循环系统的功能

关于循环系统的功能一.心肌细胞的生物电现象（bioelectricalphenomenonofmyocardialcell）工作细胞（workingcardiaccell）自律细胞（autorhythmiccell）具有：兴奋性、传导性、收缩性，正常状态下无自律性。具有：自律性、兴奋性、传导性，无收缩性。心肌细胞窦房结P细胞，浦肯野细胞心室肌细胞心房肌细胞依据功能、电生理特点，心肌分类：参与构成特殊传导组织（Specializedconductionsystem）第2页,共104页，2024年2月25日，星期天

1.按自律性分类：（1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性,

收缩性，但无自律性（2）特殊细胞：①自律细胞：有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性②非自律细胞:有兴奋性、传导性,

无自律性和收缩性第3页,共104页，2024年2月25日，星期天2.按快、慢反应分类

自律细胞

非自律细胞快反应心房传导束、房室束、普肯野氏细胞心房肌细胞、心室肌细胞慢反应窦房结P细胞结区？第4页,共104页，2024年2月25日，星期天

心室肌细胞的RP、AP及其形成机制比较骨骼肌和心室肌的AP异同第5页,共104页，2024年2月25日，星期天

心肌细胞生物电产生原理：跨膜离子流。膜通道多，形成机制复杂；不同类型的细胞跨膜电位特征不同。第6页,共104页，2024年2月25日，星期天

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心脏特殊传导系统：

窦房结↓房室交界(房结区、结区、结希区)↓

房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网第8页,共104页，2024年2月25日，星期天

依据生物电活动，尤其AP的0期去极速率不同分类：(1)快反应细胞（fastresponsecell）：

①快反应非自律细胞:心房肌细胞、心室肌细胞

②快反应自律细胞:心房传导组织、房室束、浦肯野细胞

(2)慢反应细胞(slowresponsecell)：①慢反应自律细胞:窦房结细胞、房结区、结希区自律细胞②慢反应非自律细胞:结区细胞第9页,共104页，2024年2月25日，星期天（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制以心室肌细胞为例。1.restingpotential:-90mV主要由K+顺浓度差向膜外扩散形成。因为此时Ik1开放，对K+通透性远大于其它离子。另有少量Na+内流(Na+backgroudcurrent)和生电Na+泵(pumpcurrent,Ipump)活动

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2.Actionpotential:

复极过程长且复杂，上升支与下降支不对称。以0、1、2、3、4期表示心室肌AP各时期。骨骼肌细胞AP的时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，记录曲线呈升支和降支基本对称的尖锋状。第11页,共104页，2024年2月25日，星期天

（1）0期：去极化期。-90mV→+30mV，构成AP的升支。特点：去极速度快（仅持续1-2ms）且幅度大（120mV）形成机制：主要因快Na+内流所致。再生性Na+内流该Na+通道为电压门控快通道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)。快Na+通道可被河豚毒（TTX）所阻断（但敏感性低于神经细胞和骨骼肌细胞,1/100～1/1000）。

故：称心室肌细胞为快反应细胞，其AP称为快反应电位(fastresponseactionpotential)。第12页,共104页，2024年2月25日，星期天第13页,共104页，2024年2月25日，星期天

（2）复极化过程：慢，200-300ms。分为3期：1）1期（快速复极初期）：+30mV→0mV,历时10ms。（0期+1期）合称为峰电位(spikepotential)

。形成机制：快Na+通道已失活，但一过性外向电流（transientoutwardcurrent,Ito）激活，使初期快速复极。Ito:主要由K+构成.去极化至-40mV时激活，开放约5-10ms。第14页,共104页，2024年2月25日，星期天第15页,共104页，2024年2月25日，星期天

2）2期（平台期，plateau）：稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。形成原因：由多种离子流参与，包括内向离子流（Ca2+,Na+）和外向离子流（Ik,Ik1）。初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期（下降较明显）。内向电流：正离子内流或负离子外流称内向电流，导致膜内电位正向变化，膜除极。

外向电流：正离子外流或负离子内流称外向电流。导致电位负向变化，膜复极。

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主要的离子流：①内向的L-Ca2+流（longlastingcalciumcurrent,ICa-L）：L-Ca2+通道主要对Ca2+通透，也通透少量Na+。是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV，阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。②外向的延迟整流K+流（delayedrectifierK+current,Ik）：Ik通道在0期去极至-40mV缓慢激活，复极至-50mV缓慢去激活，持续数百ms。故平台期初期与L-Ca2+抗衡，平台晚期则为主要离子流。第17页,共104页，2024年2月25日，星期天第18页,共104页，2024年2月25日，星期天

3）3期（快速复极末期）：复极速度加快，0mV→-90mV,历时100-150ms。形成机制：L-Ca2+通道关闭，IK电流增强,K+外流所致。在3期末IK1

也参与，加快了复极过程，为正反馈过程。从0期去极开始，到3期复极完毕这段时间，称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD）.心肌细胞APD：200-300ms。

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（3）4期（静息期）：电位恢复并稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。

Na+-K+泵：排出3Na+，摄入2K+；

Ca2+-Na+交换体：3Na+入胞，1Ca2+出；

Ca2＋泵：泵出少量Ca2+

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第21页,共104页，2024年2月25日，星期天小结：心室肌细胞动作电位分期及特点第22页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）自律细胞的跨膜电位和形成机制与工作细胞电活动最大区别：4期自动去极化，是产生自动节律性的基础。自律细胞在AP3期末膜电位达最大复极电位（maximalrepolarizationpotential）时并不稳定，在4期自动去极（phase4spontanousdepolarization）达阈电位水平，爆发下一次AP。凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。第23页,共104页，2024年2月25日，星期天

自动去极化原因：逐渐增强的净内向电流：①内向电流↑②外向电流↓③二者兼有第24页,共104页，2024年2月25日，星期天

1.普肯耶细胞：快反应细胞，AP波形及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。心室肌细胞普肯耶细胞最大复极电位-90mV阈电位-60mV第25页,共104页，2024年2月25日，星期天

①4期自动去极化离子机制:随时间递增的内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。②Ik

通道0期去极时开放,复极至-50～-60mV开始关闭,故对4期自动去极化作用较小。③If

通道复极至-60mV时激活,-100mV充分激活,并随时间推移渐强,当膜去极化到-50mV左右关闭。是自动去极主要成分,为起搏电流，可被Cs2+(铯)阻断。第26页,共104页，2024年2月25日，星期天

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2.窦房结P细胞的动作电位及其形成机制：P细胞（pacemakercell）:慢反应细胞，跨膜电位与众不同。A：心室肌细胞；B：普肯耶细胞403第28页,共104页，2024年2月25日，星期天

跨膜电位特点：①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均小于快反应细胞(分别为-90mV和-60mV或-70mV)；②0期去极化幅度小，最高为0mV(幅度70mV)，速率慢(10V/s)（快反应细胞：200-1000V/s），时程长(7ms)；③无明显复极1期和2期（复极直接进入3期）；④4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)，自律性最高。403第29页,共104页，2024年2月25日，星期天

窦房结细胞AP的离子基础：①去极化过程：

0期:当4期自动去极到阈电位（-40mV）时，L-型Ca2+通道（慢通道）激活，Ca2+内流(Ica-L)。这种0期去极由慢钙通道介导的AP称为慢反应AP（slowresponseactionpotential）

403第30页,共104页，2024年2月25日，星期天

②复极化过程：

3期:

0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失活,Ca2+内流停止,而IK于0期去极时开始激活开放，K+外流。

403第31页,共104页，2024年2月25日，星期天

③自动去极化4期:

IK进行性衰减(起主要作用)：复极接近最大复极电位时去激活关闭；IfNa+内流起作用不大（因其最大激活电位为-100mV）；Ca2+内流(ICa-T,后期起作用)：4期自动去极达-50mV时，此通道激活开放。阻断剂Ni2+(镍)第32页,共104页，2024年2月25日，星期天

第33页,共104页，2024年2月25日，星期天

窦房结细胞AP和起搏电位的离子机制。A：跨膜电位B：跨膜电流C：胞浆Ca2+浓度第34页,共104页，2024年2月25日，星期天小结：1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+）。2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律;不稳者为自律。第35页,共104页，2024年2月25日，星期天二、心肌的电生理特性

兴奋性；自律性；传导性。第36页,共104页，2024年2月25日，星期天(一)兴奋性excitability1、影响兴奋性的因素

（1）静息电位水平

RP绝对值↑→与阈电位的差距↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓；反之，RP↓，兴奋性↑

第37页,共104页，2024年2月25日，星期天（2）阈电位水平阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓；反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。（3）Na+通道的状态：Na+通道的三种状态：激活、失活、备用第38页,共104页，2024年2月25日，星期天（2）阈电位水平阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓；反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。（3）Na+通道的状态：Na+通道的三种状态：激活、失活、备用第39页,共104页，2024年2月25日，星期天膜电位：静息电位阈电位除极至0mV(－90mV)(－70mV)~复极化-55mV

备用激活失活Na+通道状态：备用状态激活状态失活状态（关）（开）（关）

复活

第40页,共104页，2024年2月25日，星期天Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即Na+通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。膜上大部分Na+通道是否处于备用状态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提第41页,共104页，2024年2月25日，星期天

2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化第42页,共104页，2024年2月25日，星期天

(1)有效不应期（effectiverefractoryperiod）

绝对不应期（absoluterefractoryperiod）从0期开始→复极至-55mV,兴奋性为0

局部反应期（localresponseperiod）从-55mV→-60mV,强刺激产生局部反应膜电位小，Na+通道完全失活或仅少量复活第43页,共104页，2024年2月25日，星期天

(3)超常期（supranormalperiod）

从-80mV→-90mV,兴奋性>正常(2)相对不应期（relativerefractoryperiod）从-60mV→-80mV,兴奋性有恢复，<正常相当数量的Na+通道复活/备用态。Na+通道复活至初始态第44页,共104页，2024年2月25日，星期天

3.心肌兴奋性的特点心肌细胞有效不应期（ERP）长，对应于其机械收缩期到舒张早期的这段时间。在此期间，心肌细胞不能产生再次兴奋，也就不会引起再次收缩。作用：不产生完全强直收缩，保证心脏收缩、舒张过程的交替。第45页,共104页，2024年2月25日，星期天第46页,共104页，2024年2月25日，星期天3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系

(1)不发生强直收缩有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩

意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成第47页,共104页，2024年2月25日，星期天（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩（prematuresystole）：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩

代偿间歇（compensatorypause）：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩第48页,共104页，2024年2月25日，星期天第49页,共104页，2024年2月25日，星期天

期前兴奋（prematureexcitation）期前收缩（PrematureSystole）代偿间歇（CompensatoryPause）第50页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）心肌的自动节律性（automaticity）autorhythmicity——无外来刺激时，心肌可自动地发生节律性兴奋的特性。衡量自律性的指标:频率和规则性

频率:每分钟自动兴奋次数(心率)

规则性:自动节律性兴奋在时间分布上是否规则(心律)。以自动兴奋的频率评价其自律性高低。生理状态下，只有特殊传导组织内某些细胞才具有自律性。第51页,共104页，2024年2月25日，星期天

窦房结约为100次/分房室交界约为50次/分房室束约为40次/分浦肯野纤维约为25次/分窦房结为正常起搏点（normalpacemaker）。

窦房结主导的心脏节律为窦性心律.

其他自律组织为潜在起搏点（latentpacemaker）。病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点（ectopicpacemaker）。第52页,共104页，2024年2月25日，星期天

窦房结对潜在起搏点的控制：

①抢先占领（preoccupation）

②超速驱动压抑（overdrivesuppression）

A.频率依赖性:两个起搏点频率差别愈大,压抑愈强,驱动中断后停止的活动时间也愈长。

B.生理意义:有利于防止异位搏动的发生。

C.机制:心肌细胞膜Na+-K+泵活动增强。第53页,共104页，2024年2月25日，星期天

2.影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距（2）4期自动去极化速度第54页,共104页，2024年2月25日，星期天

A:起搏电位斜率由a减小到b(自动去极速度减慢),自律性↓B:最大复极电位水平由a到d,或阈电位由TP-1升到TP-2,自律性↓第55页,共104页，2024年2月25日，星期天自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小小结：影响自律性的因素第56页,共104页，2024年2月25日，星期天（三）、传导性conductivity

（一）兴奋传导原理：兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能“合胞体”。第57页,共104页，2024年2月25日，星期天衡量指标：AP沿细胞膜传播的速度。1.心脏兴奋的传导途径和特点:

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌组成的优势传导路(1.0～1.2m/s)→房室交界(房结区、结区(0.02m/s)、结希区)→房室束→左右束支→浦肯野纤维(4m/s)→心室肌(1m/s)。兴奋传导原理—局部电流(功能合胞体)窦房结第58页,共104页，2024年2月25日，星期天

特点：两头快，中间慢。心房内存在优势传导通路（preferentialpathway）

房-室交界速度最慢称房室延搁（atrioventriculardelay）

房室延搁意义:

可避免房室收缩出现重叠;

但容易产生传导阻滞（conductionblock）第59页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）心脏内兴奋传播的过程

窦房结

心房肌优势传导通路（0.4m/s，0.06S）房室交界（0.02m/s，0.1S）

左、右心房房室束

左、右束支（2m/s）浦肯野纤维网（4m/s）

左、右心室（1m/s，0.06S）

第60页,共104页，2024年2月25日，星期天

2.影响心肌传导性的因素(1)心肌细胞的结构因素

①细胞直径大小:细胞直径小，胞内电阻大，传导速度慢；

心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界。

②细胞间缝隙连接数量和功能状态:如细胞间缝隙连接少，传导速度慢；

窦房结和房室交界缝隙连接数量较少；

心肌缺血可使缝隙连接通道关闭。]第61页,共104页，2024年2月25日，星期天

(2)生理因素

①兴奋处心肌：0期去极化速度快：局部电流形成快→传导快去极幅度大，与未兴奋处电位差大，局部电流强

②邻近部位膜兴奋性低,传导慢:

如：邻近部位膜最大复极电位与阈电位差距增大时或处于有效不应期时。第62页,共104页，2024年2月25日，星期天传导特点及意义

1.房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。

2.浦肯野纤维传导速度最快(4m/s)，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。

第63页,共104页，2024年2月25日，星期天三.体表心电图（elecrocardiogram,ECG）ECG——反映：心脏兴奋的产生、传导、复极过程中的综合电位变化，与心脏机械收缩无直接关系。第64页,共104页，2024年2月25日，星期天

走纸速度：25mm/s第65页,共104页，2024年2月25日，星期天

（一）正常心电图的各波的生理意义临床记录心电图时，测12导联：I、II、III标准导联；aVR、aVL、aVF加压单极肢体导联；V1-6单极胸导联第66页,共104页，2024年2月25日，星期天

P波：反映左右心房去极化过程。P波小而圆钝，历时0.08～0.11s，波幅不超过0.25mV。QRS波：反映左右两心室的去极化过程。在不同导联中，这三个波的波幅变化较大且不一定同时出现。正常QRS综合波历时0.06～0.l0s.第67页,共104页，2024年2月25日，星期天

T波：反映两心室复极过程的电位变化。历时0.05～0.25s，波幅一般为0.1～0.8mV。T波的方向与QRS综合波的主波方向相同。U波：有时在T波之后出现的一个低而宽的小波；方向一般与T波一致，波宽0.1～0.3s，波幅大多在0.05mV以下。U波的意义和成因还不十分清楚。第68页,共104页，2024年2月25日，星期天

PR间期：P波起点～QRS波起点。房室传导时间PR段：

P波终点～QRS波起点之间的曲线。兴奋经房室交界、房室束进行传导形成的电位变化；QT间期：

QRS波起点～T波终点的时间。心室去极到完全复极。ST段：

QRS波终点～T波起点之间的时间。心室处细胞处于AP平台期。第69页,共104页，2024年2月25日，星期天总结:心肌细胞的生理特性1.兴奋性2.自律性3.传导性4.收缩性心肌的机械特性特点:（1）对细胞外液的Ca2+依赖性强（2）心肌收缩的“全或无”现象（3）不发生强直收缩心肌电生理特性心肌生理特性第70页,共104页，2024年2月25日，星期天第三节心脏的泵血功能心肌的电活动使心肌节律性收缩和舒张，这种周期性活动使心房、心室的压力、容积变化，加上瓣膜开、关，使血向单一方向循环流动。第71页,共104页，2024年2月25日，星期天心脏的结构第72页,共104页，2024年2月25日，星期天第73页,共104页，2024年2月25日，星期天第74页,共104页，2024年2月25日，星期天一.心肌收缩的特点对细胞外Ca2+的依赖性：钙触发的钙释放（calcium-inducedCa2+release）2.“全或无”式收缩：闰盘处存在缝隙连接，可快速传导兴奋，使心脏象一个全胞体：左右心室为一合胞体；左右心房为另一个合胞体。3.不发生完全强直收缩第75页,共104页，2024年2月25日，星期天二.心动周期及心脏的泵血过程（一）心动周期（cardiaccycle）——心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。心律75次/分时,心动周期为0.8秒。Cardiaccycle收缩期（systole）舒张期（diastole）

通常心动周期是指心室的活动周期。第76页,共104页，2024年2月25日，星期天

心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系全心舒张期心率增快，舒张期缩短更明显。第77页,共104页，2024年2月25日，星期天

二、心动周期CardiacCycle

1.含义：心脏一次收缩和舒张所需要的时间

2.时间：60秒/75=0.8秒收缩舒张心房0.1秒0.7秒心室0.3秒0.5秒第78页,共104页，2024年2月25日，星期天

（二）心脏的泵血过程（以左心室为例）心室收缩期（ventricularsystole）等容收缩期射血期快速射血期减慢射血期第79页,共104页，2024年2月25日，星期天

(1)等容收缩期(isovolumetriccontractionphase):房室瓣关闭～主动脉瓣开启之前。心室肌收缩→室内压>房内压→房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然<动脉压→动脉瓣关闭→心肌等长收缩,心室容积不变。

a.持续0.05s（若BP升高,此期延长）

b.此期室内压急剧升高。第80页,共104页，2024年2月25日，星期天

（2）射血期（ejectionphase）：快速射血期(rapidejection):心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉(主动脉压急剧升高)。

a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70％,持续0.1s;b.容积缩小,室内压达峰值。减慢射血期(periodofslowejection):室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓，靠惯性射血（主动脉压↓）。射血量占总量1/3，持续0.15s。第81页,共104页，2024年2月25日，星期天

2.心室舒张期(Ventriculardiastole)

等容舒张期心室充盈期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期第82页,共104页，2024年2月25日，星期天

(1)等容舒张期

(isovolumetricrelaxationphase)：主动脉瓣关闭～房室瓣开启之前心室肌舒张→室内压<动脉压→动脉瓣关闭(产生第二心音)→室内压仍然>房内压→房室瓣关闭→心室容积不变。持续0.06s～0.08s。此期室内压急剧下降。第83页,共104页，2024年2月25日，星期天

(2)心室充盈期(ventricular

fillingphase)①快速充盈期(periodofrapidfilling)：心室舒张→室内压<房内压→房室瓣开放→血液快速入室(心室的抽吸作用),容积迅速增大。充盈量占总量2/3,持续0.11s。②减慢充盈期(periodofslowfilling):房-室压力梯度减小→少量血液慢速入室。此期持续时间0.22s,且大部分时间处于全心舒张.③心房收缩期（atrialsystole）：相当于心室舒张的最后时期；泵入心室的血量约占心动周期回心血量的10～30%。第84页,共104页，2024年2月25日，星期天

特点：（1）心房或心室的收缩和舒张交替出现（2）舒张期>收缩期（3）全心舒张期（0.4秒）（4）心率↑→舒张期缩短①心脏休息时间缩短→疲劳②冠脉血供↓→心肌缺血、坏死第85页,共104页，2024年2月25日，星期天临床意义：风心→A.二尖瓣狭窄→心房血进入心室↓→心房大

S2（舒张期）隆隆样杂音，x线呈梨型心

B.二尖瓣关闭不全→室缩时血倒流→心房大

S1（收缩期）吹风样杂音，x线呈梨型心

C.动脉瓣关闭不全→室舒时动脉血流入心室→心室大,主动脉瓣听诊区S2（舒张期早期）隆 隆样杂音，x线呈靴型心

第86页,共104页，2024年2月25日，星期天

小结：压力梯度是动力，其形成源于心室肌收缩、舒张；血流单向流动还需瓣膜活动的配合。第87页,共104页，2024年2月25日，星期天

三、心泵功能的评定

心输出量心脏做功量（一）心输出量第88页,共104页，2024年2月25日，星期天

1.每搏输出量和射血分数strokevolume：一次心搏一侧心室射出的血量。

60～80ml，左、右室相等。ejectionfraction：搏出量占舒张末期心室容积（End-diastolicvolume）的百分比。

≈

55%～65%第89页,共104页，2024年2月25日，星期天

2.每分输出量(cardiacoutput)和心指数(cardiacindex)

cardiacoutput——一侧心室每分钟射出的血量。

公式:每分输出量=搏出量×心率

≈5～6L/min左右两心室心输出量基本相等。第90页,共104页，2024年2月25日，星期天

心指数(cardiacindex)：以每平方米体表面积计算的心输出量.Cardiacindex=Cardiacoutputbodysurfacearea=(5-6L)/(1.6-1.7m2)=3-3.5L/min/m2第91页,共104页，2024年2月25日，星期天

(二)心脏作功量每搏功(strokwork):心室一次收缩所做的功。包括搏出血液所增加的压强能和动能,即:

每搏功＝搏出量×射血压力+动能(可忽略)第92页,共104页，2024年2月25日，星期天四.心脏泵功能的调节Cardiacoutput=strokevolume*heartrate(一)搏出量的调节1.前负荷对搏出量的影响——(异长调节，Starling机制)

在心肌由心室舒张末期血液充盈量决定，

即心室舒张末期容积相当于前负荷

(常用舒张末期压力来反映)第93页,共104页，2024年2月25日，星期天

心室功能曲线(Frank-Strarling曲线)：在一定范围内增加前负荷，心肌收缩力增强，搏功增大。异长自身调节（heterometricautoregulation）——

通过改变心肌细胞初长而引起心肌收缩强度改变的调节。第9