糖尿病的社区诊治与管理

关于糖尿病的社区诊治与管理定义糖尿病(diabetesmellitus)是一种由于胰岛素分泌相对或绝对不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。第2页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病的典型表现第3页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病的其他症状你有吗？第4页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病的危害第5页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病的危害糖尿病已经成为致残、致盲、致死的重要原因国外研究显示：40%-50%的失明；30%的慢性肾功能衰竭；50%的心脑血管疾病；60%的截肢

--是由糖尿病引起第6页,共91页，2024年2月25日，星期天流行病学近年来，随着世界各国经济发展和人民生活水平的提高，糖尿病的发病率和患病率逐年升高，已成为威胁人民健康的重大社会问题。WHO资料：1994年，世界糖尿病患者为1.2亿，1997年1.35亿，2000年1.75亿，预测2010年2.39亿。中国1996年T1DM患病率0.57/10万，总人数300万，T2DM3.21%；2002年T2DM4.37%；2007-2008年全国糖耐量筛查部分城市20岁以上人群，T2DM达11%以上。第7页,共91页，2024年2月25日，星期天中国已跃居全球第二位糖尿病高发病率国家Year20002030Ranking

Country

Peoplewithdiabetes(millions)1India31.779.4+150%2China20.842.3+103%3USA17.730.3+71%第8页,共91页，2024年2月25日，星期天1996年中国糖尿病分层化患病率分层DMIGT省会城市4.585.78中小城市3.374.29富裕县城镇3.295.74富裕县农村2.655.02贫困县城镇2.834.11贫困县农村1.713.14《中国糖尿病防治指南》第9页,共91页，2024年2月25日，星期天第10页,共91页，2024年2月25日，星期天第11页,共91页，2024年2月25日，星期天中国糖尿病流行病学特点城市患病率高，特别是大城市。高龄人群患病率高。糖尿病相关并发症发生率高，带来沉重负担。第12页,共91页，2024年2月25日，星期天病因与分类2010年ADA糖尿病分类1.1型糖尿病β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足。⑴自身免疫性急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）和/或胰小岛抗体阳性。⑵特发性，无自身免疫证据。2.2型糖尿病胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌障碍。3.特殊类型糖尿病⑴β细胞功能基因缺陷如青少年发病的成人型糖尿病(maturityonsetdiabetesofyoung，MODY)

1，2，3，4，5，6，7，8型；线粒体DNA点变异。⑵胰岛素作用遗传性缺陷如胰岛素基因突变；胰

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岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。⑶胰腺外分泌病⑷内分泌疾病⑸药物或化学品所致糖尿病⑹感染所致糖尿病⑺少见的免疫介导糖尿病如Stiffman综合征等。⑻伴糖尿病的其他遗传综合征4.妊娠期糖尿病指妊娠期发现的糖尿病，但不排除妊娠前有糖耐量异常而未确认者。第14页,共91页，2024年2月25日，星期天主要特点1.1型糖尿病特点：起病急；典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；必须依赖胰岛素治疗，一旦停用则易发生酮症酸中毒；遗传为重要诱因，表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；胰岛β细胞自身抗体常呈阳性反应，以GAD抗体最具特征。成人缓慢进展自身免疫性糖尿病（LADA）:胰岛素分泌极少，体型消瘦，必须注射外源性胰岛素才能防治酮症酸中毒，GAD抗体阳性。第15页,共91页，2024年2月25日，星期天2.2型糖尿病特点：起病较慢；典型病例见于中老年人，偶见于幼儿；血浆胰岛素水平仅相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖患者空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素也高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；遗传因素甚为重要，但HLA阴性；胰岛细胞自身抗体（ICA）常呈阴性；胰岛素效应往往很差；早期单用口服降糖药可控制血糖。第16页,共91页，2024年2月25日，星期天

发病机制1.1型糖尿病⑴遗传因素

HLA-DQ8、DQ2、DR3、DR4可能与1型糖尿病易感性相关；DQ6、DR2可能与其保护性有关。⑵自身免疫分子模拟：某抗原的化学和构型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将向β细胞发动免疫攻击。第17页,共91页，2024年2月25日，星期天2.2型糖尿病⑴β细胞功能的损伤①遗传因素HapMap计划识别并发现了30多个和2型糖尿病发病相关的SNP（单核苷酸多态性）位点。②胰岛素抵抗③脂毒性β细胞中脂肪酸氧化抑制，减少胰岛素分泌。④糖毒性ROS(活性氧簇)生产增加，清除减少⑤胰沉淀素过度沉积⑥GLP-1(胰高血糖素样肽-1)缺乏⑦增龄：随增龄因ROS增加而诱导FoxO基因表达。

第18页,共91页，2024年2月25日，星期天⑵胰岛素抵抗①胰岛素受体前水平②胰岛素受体水平③胰岛素受体后水平第19页,共91页，2024年2月25日，星期天正常的食物代谢过程胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素胰岛素帮助葡萄糖进入组织细胞糖原分解第20页,共91页，2024年2月25日，星期天病理生理1.糖代谢紊乱胰岛素活性不足时，肝、肌肉及脂肪组织内葡萄糖利用减少：①糖进入细胞减少②糖原合成减少③糖酵解减少④磷酸戊糖通路减弱⑤三羧酸循环减弱

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胰岛素缺乏对肝与肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生与肝糖生成的抑制过程减弱，引起肝糖输出增多。①糖原分解增多②糖异生作用增强③肝糖生成增多2.脂肪代谢紊乱①脂肪合成减少②脂肪入肝脏沉积③糖酵解失常，脂肪大量分解形成酮体第22页,共91页，2024年2月25日，星期天3.蛋白质代谢紊乱：负氮平衡4.水代谢、电解质代谢、酸碱平衡紊乱5.维生素代谢紊乱6.自身性炎症：CRP,IL-6第23页,共91页，2024年2月25日，星期天病理解剖1.胰岛

1型大多呈胰岛炎，胰岛数量和β细胞数大量减少；2型早期胰岛与β细胞多于正常，但β细胞颗粒减少，5年以上则胰岛数量、大小及β细胞数均减少。2.血管①动脉：粥样硬化②微血管：毛细血管基膜增厚—糖蛋白沉积3.肾肾小球硬化；肾小动脉硬化；肾盂肾炎第24页,共91页，2024年2月25日，星期天4.肝5.心脏：冠脉；心肌6.神经系统第25页,共91页，2024年2月25日，星期天动脉粥样硬化第26页,共91页，2024年2月25日，星期天下肢动脉粥样硬化

左髂动脉管壁虫蚀状右侧髂动脉自起始部闭塞左侧腘动脉闭塞第27页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病性视网膜病变I

期微血管瘤第28页,共91页，2024年2月25日，星期天Ⅱ期出血增多黄白色硬性渗出第29页,共91页，2024年2月25日，星期天Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出第30页,共91页，2024年2月25日，星期天Ⅳ、Ⅴ期新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿第31页,共91页，2024年2月25日，星期天Ⅵ期新生血管纤维增殖視网膜脫离第32页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病足

第33页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病的诊断2010年ADA提出标准:1.糖尿病：①糖化血红蛋白A1C≥6.5%,试验应用经过NGSP认证，且由DCTT试验标化的方法测定；②或空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，空腹指禁食至少8小时；③或葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，按WHO标准，用75g无水葡萄糖溶于水中作为糖负荷；④或患者有高血糖症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。如果没有明确的高血糖，标准①-③应通过重复检测来明确诊断。2.糖耐量减低（IGT）：OGTT2h血糖7.8～11.0mmol/L3.空腹血糖调节受损（IFG）：FBG5.6～6.9mmol/L。第34页,共91页，2024年2月25日，星期天4.临床推荐用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。不主张测血清葡萄糖。5.对于无糖尿病症状，仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。如复查结果未达到标准，应定期复查。空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量减低（IGT）的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果的平均值来判断。6.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。第35页,共91页，2024年2月25日，星期天OGTT试验方法：试验前三天碳水化合物每日不低于150g。试验前需空腹（禁食8-12小时，可适量饮水），测空腹血浆葡萄糖。用75g无水葡萄糖（普通葡萄糖粉为83g）溶于300ml水中，5分钟内喝完，喝第一口时记时间。取喝糖水后2小时静脉取血查血糖。注意等候时间静息、不吸烟。第36页,共91页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断1.非葡萄糖尿乳糖尿；果糖及戊糖尿。2.非糖尿病性葡萄糖尿①饥饿性糖尿②食后糖尿③肾性糖尿④应激性糖尿3.其它特殊类型糖尿病第37页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病的防治糖尿病的控制目标指标控制目标1.血浆葡萄糖(mmol/l)

空腹4.4-6.1

非空腹4.4-8.02.HbA1c(%)＜6.53.血压(mmHg)＜130/804.血脂

总胆固醇(mmol/l)＜4.5HDL-C(mmol/l)＞1.0

甘油三酯(mmol/l)＜1.5LDL-C(mmol/l)＜2.55.尿白蛋白

尿白蛋白肌酐比值(mg/mmol)

男性＜2.5(22mg/g)

女性＜3.5(31mg/g)

尿白蛋白排泄率＜20μg/min(30mg/d)6.主动有氧活动（分钟/周）150第38页,共91页，2024年2月25日，星期天一.饮食治疗1.原则⑴调控每日摄入的总热量。⑵均衡饮食，合理安排各种营养成分。⑶规律、定量饮食，少食多餐。与运动、药物治疗密切配合。⑷戒烟、限酒；不吃甜食，可用非热卡性、非营养性甜味剂；食盐<6g/天；尽量少吃坚果类食物；血糖控制较满意者，允许两餐间吃适量西瓜、苹果、梨、柚子等。

⑸饮食治疗个体化，满足生长发育，妊娠、哺乳妇女的特殊需要。⑹严格遵守，长期坚持。第39页,共91页，2024年2月25日，星期天2.每日总热量的估计⑴以维持标准体重为原则①桂法：［身高(cm)-100］×0.9②Broca法：身高(cm)-110（身高在165cm以上）身高(cm)-105（身高在165cm以下）⑵营养状况的评价

BMI=体重(kg)/身高2(m2)，中国标准的正常范围是18.5-22.6，＜18.5为体重过低，＞23为超重，＞25为肥胖。⑶劳动强度的评价⑷计算总热卡第40页,共91页，2024年2月25日，星期天3.各种营养物质的分配和摄入量⑴碳水化合物50-55%⑵蛋白质15-20%，0.8-1.2g/kg；DN0.6-0.8g/kg⑶脂类＜30%，0.6-1.0g/kg⑷维生素、无机盐与微量元素食盐＜3-6g/d⑸膳食纤维20-35g/d⑹戒烟、限酒4.膳食设计计算顺序：碳水化合物-蛋白质-脂肪三餐：1/5、2/5、2/5或1/7、2/7、2/7、2/7或1/3、1/3、1/3分配能量。第41页,共91页，2024年2月25日，星期天轻体力劳动者每日需摄入量建议为粮食：250g(0.5斤)牛奶：250毫升(0.5斤)鸡蛋：60g(1.2两)瘦肉：100g（2两）豆制品：50g（1两）叶菜类：500g～750g（1斤～1.5斤）植物油：20g～30g（0.5两）总热量1690千卡。(身高161cm,体重56公斤)身高170cm以上者可适当增加瘦肉50g。第42页,共91页，2024年2月25日，星期天二.运动疗法1.作用和意义2.适应症和禁忌症主要适用于轻中度2型糖尿病患者，尤其是肥胖者。1型糖尿病患者接受胰岛素治疗病情稳定者亦可。

合并急性感染；伴心功能不全；患有严重糖尿病慢性并发症；新发生的血管栓塞；空腹血糖大于16.7mmol/l；立位低血压；糖尿病急性并发症等不宜。3.实施运动项目、运动量、运动时间第43页,共91页，2024年2月25日，星期天三.口服抗糖尿病药胰岛素促泌剂：磺酰尿类、格列奈类胰岛素增敏剂：双胍类、噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4）第44页,共91页，2024年2月25日，星期天1.磺酰尿类机制：通过与胰岛β细胞膜上的磺酰尿受体结合，关闭β细胞ATP-K+通道，促进Ca2+内流，胰岛素释放，降低血糖。适应症：饮食治疗和体育锻炼不能获得良好控制的非肥胖2型糖尿病患者；肥胖2型糖尿病患者用双胍类降糖药控制不佳，或因胃肠道反应不能耐受者；磺酰尿类继发性失效后可与胰岛素联合；每日胰岛素需要量在0.3U/kg体重以下者。禁忌症：1型糖尿病患者；糖尿病急性并发症者；2型糖尿病合并严重慢性并发症；急性严重感染、手术、创伤等应激；严重肝、肾功能不全。不良反应：低血糖反应、体重增加、高胰岛素血症等。第45页,共91页，2024年2月25日，星期天注意：剂量调整；服药时间常用药物：

1代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、甲磺氮卓脲。

2代：格列苯脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡哒、瑞易宁）、格列奇特（达美康）、格列波脲（克糖利）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲等。第46页,共91页，2024年2月25日，星期天2.格列奈类机制：苯甲酸或苯丙氨酸的衍生物，与胰岛β细胞膜ATP敏感钾离子通道上的受体结合，关闭钾通道，钙离子内流，胰岛素释放。适应症：饮食控制、降低体重及运动治疗控制不佳的2型糖尿病患者。不良反应：低血糖反应、体重增加、高胰岛素血症，肝肾功能减退者慎用。常用药物：瑞格列奈、那格列奈第47页,共91页，2024年2月25日，星期天3.双胍类机制：改善胰岛素敏感性，减少肝葡萄糖生成，抑制葡萄糖在肠道的吸收，改善外周组织对葡萄糖的利用。适应症：经单纯饮食治疗和体育锻炼不能满意控制的2型糖尿病，尤其肥胖患者；用磺酰尿效果不佳者可联用此药；胰岛素治疗的1、2型糖尿病者，加用双胍类可减少胰岛素用量。不良反应：单药治疗不会致低血糖，但长期距离运动后可发生低血糖；可增加乳酸酸中毒的危险（罕见），心肝肾功能不全、酸中毒、严重缺氧者不应使用；胃肠道不良反应。常用药物：二甲双胍，餐时服用，500mg/d开始，QD-BID第48页,共91页，2024年2月25日，星期天4.噻唑烷二酮类机制：过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂，通过结合、激活PPARγ，改善胰岛素抵抗，促进葡萄糖吸收和脂肪分化；保护β细胞功能；减轻血管炎症反应。适应症：适用于2型糖尿病的胰岛素抵抗和糖耐量减低者；妊娠期糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合症伴有胰岛素抵抗者。不良反应：轻度体重增加；轻中度外周水肿；HCT下降；血容量增加；肝病和充血性心衰者禁用。常用药物：罗格列酮，吡格列酮第49页,共91页，2024年2月25日，星期天5.α-葡萄糖苷酶抑制剂机制：抑制小肠绒毛中分解寡糖为单糖的葡萄糖苷酶活性，延缓复杂碳水化合物和双糖的分解消化，延迟并减少肠腔对葡萄糖的吸收，降低餐后血糖。适应症：经单纯饮食治疗和体育锻炼不能满意控制的2型糖尿病，尤其肥胖患者，可单用，也可联用双胍类、磺脲类、胰岛素；1型糖尿病患者的餐后高血糖，不能单用α-葡萄糖苷酶抑制剂，要联合胰岛素；IGT的干预治疗。不良反应：与磺脲类或胰岛素联用时可能出现低血糖，应用葡萄糖纠正；肠胃胀气、腹泻。常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇第50页,共91页，2024年2月25日，星期天6.二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4）机制：阻断GLP-1(胰高血糖素样肽-1)降解，而GLP-1增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖输出，抑制肠道葡萄糖吸收，改善β细胞功能。适应症：IGT、2型糖尿病不良反应：鼻塞、流涕、咽痛、头痛、上呼吸道感染。常用药物：西格列汀第51页,共91页，2024年2月25日，星期天口服降糖药中存在的问题1.忽略饮食治疗。2.不根据血糖水平来调节降糖药的用量。3.很少到医院复诊或检查。4.不是所有糖尿病患者服用口服降糖药都有效。5.急于换药。6.认为药物的价格和其疗效成正比。7.不注意体重变化。第52页,共91页，2024年2月25日，星期天四.胰岛素㈠适应症：1.1型糖尿病2.2型糖尿病⑴长期适应症①胰岛β细胞功能衰竭；②肝肾功能不全和药物副作用，无法坚持口服药物治疗者；③存在严重的糖尿病慢性并发症，如3期及以上的视网膜病变、临床糖尿病肾病等。⑵短期适应症①严重急性代谢并发症第53页,共91页，2024年2月25日，星期天②急性或慢性应激状态③“糖毒性”状态，尤其空腹血糖高于15mmol/L3.糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病4.其它因素引起的糖尿病：如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病。第54页,共91页，2024年2月25日，星期天㈡胰岛素的分类1.按来源分动物胰岛素常规胰岛素、普通胰岛素人胰岛素诺和灵系列、优泌林系列胰岛素类似物诺和锐系列、赖脯胰岛素系列、甘精胰岛素第55页,共91页，2024年2月25日，星期天2.按作用时间分超短效胰岛素（速效胰岛素）诺和锐（门冬胰岛素）、Lispro（赖脯胰岛素）短效胰岛素诺和灵R、优泌林R中效胰岛素诺和灵N、优泌林N预混胰岛素诺和锐30、诺和锐50、诺和灵30R、诺和灵50R优泌乐25、优泌林30长效胰岛素诺和平甘精胰岛素（来得时）第56页,共91页，2024年2月25日，星期天诺和锐与人胰岛素及中效胰岛素作用时间对比02 4681012141618202224

血浆胰岛素浓度诺和锐常规人胰岛素NPH胰岛素时间（小时）起效时间：10~20分钟达峰时间：40~50分钟最大作用时间：1~3小时作用持续时间：3~5小时起始作用时间：1.5小时最大作用时间：4至12小时作用维持时间：24小时起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1至3小时作用维持时间:8小时第57页,共91页，2024年2月25日，星期天㈢使用方式㈣治疗方案1.1型糖尿病⑴分剂混合早晚餐前皮下注射短效+中效预混胰岛素早餐前与睡前皮下注射短效+中（长）效预混胰岛素⑵多剂注射三餐前（超）短效+睡前中（长）效胰岛素⑶胰岛素泵①持续性皮下胰岛素输注②腹腔内植入型胰岛素输注第58页,共91页，2024年2月25日，星期天2.2型糖尿病⑴胰岛素联合口服药①睡前联合NPH或长效胰岛素②早餐前和睡前2次NPH⑵替代治疗①早晚餐前预混胰岛素（2/3,1/3）②三餐前注射R;R;R+N③三餐前加睡前R;R;R;N④早餐前和睡前N加三餐前R（最接近生理性胰岛素分泌模式）3.剂量分配三餐前：30-45%；20-25%；25-30%，睡前NPH20%第59页,共91页，2024年2月25日，星期天胰岛素调整方法

在饮食、运动和口服降糖药治疗的基础上，HbA1c较高的2型糖尿病患者，可以直接使用预混胰岛素作为胰岛素的起始治疗，但胰岛素促泌剂应停用。基础胰岛素起始剂量为0.2单位/公斤体重根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-4天调整一次根据血糖的水平每次调整1-4个单位直至空腹血糖达标预混胰岛素基础胰岛素

起始剂量一般为0.4-0.6U/kg体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量第60页,共91页，2024年2月25日，星期天诺和锐3次+NPH向锐30两次转化三短一长起始：0.3U～0.4U/kg起始，其中三餐前分别为30％、20％和20％，另外30％的量以睡前NPH形式给予

转化为锐30两次：全天总量不变或减少1/4；原方案中的早餐＋午餐前量在早餐前给予，晚餐＋睡前NPH量在晚餐前给予。根据血糖监测情况调整胰岛素剂量。第61页,共91页，2024年2月25日，星期天胰岛素治疗中注意的问题1.“宁高勿低”的原则。2.老年人、肾功能不全者，血糖靶值适当放宽。3.应用强化治疗模式（每日3-4次）控制好血糖后，可酌情换用较方便的治疗模式（每日2次，30R或50R）。4.注射次数越多，病人越不方便；血糖控制越理想，病人越不容易低血糖。第62页,共91页，2024年2月25日，星期天㈤并发症1.低血糖反应2.变态反应3.胰岛素性水肿4.屈光失常第63页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病慢性并发症1.糖尿病心血管并发症2.糖尿病脑血管病3.糖尿病神经病变4.糖尿病视网膜病变5.糖尿病肾病6.糖尿病足第64页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒(diabetecketoacidosis,DKA)

由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白、脂肪代谢紊乱，水、电解质与酸碱破坏失调，表现出高血糖、酮症、代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合症。诱因：感染；降糖药应用不规范；影响糖代谢的药物；急性疾病、创伤、手术、妊娠、分娩；饮食不当；心理障碍发病机制临床表现诊断与鉴别治疗：胰岛素(0.1U/kg首剂,0.1/kg.h维持)；补液；纠正电解质；补碱；诱因和并发症治疗。

第65页,共91页，2024年2月25日，星期天2.高渗性高血糖状态（HHS）多发生于已有数周多尿、体重减轻和饮食减少病史的老年2型糖尿病患者，出现精神错乱、昏睡或昏迷。临床上多表现为严重高血糖而无酮症酸中毒、血浆渗透压升高、失水和意识障碍等精神神经系统症状。诱因发病机制：胰岛素相对缺乏和液体摄入减少。临床表现诊断：中老年患者，血糖≥33.3mmol/L；有效血浆渗透压≥320mOsm/kgH2O；血清碳酸氢根≥15mmol/L或动脉血气pH≥7.30；尿糖强阳性，血酮体阴性或弱阳性。要注意HHS并发DKA或乳酸酸中毒的情况。治疗：补液（首选生理盐水）；胰岛素；补钾；其它第66页,共91页，2024年2月25日，星期天3.乳酸酸中毒各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或由于肝的病变导致乳酸利用减少，清除障碍，血乳酸浓度明显升高引起。多发生于伴有全身性疾病或大量服用双胍类药物的患者。先天性；获得性（组织缺氧；系统疾病；药物与毒素）临床表现诊断：血乳酸＞5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30:1，HCO3-＜10mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L.治疗：预防为主；病因治疗和对症治疗；纠酸（小剂量碳酸氢钠，使HCO3-

维持在14mmol/L-16mmol/L）4.低血糖昏迷第67页,共91页，2024年2月25日，星期天全科医生处理1.糖尿病的社区预防⑴一级预防：健康教育⑵二级预防：重点人群筛查；早期诊断，早期治疗①年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24kg/m2②有糖尿病家族史者③有高血压或心脑血管病变者④HDL-C≤0.9,和（或）三酰甘油≥2.75mmol/L；⑤以往有IFG或IGT；⑥年龄≥30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史；曾分娩巨大婴儿；不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合症者⑦常年不参加体力活动者；⑧使用特殊药物者，如糖皮质激素、利尿药。第68页,共91页，2024年2月25日，星期天⑶三级预防：积极控制血糖，预防糖尿病的慢性并发症，减少残废率和病死率，改善生活质量。2.糖尿病的社区照顾和教育对病人进行糖尿病教育；帮助病人学会自我管理；并发症的检测；治疗。3.糖尿病的社区康复⑴心理疏导⑵个体化治疗第69页,共91页，2024年2月25日，星期天社区卫生服务中心（乡镇卫生院）掌握社区糖尿病及相关疾病、危险因素分布的基本情况，制订和落实本社区糖尿病防治的实施计划；开展社区人群健康教育，为社区人群提供控制糖尿病危险因素的知识和技能，促进社区人群普遍掌握糖尿病自我防治管理知识、转变对糖尿病防治的态度和形成良好的行为习惯；通过对糖尿病高危人群建立健康档案和组织社区居民健康检查等方式发现社区糖尿病患者；建立糖尿病患者随访管理信息库，评估患者病情，对糖尿病患者实施分类随访管理；第70页,共91页，2024年2月25日，星期天社区卫生服务中心（乡镇卫生院)为糖尿病患者提供基本医疗和检查服务；督促糖尿病患者规范服药；指导患者采取合理膳食、运动等非药物治疗措施，监测血糖等行为干预措施；承担患者自我管理知识和技能的培训、咨询，提供患者自我管理支持；向医院转诊符合转诊条件的糖尿病患者；接受医院转回的病情稳定的糖尿病患者；对社区糖尿病防治工作进行质量控制和效果评价。第71页,共91页，2024年2月25日，星期天区疾病预防控制中心负责本区的糖尿病社区综合防治工作，根据全市计划制定本区市年度工作计划并组织实施；对社区卫生服务中心进行业务指导和培训，为社区提供适宜的防治方法和技术；掌握社区糖尿病及相关疾病、危险因素分布状况及趋势，及时与相关部门进行信息沟通，制定或调整糖尿病防治策略；对辖区内社区糖尿病防治工作进行质量控制、督导、考核和评估；收集、整理、分析本区糖尿病防治工作实施情况，发现问题及时反馈，及时调整防治方案，协调解决防治方案执行过程中等具体问题。第72页,共91页，2024年2月25日，星期天综合医院承担糖尿病的确诊，为患者制订和调整个体化的治疗方案；为社区卫生服务中心（乡镇卫生院）转来的急性或疑难重症的糖尿病患者提供救治；向社区卫生服务中心转诊病情稳定的患者；对社区卫生服务中心（乡镇卫生院）提供医务人员技术指导与培训；与社区卫生服务中心和疾病预防控制机构协调开展工作。第73页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病教育什么是糖尿病？糖尿病的症状。并发症的危险性，特别是足部护理的重要性。个体化的治疗目标。合适的生活方式和饮食方案。治疗中有规律锻炼的重要性。饮食、运动、口服降糖药、胰岛素或其他药物间的相互关系。血糖和尿糖自我监测的意义以及需要采取的措施。如何应付患其他疾病、低血糖及外科手术等应激状态，患糖尿病的妇女在妊娠期需要特别注意的事项。患者应掌握对血糖、血压、血脂、体重达标的标准。糖尿病的心理教育。

第74页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病饮食误区不吃甜食就行了粮食吃的越少越好多吃肉、菜、喝点酒，可以多吃花生、瓜子、开心果等充饥植物油不会升高血糖，多放点儿没事不太甜的水果不用限量—

如猕猴桃糖尿病饮食是饥饿疗法，受不了少数人怕血糖高，不敢吃，越来越瘦，心情苦恼无糖食品多吃点儿没事反正已经打胰岛素或吃药了，就能随便进食第75页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病教育管理每个糖尿病治疗单位最好有一名受过专门培训的糖尿病教育护士，定期开设教育课程。最好的糖尿病管理是团队式管理：执业医师、糖尿病教育者、营养师、患者；眼科医生、心血管医生、肾科医生、血管外科医生、产科医生、足病医生、心理医生。逐步建立定期随访和评估系统，以确保所有患者都能进行咨询和得到及时的正确指导，这种系统也可以为基层医护人员提供指导和服务。第76页,共91页，2024年2月25日，星期天患者的发现目的：早诊断、早治疗和及早纳入管理；尽早通过行为干预和药物治疗有效的控制病情-包括血糖、血脂和血压；最大限度地减少或延缓糖尿病的并发症发生。第77页,共91页，2024年2月25日，星期天患者的发现1.机会性筛查：医生在诊疗过程中发现优点：简便易开展，对资源要求比较低。缺点：就诊患者范围有限，检出患者比例比较低，特别是知晓率比较低的地区。2.高危人群筛查：根据高危人群界定的条件和特点，对符合条件的对象进行血糖筛查。3.建立健康档案：需要较多资源支持。4.健康体检5.主动收集社区确诊患者信息：利用家庭访视等机会，收集不在社区确诊的糖尿病患者信息。第78页,共91页，2024年2月25日，星期天高危人群①年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24kg/m2②有糖尿病家族史者③有高血压或心脑血管病变者④HDL-C≤0.9,和（或）三酰甘油≥2.75mmol/L；⑤以往有IFG或IGT；⑥年龄≥30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史；曾分娩巨大婴儿；不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合症者⑦常年不参加体力活动者；⑧使用特殊药物者，如糖皮质激素、利尿药。第79页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病筛查方法推荐：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）根据条件：空腹血糖（氧化酶法等）；指尖毛细血管（血糖仪）+OGTT；尿糖初筛+血糖复查筛查后进一步确诊第80页,共91页，2024年2月25日，星期天登记对象

对新确诊或各种方式发现的糖尿病患者，要进行患者信息的登记。登记内容和登记程序对于首次确诊糖尿病或首次进入社区管理的糖尿病患者，首先填写糖尿病患者首诊登记表，患者随访时，填写随访管理登记表，有条件的社区要求将资料录入计算机。第81页,共91页，2024年2月25日，星期天随访的目的１.监测血糖、危险因素及并存相关疾病的变化。２.评估治疗效果，及时调整治疗方案，规范治疗，提高患者规范治疗的依从性，促进血糖稳定。３.有效控制血糖水平，预防或延缓糖尿病并发症的发生，降低并发症的发病率，致残率和死亡率，提高患者生命质量，延长寿命。４.合理利用卫生资源，充分发挥各级综合医院和社区卫生服务中心的优势，使不同情况的糖尿病患者既可得到有效的治疗和照顾，又能减轻就医负