临床心电图教学

关于临床心电图教学

心电图检查的临床意义1）是诊断心律失常的确定依据,2）也是诊断心肌缺血和心肌梗死的有用工具,3)对左、右房室肥大也有一定的诊断价值，4)对电解质异常、药物作用的分析有帮助，5)其优点是简单易行，无创伤。

第2页,共106页，2024年2月25日，星期天心电图导联连接左RA右LALLRL胸导联V1:胸骨右缘第4肋间V2:胸骨左缘第4肋间V3:V2-V4连线的中点V4:左锁骨中线与第5肋间相交处V5:左腋前线与V4水平处V6:左腋中线与V4水平处第3页,共106页，2024年2月25日，星期天ST段QT间期PR间期0.04S0.1mV心电图以25mm/s速度被记录在标准纸上，心电图机所记录的心电活动强度是10mm=1mV时间坐标一个心电周期P波、QRS波、T波、PR间期、QT间期、ST段、偶见U波。电压坐标第4页,共106页，2024年2月25日，星期天标准的定标信号心电图测量0.2S10mm=1mV第5页,共106页，2024年2月25日，星期天1、节律整齐时，即心率＝60÷RR或PP间期（秒）心率的测量2、心律不齐时采取数个心动周期的平均值来测算.13个心动周期、6秒心率=60÷（6/13）PP间期第6页,共106页，2024年2月25日，星期天窦性心律的基本特征：1）P波规律出现，2）P波方向：I、II、aVF、V4～V6直立；

aVR倒置。3）心率：60～100次/分4）P-R间期0.12～0.20秒正常心电图1、窦性心律2、心率60-100次/分3、电轴不偏4、P-QRS-ST-T无异常第7页,共106页，2024年2月25日，星期天正常心电图P波1）P波：代表心房肌除极的电位变化；

2）P波的方向:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6向上,aVR向下；

P波振幅：肢导＜0.25

mV，胸导＜0.2

mV

；

P波时相:＜0.12s。

V1V1导联的P波常常为双相。正相波--右房除极，负相波--左房激动。第8页,共106页，2024年2月25日，星期天正常心电图P-R间期1）PR间期：代表心房开始除极到心室开始除极的时间；2）P-R间期测定：从P波起点到QRS波的起点。3）PR间期：0.12～0.20S。第9页,共106页，2024年2月25日，星期天1）QRS波代表心室除极的电活动。2）QRS波的时相＜0.12s。

-Q波：为起始处的负相波-R波：为任何正相波-S波：为任何R波之后的负相波正常心电图QRS波V1-V6导联典型的QRS波形态变化第10页,共106页，2024年2月25日，星期天QRS波群命名示意图第11页,共106页，2024年2月25日，星期天代表心室除极结束到复极开始的时间。ST段的重要性在于它是否抬高或压低！抬高：V1～V2导联≤0.3mV，V3导联≤0.5mV，其它导联≤0.1mV；压低：任何导联的ST段压低都≤0.05mV；正常心电图ST段第12页,共106页，2024年2月25日，星期天正常心电图T波T波代表心室复极的电位变化；T波的方向：与QRS主波的方向一致；（若V1向上，则V2-V6导联不能向下）T波振幅：一般应≥同导联R波的1/10，T波形态：前半部分比后半部分斜度稍大；第13页,共106页，2024年2月25日，星期天正常心电图QT间期代表心室除极和复极的总时间.

QT间期为QRS波的起点到T波终点的距离，通常情况下QT间期应为0.35～0.44s，QT间期第14页,共106页，2024年2月25日，星期天U波是T波后的一个小的偏移，通常是直立的（除了aVR导联），常在V2～V4导联最明显。多数心电图无可辨认的U波。运动员、低钾血症和高钙血症患者可以出现隆起的U波。正常心电图U波低钾血症患者V1～V3明显的U波U第15页,共106页，2024年2月25日，星期天自心尖部向心底部方向观察，设想心脏可循顺或逆钟向转位.正常V3或V4导联R/S大致相等，为左右心室过渡区波形；V3或V4导联波形变为V5或V6波形，为‘顺钟向转位’V3或V4导联波形变为V1或V2形，为‘逆钟向转位’心脏转位顺钟向转位逆钟向转位正常心电图第16页,共106页，2024年2月25日，星期天（目测法）

正常电轴电轴右偏电轴左偏极度右偏导联I导联III心脏电轴的计算方法有几种。最简单的方法是目测法：

观察I和III导联QRS波主波方向。

‘尖对尖向右偏、口对口向左偏’。心脏电轴第17页,共106页，2024年2月25日，星期天1)心电图表现:P波增宽≥0.12s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。2)Ptfv1≥0.04mm·s提示左心房异常。左心房扩大V1Ptfv1≥0.04s第18页,共106页，2024年2月25日，星期天右心房扩大心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病,故称为“肺型P波”，。第19页,共106页，2024年2月25日，星期天左室肥大（一）左室高电压的表现

1)V5或V6的R波>2.5mV

或RV5+SV1>4.0mV（男性）;>3.5mV（女性）。

2)RI>1.5mV，RaVL>1.2mV

或RI+SⅢ>2.5mV。（二）心电轴左偏。（三）并存ST-T改变。1)RV5

>2.5mV

或RV5+SV1>4.0mV2)心电轴左偏。3)并ST段下移,T波倒置。第20页,共106页，2024年2月25日，星期天右心室肥厚（一）右心室肥厚的心电图诊断标准

1)V1导联的高R波（R/S>1）,Rv1>0.5mV。

2)Sv5>1.05mV（重症可>1.2mV）。

3)aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（二）心电轴右偏。（三）V1～V4导联ST段下移和T波倒置双向;V5、V6、I

和aVL导联深的S波。心电图特点:Rv1>0.5mV

、P波≥0.25mV、电轴右偏V1～

V3导联T波倒置心电图诊断:右心室肥厚右心房扩大第21页,共106页，2024年2月25日，星期天1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。）2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：

出现与正常方向相反的T波。

（T波倒置深而对称，强烈地提示心肌缺血，称冠状T。）心肌缺血T波正常T波高尖T波双向T波倒置T波低平第22页,共106页，2024年2月25日，星期天不稳定性心绞痛患者：

ST波段下移及T波倒置胸痛患者，伴一过性的ST段抬高，通常见于冠脉痉挛性(变异型或)心绞痛。第23页,共106页，2024年2月25日，星期天1）缺血型改变：T波异常。2）损伤型改变：主要为ST段抬高；（急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高）。3）坏死型改变：病理性Q波或QS波，被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；（即Q波增宽>0.04s、加深>同一导联1/4R波）

。急性心肌梗死下、侧壁心肌梗死：

Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5、V6导联ST段抬高

I、aVL、V1、V2的ST-T波改变。第24页,共106页，2024年2月25日，星期天心肌梗死心电图的演变过程第25页,共106页，2024年2月25日，星期天左前降支动脉病变右冠状动脉或回旋支远端病变回旋支近端病变第26页,共106页，2024年2月25日，星期天陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和T波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）第27页,共106页，2024年2月25日，星期天急性下壁心肌梗死伴右心室梗死右胸导联电极的放置第28页,共106页，2024年2月25日，星期天心律失常分类窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐被动性：逸搏与逸搏心律早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性非阵发性与阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性)扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象）捷径传导：预激综合征心律失常激动起源异常激动传导异常异位心律主动性病理性传导障碍第29页,共106页，2024年2月25日，星期天

1）窦性心律：

P波规律出现；

P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；2）心率>100次/分称为窦性心动过速窦性心动过速第30页,共106页，2024年2月25日，星期天

1）窦性心律：

P波规律出现；

P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；2）心率＜60次/分称为窦性心动过缓窦性心动过缓严重的窦缓(心率<40次/分，很少见）第31页,共106页，2024年2月25日，星期天

1）窦性心律：

P波规律出现；

P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；2）同一导联P-P间期差>0.12s为窦性心律不齐。窦性心动不齐0.84s0.64s差0.2s0.92s1.26s差0.34s第32页,共106页，2024年2月25日，星期天窦房阻滞窦房阻滞（停搏时间为P-P间期的2倍）1.38s0.69s窦性停搏4.4

s后产生交界性逸搏1）表现无P波的长的停搏，

2）停搏时间与P-P周期长度无倍数关系。窦性停搏第33页,共106页，2024年2月25日，星期天心电图特征：持续性窦性心动过缓<50bpm；窦房阻滞、窦性停搏；交界性或室性逸搏心律；在心动过缓基础上常发生快速性心律失常，阵发性心房扑动和心房颤动。病态窦房结综合征第34页,共106页，2024年2月25日，星期天房性早搏心电图特点：

提前出现的异位P’波，形态与窦性P’波不同；

P’-R间期>0.12s；

大多数代偿间期不完全；

P’后可无QRS波（房早未下传）；

P’下传可引起QRS波曾宽（房早伴室内差传）.第35页,共106页，2024年2月25日，星期天交界性早搏心电图特点：提前出现QRS-T波（无P波）、其形态与窦性下传基本相同；可有逆行P’波可在QRS波之前（P’-R间期<0.12s）或QRS波之后（R-P’<0.20s）；代偿间期常完全。交界性早搏二联律：窦性心律与交界性早搏交替出现，连续出现三组以上。第36页,共106页，2024年2月25日，星期天室性早搏心电图特点：

1）提前出现的QRS-T波、

2）无P波或相关P波；

3）QRS波宽达畸形>0.12s、

4）T波与QRS主波方向相反；

5）代偿间期完全。室性早搏三联律：两次窦性心律与1次室性早搏交替出现，连续出现三组以上。1组2组3组第37页,共106页，2024年2月25日，星期天主要包括三种类型：房性心动过速（AtrialTachycardiaAT），心房率150-250bpm；心房扑动（AtrialFlutterAF），心房率250-350bpm；心房颤动（AtrialFibrillationFlutterAf），心房率350-600bpm；3）快速性房性心律失常第38页,共106页，2024年2月25日，星期天房性心动过速心房肌肉的异常兴奋灶所致，产生频率为150－250次／分；异常的P波形态与异位起搏点有关；心室率依赖房室阻滞的程度，但当发生1：1阻滞时，心室率可以很快；压迫颈动脉窦和使用腺苷增加房室传导，可以帮助诊断。

第39页,共106页，2024年2月25日，星期天多形性房速

快速性房性心律失常第40页,共106页，2024年2月25日，星期天房速伴2：1阻滞（注意逆性P波）快速性房性心律失常第41页,共106页，2024年2月25日，星期天地高辛中毒患者房速伴2：1阻滞快速性房性心律失常第42页,共106页，2024年2月25日，星期天

心房扑动是右心房内的折返环伴左心房继发性激活所致。心电图上可见频率为300次／分的F波（250－350bpm），在V1和下壁导联可见宽的、锯齿样的波。心室率与房室结传导功能有关。典型的2：1阻滞（心房率比心室率）可使心室率为150次／分。快速性房性心律失常第43页,共106页，2024年2月25日，星期天

心房扑动通常为右心房单个折返环所致（上图）；房扑表现为明显的F波（下图）

房性心律失常第44页,共106页，2024年2月25日，星期天心房扑动的节律条（频率150次／分）快速性房性心律失常第45页,共106页，2024年2月25日，星期天心房扑动（150次／分频率）伴阻滞增加（注射腺苷后扑动波显示出来）快速性房性心律失常第46页,共106页，2024年2月25日，星期天不等比下传的房扑快速性房性心律失常第47页,共106页，2024年2月25日，星期天心房颤动：

为最常见的心律失常，总发病率1－1.5%，发病率随年龄的增加而增加，70岁以上者达10％；房颤由心房肌肉局部多个折返环或“细小的波”引起。快速的起搏刺激可以诱发。心房颤动的心电图特征为：P波消失、代之以细小的f波（频率350

－600次／分）；心室率极不规则。心室率快慢依靠房室传导的程度。房室传导正常时，心室率为100－180次／分之间。心室越率慢提示房室传导阻滞的程度越重或患者正在服用药物，如地高辛。快速性房性心律失常第48页,共106页，2024年2月25日，星期天V1导联的房颤波快速性房性心律失常第49页,共106页，2024年2月25日，星期天心房颤动的节律条

快速性房性心律失常第50页,共106页，2024年2月25日，星期天4）预激和室上速室上性心动过速－PSVT（ParoxysmalSupraventricularTachycardia）房室结内或房室之间存在功能和解剖均完全不同的传导通路（一条通路相对传导快、不应期较长；另一条则传导慢、不应期短）。PSVT发作特点：突然发作、突然中止；频率一般在160-250bpm；节律快而规则，QRS波一般不宽（伴束支阻滞、室内阻滞或旁道前传时QRS波变宽）。分为房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（ANRT）。预激和室上速第51页,共106页，2024年2月25日，星期天房室结折返性心动过速显示慢和快传导经路、最终均通过房室结和His束的下半部分到最后常见的通路预激和室上速第52页,共106页，2024年2月25日，星期天心房早搏脉冲进入快径路不应期，允许传导仅到达慢径路（左）。脉冲到达His束时，快径路可能恢复，允许后向传导至心房、所致的“环形运动”产生慢－快性房室结折返性心动过速（右）预激和室上速第53页,共106页，2024年2月25日，星期天预激综合征存在Kent束－为心房和心室电传导提供通路预激和室上速第54页,共106页，2024年2月25日，星期天顺向性（左）和逆向性（右）房室折返性心动过速的机理预激和室上速第55页,共106页，2024年2月25日，星期天快慢型房室结折返性心动过速被称为长RP心动过速、较难与房速鉴别。预激和室上速第56页,共106页，2024年2月25日，星期天顺向性房室折返性心动过速（左）清楚地显示QRS之后的逆性P波。预激综合征患者逆向性房室折返性心动过速显示宽QRS波（右）。预激和室上速第57页,共106页，2024年2月25日，星期天预激综合征旁道（Kent束）直接连接心房和心室，是由胎儿发育过程中房室没完全性分离所致。旁道可以在房室沟之间的任何部位。10％患者不止一条旁道。旁道允许折返环形成，根据房室结或旁道哪一个作为前向传导，产生宽或窄的QRS波心动过速。心电图特征

窦性心律时，心房冲动通过旁道而不经过房室结迅速传导至心室肌，结果使PR减轻缩短。冲动进入非特殊分化的心肌、心室初始除极变慢（为R波的起始部分），心电图上产生特征性的delta波。这种慢的除极被正常的传导系统除极迅速取代，其余的QRS相对正常。预激和室上速第58页,共106页，2024年2月25日，星期天

窦性心律时，旁道产生一个短的PR间期和delta波

预激和室上速第59页,共106页，2024年2月25日，星期天预激综合征A型（V1导联的R波主波向上）

预激综合征B型（V1导联为负相的QRS波）预激和室上速第60页,共106页，2024年2月25日，星期天预激综合征伴房颤的危害

无旁道患者，房室结可以保护房颤发生时极快的心房率对心室的不良影响。而预激综合征患者，心房脉冲可以通过旁道、使心室预先激动、产生delta波和宽QRS波。心电图的特征性表现为频率快、节律极不规则的宽QRS波性心动过速（可能偶尔伴窄的QRS波）。某些患者，旁道可使极快的频率传导下去，结果造成极快的心室率（可超过300次／分），可恶化为心室颤动的危险。预激和室上速第61页,共106页，2024年2月25日，星期天

预激综合征合并心房颤动

预激和室上速第62页,共106页，2024年2月25日，星期天

预激综合征合并心房颤动

预激和室上速第63页,共106页，2024年2月25日，星期天5）快速性室性心律失常室性快速性心律失常主要包括：室性心动过速（VentricularTachycardiaVT）；非阵发性室性心动过速（NonparoxysmalVT）；逆转性室性心动过速（TorsadedepointTDP）；多形性室性心动过速（Multiple-morphismVT）；心室扑动和心室颤动（VentricularFibrillation）第64页,共106页，2024年2月25日，星期天室性心动过速显示除极波的方向异常，造成电轴异常。快速性室性心律失常第65页,共106页，2024年2月25日，星期天非持续性室性心动过速（上图）和加速性室性节律（下图）

快速性室性心律失常第66页,共106页，2024年2月25日，星期天

单形性和多形性室性心动过速

快速性室性心律失常第67页,共106页，2024年2月25日，星期天QRS波很宽的室性心动过速快速性室性心律失常第68页,共106页，2024年2月25日，星期天分枝性心动过速伴窄QRS波

快速性室性心律失常第69页,共106页，2024年2月25日，星期天aVR导联单形性室性心动过速发作时电轴发生改变快速性室性心律失常第70页,共106页，2024年2月25日，星期天单形性室速存在房室分离现象（注意箭头所指的P波）快速性室性心律失常第71页,共106页，2024年2月25日，星期天夺获波

快速性室性心律失常第72页,共106页，2024年2月25日，星期天融合波

快速性室性心律失常第73页,共106页，2024年2月25日，星期天负向同性性－90岁老年女性充血性心力衰竭伴室速快速性室性心律失常第74页,共106页，2024年2月25日，星期天

正向同向性

快速性室性心律失常第75页,共106页，2024年2月25日，星期天分枝型室速（注意：右束支阻滞并电轴左偏）快速性室性心律失常第76页,共106页，2024年2月25日，星期天

右室流出道性心动过速

快速性室性心律失常第77页,共106页，2024年2月25日，星期天Torsadesdepointes

快速性室性心律失常第78页,共106页，2024年2月25日，星期天多形性室速恶化成心室颤动快速性室性心律失常第79页,共106页，2024年2月25日，星期天单形性室速显示电轴向右偏>40°（主要均为正相同向性）快速性室性心律失常第80页,共106页，2024年2月25日，星期天6）房室和室内传导阻滞房室传导阻滞（AtrioventricularBlockAVB）：房室传导可以延缓、部分被阻滞或完全被阻滞（分为I、II和III度阻滞）。束支传导阻滞（BundleBranchBlockBBB）：束支以及分枝阻滞：His束分为左和右束支。左束支分为左前和左后分支。传导系统的任何结构阻滞均产生特征性心电图改变。第81页,共106页，2024年2月25日，星期天

I度房室传导阻滞（AtrialventricularblockI-AVB）表现为P-R间期延长（>0.2s）

房室和室内传导阻滞第82页,共106页，2024年2月25日，星期天

II度房室传导阻滞（II-AVB）

为心房和心室间歇性不能传导，某些P波后面无相应的QRS波。II度阻滞分为3型：

莫氏I型阻滞（文氏现象）－常发生在房室结水平，使心房的冲动间断性的不能传到心室。最初PR间期正常、继后逐渐延长、直到最终的房室传导完全被阻滞，P波后面没有相应的QRS波。重复下一个周期。房室和室内传导阻滞第83页,共106页，2024年2月25日，星期天莫氏I型阻滞（文氏现象）房室和室内传导阻滞第84页,共106页，2024年2月25日，星期天莫氏II型阻滞相对少见，但更可能有症状，P波短阵性的不能下传。PR间期固定（可以为正常或延长）。阻滞常发生在束支水平，常宽QRS波2:1房室阻滞，要分类是困难，通常为文氏型的变异。每3、4或更多P波后面仅出现一个QRS波被认为是高度房室阻滞。莫氏II型阻滞：为下壁心肌梗死的并发症。PR间期固定、P波前后无下传。房室和室内传导阻滞第85页,共106页，2024年2月25日，星期天III度阻滞：心房和心室之间相互无传导、心房和心室收缩完全无关。P波与QRS波无关、心房率超过心室率。III度阻滞：His束起搏产生窄的QRS波（上图）、而更远起搏点产生宽QRS波（下图）。箭头表明P波。房室和室内传导阻滞第86页,共106页，2024年2月25日，星期天急性心肌梗死伴完全性房室阻滞房室和室内传导阻滞第87页,共106页，2024年2月25日，星期天束支传导阻滞（BundleBranchBlockBBB）His束分为左和右束支。左束支分为左前和左后分支。传导系统的任何结构阻滞均产生特征性心电图改变。右束支阻滞（RightBundleBranchBlockRBBB）右束支发生阻滞，使右心室的除极延迟。而左心室除极正常，因此QRS初始部分是正常的。除极波通过非特殊分化的组织扩散到右心室，从左到右方向右心室除极缓慢。由于左心室除极是完全的、而右心室除极向量不能拮抗之。因此QRS的后半部分是正常的、右胸前导联出现明显的、较迟的R波、左胸前和肢体导联出现终末S波，这种终末偏移是宽的、模糊的。异常除极造成复极改变、引起右胸导联ST-T改变。

房室和室内传导阻滞第88页,共106页，2024年2月25日，星期天右束支阻滞显示除极波通过非特殊分化的传导阻滞传到右心室房室和室内传导阻滞第89页,共106页，2024年2月25日，星期天右束支阻滞的诊断标准

QRS波>0.12sV1或V2为R'波I、V5和V6导联宽的S波相关的特征

右胸导联ST段下移和T波倒置房室和室内传导阻滞第90页,共106页，2024年2月25日，星期天

右束支阻滞

房室和室内传导阻滞第91页,共106页，2024年2月25日，星期天左束支阻滞（LeftBundleBranchBlockLBBB）

最常见的病因为冠心病、高血压性心脏形波或扩张型心肌病。无器质性心脏病者罕见有左束支阻滞。左束支由左前降支（左冠状动脉的一个分支）和右冠状动脉供血。因此存在左束支阻滞的患者一般存在严重心肌病变。2－4％的急性心肌梗死患者可有左束支阻滞，通常与前壁梗死有关。正常心脏，室间隔除极是从左到右，导致左胸导联的Q波（间隔Q波）。左束支阻滞，室间隔的除极方向发生改变，间隔Q波消失、被R波代替。左心室除极延迟、使QRS波时相>0.12

s。异常的室间隔除极导致继发性复极改变、引起R波为主的导联继发性的ST段下移和T波倒置。因此QRS波和ST-T方向相反。房室和室内传导阻滞第92页,共106页，2024年2月25日，星期天左束支阻滞显示除极方向从右向左房室和室内传导阻滞第93页,共106页，2024年2月25日，星期天左束支阻滞的诊断标准

QRS波>0.12

sI、V5和V6导联宽度R波V5和V6无Q波相关的特征

ST段下