滤过率而导致少尿第49页,共84页，2024年2月25日，星期天使用袢利尿剂的注意事项之8：注意避免过度利尿重症心衰钠水储留体征消除后，判断病人已开始进入长期慢性心力衰竭（心力衰竭C期、）治疗阶段，要适时换用适量口服袢利尿剂，出人量平衡即可，避免过渡负平衡可能导致的心衰合并低容量，低血压。心力衰竭病人容量调节的基本要求：

D期心力衰竭（重症心力衰竭，急性左心衰）强化治疗阶段要出入量负平衡C期、B期心力衰竭治疗阶段要用口服袢利尿剂，出入量平衡第50页,共84页，2024年2月25日，星期天心衰合并低容量、低血压的识别有近期过度利尿的治疗过程：出入量，体重同时有下列之一的心衰合并低容量的客观现象：不能用心功能状态解释的新出现的低血压心功能改善过程中，血肌酐升高口渴，皮肤干皱使用静脉袢利尿剂治疗过程中，血清钠高于正常低限，或血红蛋白浓度增加心力衰竭病人的X光胸片没有或仅有与基础心脏病不匹配的轻度肺淤血床旁超声：左心室、左心房内径绝对或相对减小中心静脉压绝对或相对降低第51页,共84页，2024年2月25日，星期天心衰合并低容量、低血压的纠正纠正方法：首先用多巴胺提升血压≥90/60mmHg减少静脉利尿剂剂量，强度少量、多次增加消化道饮水在严密观察下，选用等渗晶体液，如5%糖盐水，0.9%氯化钠，林格氏液，以适当速度静脉补容，同时注意边补容量边利尿，以预防可能发生的左心衰心衰病人即使发生低容量，也不应该用容量负荷试验的方式补充容量第52页,共84页，2024年2月25日，星期天新型利尿剂：冻干重组人脑利钠肽作用机制：扩张血管；对抗肾素-血管紧张素-醛固酮使用方法：负荷量+维持量与袢利尿剂的比较作用机制不同。生物制剂，更类同于生理性排尿，利尿对电解质无影响对袢利尿剂疗效差的患者，对重组人脑利钠肽仍有效价格相对较贵第53页,共84页，2024年2月25日，星期天血管扩张剂的应用

适应症：中重度慢性心衰，尤其是瓣膜返流性心脏病非适应症：不宜用于阻塞性瓣膜疾病禁忌症：血容量不足，低血压，肾功能衰竭药物的选择：

1。硝普钠(sodiumnitroprusside)，同时扩张小动脉和静脉

2。硝酸酯类，主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉作用较弱。包括硝酸甘油（nitroglycerin）、硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate）和单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）。第54页,共84页，2024年2月25日，星期天血管扩张剂的应用3。奈西立肽（重组人B型利钠肽）属内源性激素物质，与人体内自生的BNP完全不同。主要药理作用一是扩张动静脉（包括冠脉），降低前后负荷，增加心输出量。二是促进钠的排出，有利尿作用。三是抑制RASS系统和交感神经系统。可应用于急性心衰，短期应用。第55页,共84页，2024年2月25日，星期天血管扩张剂的应用4。乌拉地尔具有外周和中枢双重扩血管作用。可减轻后负荷，增加心输出量。适用于急性左心衰竭以及心排血量降低的患者，主动脉瓣狭窄以及肥厚型梗阻性心肌病患者须慎用。第56页,共84页，2024年2月25日，星期天

正性肌力药物临床常用的洋地黄类，米力农，氨力农等正性肌力药物对HF患者存活率无影响，但可短期内减轻患者临床症状，并缩短住院周期。特别对于房颤患者可控制心室率，可与β受体阻滞剂合用。静脉正性肌力药物适用于低心排出量综合征伴症状性低血压，或心排出量降低伴有肺瘀血的患者，包括多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农，冠心病患者有可能增加中期病死率）。第57页,共84页，2024年2月25日，星期天左西孟旦是一种新型钙离子增敏剂通过改变钙结合信息传递而起作用。本品直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时本品具有强力的扩血管作用，通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使血管扩张，本品主要使外周静脉扩张，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。当大剂量使用本品时，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌细胞内cAMP浓度增高，发挥额外的正性肌力作用。第58页,共84页，2024年2月25日，星期天地高辛及西地兰洋地黄类药物治疗重症心力衰竭有其局限性，也有其不可替代性任何病因导致的心脏扩大，同时有LVEF降低，都应给予维持量地高辛。以改善活动耐量并对抗β受体阻滞剂的负性肌力作用除外了ACS或左室流出道梗阻的重症心力衰竭合并快速房颤，房扑，都可考虑在使用西地兰的基础上合用β受体阻滞剂第59页,共84页，2024年2月25日，星期天肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（RASS）的药物ACEI类心室重塑是心衰发生发展的基础，而RASS激活是导致心室重塑的重要神经内分泌机制。因此中华心血管分会推荐ACEI作为EF小于40%的HF的首选治疗，无论是否存在临床症状，除非存在禁忌证。第60页,共84页，2024年2月25日，星期天ACEI类临床上ACEI应尽早应用，在患者存在液体潴留时，应同时应用利尿剂，可以保持水钠平衡，减轻肺水肿。虽然可能对组织ACE的抑制有差异，但是目前无循证证据表明不同种类的ACEI之间在预后上存在差异，一般还是推荐使用已有临床循证证据的药物。包括：卡托普利依那普利培哚普利雷米普利赖诺普利群多普利

第61页,共84页，2024年2月25日，星期天ACEI用药注意事项初始剂量应给予小剂量，如果能够耐受，在初次应用1~2周后可以考虑增加剂量，但应复查血钾和肌酐水平并定期检查，特别对于低血压，低钠血症，糖尿病，氮质血症及补钾患者。非甾体类消炎药物可减弱ACEI的效果并增加不良反应的发生，应予避免。第62页,共84页，2024年2月25日，星期天ACEI不良反应常见不良反应：难治性咳嗽；低血压，易出现于血容量不足或低钠患者，初次服用更须注意；恶化肾功能，应严密监测血钾和肾功能变化，肾功能轻度异常仍可继续使用；高血钾；血管性水肿，发生率较低；第63页,共84页，2024年2月25日，星期天ACEI禁忌证禁忌症：双侧肾动脉狭窄，血肌酐明显升高，高血钾，低血压。第64页,共84页，2024年2月25日，星期天血管紧张素受体阻滞剂（ARB）ARB直接阻滞Ang-2受体，但无抑制缓激肽系统的作用，指南推荐作为不能耐受ACEI的慢性HF的替代治疗。使用方法类似于ACEI，除不引起咳嗽外，其余不良反应基本类似，仍需监测血钾和肾功能。剂量的调整与血清学监测也同ACEI。ARB与ACEI联合应用对终点事件无影响，但增加了不良反应的发生，临床应谨慎。不建议同时联合应用ACEI，ARB和醛固酮受体拮抗剂。第65页,共84页，2024年2月25日，星期天醛固酮受体拮抗剂醛固酮是心力衰竭独立危险因素，通过心肌的受体介导心肌重构和心肌肥厚。ACEI对醛固酮的抑制作用是不彻底的，存在醛固酮逃逸现象。只能合用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的心脏重构作用。第66页,共84页，2024年2月25日，星期天醛固酮受体拮抗剂指南推荐在EF〈35%的心力衰竭患者，如无禁忌证应予使用。初始剂量螺内酯10mg每日一次，可加至20mg每日一次。不良反应为高血钾及肾功能异常，少数男性患者出现乳腺不适及增大，多见于应用螺内酯患者，依普利酮较为少见，对于血钾>5.0及肌酐清除率小于30ml的患者应禁用。第67页,共84页，2024年2月25日，星期天β-受体阻滞剂长期治疗能改善HF患者临床状况和左心室功能，降低住院率，使死亡危险性进一步并能显著降低猝死率，这是其他药所未有的，也正是其在慢性HF治疗中地位不可取代的有力证据。第68页,共84页，2024年2月25日，星期天β-受体阻滞剂指南推荐适用于所有慢性收缩性HF患者：心功能Ⅱ-Ⅲ级病情稳定患者，以及阶段B，心功能Ⅰ级（LVEF<40%)的患者，Ⅳ级心功能HF患者，需待病情稳定后，在严密监护下由专科医师指导应用（Ⅰ类推荐，证据水平A）。第69页,共84页，2024年2月25日，星期天β-受体阻滞剂禁忌证：主要为支气管痉挛性疾病，心动过缓及二度及以上房室传导阻滞。目前选择性β1-受体阻滞剂比索洛尔，美托洛尔，非选择性β-受体阻滞卡维地洛，均可作为HF的标准治疗药，剂量应尽量达到临床试验推荐的目标剂量或患者能耐受的剂量。第70页,共84页，2024年2月25日，星期天β-受体阻滞剂治疗宜个体化：初始剂量：比索洛尔1.25mg每日一次，卡维地洛3.125mg每日二次,琥珀酸美托洛尔12.5mg每日一次，酒石酸美托洛尔6.25mg每日二次，缓慢增加剂量。一般以心率为准：清晨静息心率55-60次/分（不低于55次/分）即为达到目标剂量或耐受剂量。第71页,共84页，2024年2月25日，星期天应尽量避免应用的药物：

大多数钙拮抗剂(氨氯地平除外)

大多数抗心律失常药(胺碘酮除外)

非类固醇抗炎药中华心血管病杂志2002,30:7-23第72页,共84页，2024年2月25日，星期天其它可能应用于HF的药物1。内皮素受体拮抗剂(ERB)降低心脏后负荷,改善体循环和肺循环的血流动力学。2。腺苷受体拮抗剂