兽医病理检验学讲稿新

兽医病理检验学讲稿

绪论

一、兽医病理检验学的性质与任务

兽医病理检验学是一门研究动物常见疾病的发病机理和特征病变，并用实验室检验

方法，研究患病动物的血液、体液和组织器官的病理变化，对疾病做出病理诊断，指导

临床治疗的一门应用学科。本课程是动物检疫专业的一门专业课，具有很强的直观性和

实践性。通过本课程的学习，使学生能利用病理学知识进行动物疾病的病理学诊断，运

用病理学知识分析动物疾病的发生、发展规律及指导临床治疗。

兽医病理学是兽医科学中一门实践性很强理论性学科，主要研究动物疾病的发病机理

和病理变化，为动物疾病的诊断和防治服务。动物疾病的诊断有多种方法，其中兽医病

理学技术的应用，对不少疾病的确诊和认识起着十分重要的作用，病理解剖学检查的优

点在于简单易行，不需要复杂的设备条件，但是要达到病理诊断和疾病诊断的目的，必

须掌握最基本的病理学知识和疾病的特征性病理变化。

二、兽医病理检验学的基本内容

1.器官系统病理

2.猪传染病病理

3.禽传染病病理

4.其它传染病病理

三、兽医病理检验学的学习方法

通过本课程的学习要求学生了解常见的器官疾病、猪、禽主要传染病发病的原因、

特点和临床症状，理解其发病机理，掌握其特征性的病理变化；通过实验教学，要求学

生了解常见疾病的眼观变化、组织学变化和组织化学诊断技术，掌握常规病理组织学诊

断技术及几种常见疾病的特征性眼观病理变化和病理组织学变化。

第一章器官系统病理

第一节肺炎

肺炎(pneumonia)通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症，为呼吸系统的一种常

见疾病。它可以是原发的独立性疾病，也可以是其他疾病的并发症。

第二节肺炎可由外界直接吸入的各种致病因子引起，但更多见的则是呼吸道常在微

生物，在机体抵抗力降低，特别是在呼吸系统的防御机能低下时，这些菌类侵入肺组织,

引起肺炎。

按照病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉

菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。按病因分类，可针对不同病因

及时进行相应治疗。但在肺炎患畜的疾病治疗之前便能迅速确定病因，目前尚有困难。

按病因累及的部位和病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎(支气管性肺

炎)、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎,

若多个病变小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。炎症波及一个或多个肺大叶者称大叶

性肺炎，累及肺间质者称间质性肺炎。

按炎性渗出物的性质，可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性

和坏疽性肺炎等。

一、支气管炎

支气管肺炎(bronchopneumonia)又称为卡他性肺炎，是以细支气管为中心、以肺

小叶为单位的急性渗出性炎症，多数为化脓性炎症。由于病变多半局限于肺小叶范围，

所以又称为小叶性肺炎(lobularpneumonia)0支气管肺炎是畜禽肺炎的一种基本方式,

多见于幼驹、幼犊、仔猪和各种年龄的羊。

1.原因及发病机理

支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾

病的并发症。引起支气管肺炎的病原菌很多，大多数是寄居在上呼吸道粘膜的条件性致

病菌。动物种类不同，常见的病原也不完全一致。常见的病原菌有羊棒状杆菌，猪化脓

棒状杆菌、猪胸膜肺炎放线杆菌、沙门氏菌、猪肺炎霉形体，马棒状杆菌、链球菌、鼻

疽杆菌，禽曲霉菌等，某些病毒性传染病，如猪瘟、犬瘟热、流感、口蹄疫等可并发支

气管肺炎。

病原绝大多数经呼吸道侵入，首先在细小的支气管引起炎症，继而顺着管道蔓延到

肺泡，或经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡，少数情况下，病

原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。

支气管肺炎常发生于幼龄及老龄畜禽。在冬春季节发病较多，寒冷、感冒、过劳和

维生素A缺乏时机体抵抗力降低，局部粘膜免疫机能减弱，使呼吸道内的条件性致病菌

乘虚而入，沿着支气管进入肺泡引起炎症。

止匕外，当药物、饲料被吸入肺时，常并发细菌感染，引起吸入性肺炎。

2.病理变化

支气管肺炎的特点是，病变在肺组织中呈散在的灶状分布，病灶的中心有发炎的细支

气管。

(1)眼观支气管肺炎病变常呈灶状分布于左右两肺叶，多数发生于肺尖叶、心叶

和隔叶的前下部，呈灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分

布于肺表面。切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，

中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。支气管粘

膜充血、水肿，管腔中含有粘液性或脓性渗出物。病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气

肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。

(2)镜检细支气管及其周围肺泡出现明显的病变。病灶以细支气管为中心，细支

气管管壁充血、水肿，并有较多的嗜中性白细胞浸润，使管壁增厚。细支气管粘膜上皮

变性、坏死、脱落，管腔内聚集多量的浆液性、粘液性或脓性渗出物，其中含有脱落的

上皮细胞。

支气管周围肺泡的肺泡壁毛细血管扩张、充血，早期肺泡内充满浆液，随后肺泡内

纤维素、白细胞渗出增多。炎症病灶周围的肺泡扩张，呈代偿性肺气肿变化。

3.结局

(1)消散支气管肺炎多数经及时治疗，消除病因，炎性渗出物即可得以吸收、消

散，损伤的肺泡上皮再生而修复，肺组织恢复原状。

(2)并发症若病因不能消除则病变继续发展，常继发化脓菌或腐败菌感染，引起

肺脓肿、肺坏疽、脓毒败血症等。

(3)转为慢性变为慢性支气管肺炎，肺泡壁纤维化、增厚，间质中肉芽组织增生。

二、大叶性肺炎(纤维素肺炎)

大叶性肺炎(lobarpneumonia)是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。所

以，通常又称之为纤维素性肺炎(fibrinouspneumonia)。此型肺炎常侵犯一个大叶、

一侧肺脏或全肺，肺组织发生大面积广泛实变。

1.原因及发病机理

常见于某些传染病，如牛传染性胸膜肺炎(牛肺疫)；牛、猪、羊、兔的巴氏杆菌病;

马传染性胸膜肺炎；羊传染性胸膜肺炎；禽可发生于出血性败血症等疾病。

引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。

主要侵入途径是气源性的，经呼吸道感染，沿支气管树扩散，侵入肺泡引起肺炎。有些

致病菌是呼吸道内的条件性致病菌，当机体感冒、过度疲劳、长途运输、吸入刺激性气

体、免疫功能低下时，呼吸道的净化功能及肺泡巨噬细胞的吞噬能力下降，肺泡内细菌

繁殖，引起纤维素性肺炎。

一般认为变态反应因素在纤维素性肺炎的发生中起着一定作用。其依据为：炎症在

肺内迅速蔓延并波及整个大叶、肺泡间隔毛细血管扩张、通透性增高、浆液和纤维素大

量渗出等。

2.病理变化

大叶性肺炎病变的发展过程大体可分为四期，各期的变化是这个连续发展过程的不同

阶段。

(1)充血水肿期为大叶

性肺炎的初期。特征是肺泡壁毛

细血管充血和浆液性水肿。

眼观，病变肺叶肿胀，重量

增加，肺组织充血、水肿，呈暗

红色，质地稍变硬。切面湿润，

按压时流出大量血样泡沫液体。

切取病变肺组织一小块投入水

中，呈半沉浮状态。

镜检，肺泡壁毛细血管显著

扩张充血，肺泡腔内充满浆液性

渗出物，呈透明粉红色，其中含

图大叶性肺炎，充血水肿期

少量红细胞、中性粒细胞和巨噬14—1

肺泡壁充血，肺泡腔内充满大量浆液及少量白细胞。

细胞(图14-1)。

(2)红色肝变期由充血水肿期发展而来。特征是肺泡壁毛细血管仍显著扩张充

血，肺泡腔内有大量纤维素、红细胞渗出。

眼观，病变肺叶肿胀明显，重量增加，呈暗红色，质地变实如肝，此时肺的硬度

和色泽与肝脏类似，故此期称为红色肝变期。切面干燥，呈粗颗粒状，这是凝结于肺泡

腔内的纤维素性渗出物凸出于切面所致。小叶间质增宽，充满半透明胶冻样的渗出物。

间质中的淋巴管扩张，切面呈圆形或椭圆形的管腔状。炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜

表面可被覆一薄层纤维素性渗出物(纤维素性胸膜炎)。胸腔内常含有多量混有淡黄色纤

维素凝块的渗出液。此时，切取病肺组织一小块投入水中，组织完全下沉。

镜检，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、

少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗

出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素(图14-2)。

(3)灰色肝变期特

征是肺泡壁毛细血管充血

现象减轻或消失，肺泡腔

内充满大量纤维素和嗜中

性白细胞，肺泡腔内的红

细胞逐渐溶解。

眼观：病变肺组织由

暗红色转变为灰白色或灰

黄色，质地仍实变如肝，

故此期称为灰色肝变期。

图14-2大叶性肺炎，红色肝变期

肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞。

切面干燥，有细颗粒状物突出。间质及胸膜病变与红色肝变期相似。将一块病变肺组织

投入水中完全下沉。

镜检，肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性

白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态(图14-3)。

(4)消散期特征是渗

出的嗜中性白细胞崩解和渗

出的纤维素溶解，肺泡上皮再

生。

眼观肺体积缩小，质地

变柔软，实变病灶消失，色泽

变淡，并逐渐恢复正常。切面

湿润。肺组织逐渐恢复其正常

结构及功能。

镜检肺泡中的嗜中性白

细胞多数已死亡、崩解，纤维

素被白细胞崩解释放出的蛋图14—3大叶性肺炎，灰色肝变期

白酶溶解液化，坏死的细胞碎肺泡壁毛细血管管腔闭锁，充血消退，肺泡腔内充满纤维素及白细胞。

片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺

泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。

大叶性肺炎的上述各期的发展是连续的，彼此之间并无绝对界限。由于肺的各部先

后受累，因此在同一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期，一些部位处于红色肝变

期，而另一些部位处于灰色肝变期，故在同一肺脏上可见到不同时期的炎症变化，整个

肺叶的切面上往往色彩不一，呈多色性的大理石样外观。

3.大叶性肺炎的影响和结局

由于大叶性肺炎病变范围广，使肺呼吸面积明显减少，动物出现严重的呼吸困难。

病变部实变，肺泡内无气体，肺动脉的静脉血在此不经气体交换即流入左心。因此，动

脉血氧含量减少，动物出现缺氧，故对生命威胁很大，动物常常因缺氧、呼吸困难而死

亡。

大叶性肺炎的结局有以下几种情况。

(1)消散、吸收由于机体抵抗力较强或及时治疗，部分病例可以痊愈。

(2)肺肉变当肺泡内嗜中性白细胞渗出过少，白细胞释出的蛋白溶解酶不足时，

肺泡内的纤维素性渗出物不能完全溶解、液化，间质、肺泡壁、血管及支气管周围的结

缔组织大量增生，并伸入肺泡，将纤维素性渗出物取代而发生机化。此时病变肺组织致

密、坚实，变成红褐色肉样组织，称为肺肉变。

(3)并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性胸膜炎纤维素性肺炎常并发纤维素性

胸膜炎，胸膜表面覆盖一层纤维素性渗出物，纤维素机化时造成胸膜粘连。

(4)并发肺脓肿、肺坏疽甚至败血症机体的抵抗力不强时，大叶性肺炎可继发化

脓菌感染，引起肺组织坏死液化，形成大小不等的脓肿。如果肺组织坏死，并有腐败菌

感染，则可发生坏疽性肺炎。此时肺组织腐败分解，呈黑色或灰绿色，并有特殊臭味。

最后病畜往往因脓毒败血症而死亡。

第二节非化脓性脑炎

是由于多种病毒感染所引起的脑部的炎症过程。病变特征为神经组织的变性坏死，血管反应，

以及胶质细胞增生等变化。病毒性脑膜炎比较常见的中枢神经系统感染性疾病，当病毒感染仅累及

脑膜时称为病毒性脑膜炎。当感染仅累及脑实质时称为病毒性脑炎(viralencephalitis),而脑膜和脑

实质同时受累时称为病毒性脑膜脑炎。不同的病畜病情轻重不等，轻者可自行缓解，预后良好，重

者可遗留神经系统后遗症，甚至死亡。

病因

一般多见于病毒性传染病，80%以上的中枢神经系统病毒感染是由肠道病毒(enteroviruses)引起

的，包括脊髓灰质炎病毒等，如病毒性脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎。其次是疱疹病毒，其中单纯疱疹病

毒I型和II型是引起严重病毒性脑炎的重要病原。水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus)脑炎常

有小脑性共济失调。巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)可引起胎儿及有免疫缺陷患儿的中枢神经

系统感染。EB病毒(Epstein-Barrvirus)脑炎常伴有肝脾和淋巴结肿大及皮疹。呼吸道病毒(respiratory

virus)、麻疹病毒(measlesvirus)风疹病毒(rubellavirus)、狂犬病病毒(rabiesvirus)、腮腺炎病毒

(mumpsvirus)和虫媒病毒等也可引起病毒性脑炎。另外还有如猪瘟、传染性水泡病，蓝耳病、伪狂犬

病，乙型脑炎、马传贫、马脑炎、牛瘟。鸡新城疫等。

发病机制

病毒自呼吸道、消化道或经蚊虫叮咬侵入人体后，在淋巴系统繁殖，通过血循环感染各种脏器,

在脏器中繁殖的大量病毒可进一步扩散至全身，产生病毒血症，在入侵中枢神经系统前即可有发热

等全身症状。如果此时机体不能产生足够的抗体，或血脑屏障功能异常，病毒即通过脉络丛或血管

内膜侵入中枢神经系统。病毒进入中枢神经系统后，一方面通过大量繁殖直接破坏神经组织，另一

方面也可通过激发宿主的免疫反应，选择性破坏髓鞘，造成感染后免疫脱髓鞘。

病理变化

病理检查可见脑膜充血，脑血管周围有淋巴细胞、单核细胞侵润，血管内皮细胞及周围组织坏

死。大脑、脑干、小脑、脑膜和脊髓均可受累，呈弥漫性水肿、脱髓鞘、软化和胶质增生。单纯疱

疹病毒脑炎多侵犯大脑皮层尤其是撅叶，也可侵犯额叶、枕叶、丘脑和基底节，引起脑组织坏死出

血。虫媒病毒脑炎往往累及全脑。

镜检：可见神经细胞变性坏死，表现为肿胀或皱缩。肿胀的神经细胞体积增大，染色变淡，核

大或消失。皱缩的神经细胞体积缩小，核浓缩，核浆界线模糊不清，变性细胞有事出现中央染色质

或周边染色质溶解等现象，如果严重神经细胞会变性坏死，局部病灶为软化灶。

血管出现充血和套管现象（淋巴细胞侵润）。一般多见于小动脉和毛细血管周围，数量不等，可

见一层或多层的结构，呈套管状。

胶质细胞增生，主要以小胶质细胞为主，呈弥漫性和局灶性增生，一般形成卫星现象和胶质小

结。早起主要是小胶质细胞增生为主，以吞噬坏死的神经细胞组织，后期是星形胶质细胞增生为主

来修复损伤的组织。

临床表现

病毒性脑膜炎是病毒性中枢神经系统感染的常见疾病，引起本病的病毒中肠道病毒最为常见。

主要表现为发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征。但出现典型的脑膜刺激征者较少。部分病例可表现轻

微脑实质受累，出现轻度意识障碍，如嗜睡。

典型病毒性脑炎患畜前驱期多有发热、恶心、厌食、呕吐、视物模糊、肌痛等非特异性症状，其后

迅速出现头痛，畏光、喷射性呕吐、惊厥、颈项强直、嗜睡、神智改变等脑实质受累的表现，重者

出现昏迷、惊觉持续状态和神经系统局灶体征。检查可有偏瘫、锥体束征阳性、共济失调、言语障

碍、认知障碍。

第三节肾小球肾炎

肾小球的炎症为主的肾炎。炎症过程常常始于肾小球，然后逐渐波及肾球囊、肾小管和

间质。根据波及范围可分为弥漫性和局灶性两大类.弥漫性肾小球的炎症：病变累及

两侧肾脏的几乎全部肾小球者.局灶性肾小球的炎症：仅散在部分肾小球受累者.

（一）原因及发病机理

引起肾小球肾炎的原因尚不完全明确，随着对肾结构和功能认知的提高和免疫学的进展,

对肾小球肾炎的原因和发病机理认识也取得一定的提高，近几年来，应用免疫电镜和免

疫荧光技术证实肾炎的发生主要通过两种方式。

一种是血液循环内的免疫复合物沉着在肾小球基底膜上引起的，称为免疫复合物性肾

小球肾炎；另一种是抗肾小球基底膜抗体与宿主肾小球基底膜发生免疫反应引起的，称

为抗肾小球基底膜抗体型肾小球肾炎。

1.免疫复合物性肾小球肾炎。

相关抗原：

内源性抗原：如由于感染或其他原因引起的自身组织破坏而产生的变性物质等

外源性抗原：如链球菌的胞浆膜抗原或异种蛋白等

致病机制：内、外源性可溶性Ag+Ab-f在血液循环中形成免疫复合物一一沉积于

肾小球-＞一引起肾小球损伤（in型变态反应）

免疫荧光：显示沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光.

在抗原抗体反应体系中，由于抗原与抗体分子结合价不同，两者比例不同，构成不同

的结合,形成分子大小不等的复合物.

抗原极过量一小分子免疫复合物一通过肾小球滤过膜随尿排出

抗体过量一大分子不溶性免疫复合物■*一被巨噬细胞吞噬和清除

抗原微量或中度过量一一中等大小可溶性免疫复合物一一在血液中保持较长时间，

通过肾小球时沉积在肾小球毛细血管壁的基底膜与脏层上皮细胞之间

2.抗肾小球基底膜抗体型肾小球肾炎

发病机制：细菌、病毒的某些成分+肾小球基底膜ff自身抗原f一抗自身肾小

球基底膜的抗体一f并沿基底膜内侧沉积f损伤

交叉免疫反应

免疫荧光：抗肾小球基底膜抗体呈均匀连续的线状分布于基底膜内皮细胞一侧，称

为线型荧光型肾炎，（H型变态反应）。

（二）类型与病理变化

根据肾小球肾炎的病程和病理变化，一般将肾小球肾炎分为急性、亚急性和慢性三大类。

1.急性肾小球肾炎acuteglomerulonephritis

起病急、病程短，病理变化主要在肾小球毛细血管网和肾球囊内，通常开始以血管

球毛细血管变化为主，以后肾球囊内也出现明显病变。病变性质包括变质、渗出和增生

3种变化，但不同病例，有时以增生为主，有时以渗出为主。

眼观变化：“大红肾”“蚤咬肾”

肾切面可见皮质由于炎性水肿而变宽，纹理模糊，与髓质分界清楚。

镜下变化:

肾小球：毛细血管扩张充血，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生，肾小球内细胞增多，肾小

球体积增大；肾小球内有少量白细胞浸润；基底膜增厚；膨大的肾小球毛细血管网几乎

占据整个肾球囊腔；肾小囊囊腔中有渗出的浆液、白细胞、红细胞

肾小管：上皮常有颗粒变性、玻璃样变性和脂肪变性.管腔内含有从肾小球滤过的

蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些物质在肾小管内凝集成各种管型.

肾脏间质：内常有不同程度的充血、水肿及少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。

电镜突出的病变为基底膜和脏层上皮细胞间有致密的蛋白质沉着。这些沉积物在基底

膜外侧面呈“驼峰状”或“小丘状”。免疫荧光证实其中含有免疫球蛋白和补体。

2,亚急性肾小球肾炎(subacuteglomeru1onephritis)

眼观变化：“大白肾”

切面隆起，皮质增宽，苍白色、混浊，与颜色正常的髓质分界明显，皮质部散在出血点。

镜下变化：

肾小球：大部分肾球囊内有新月体形成

细胞性新月体一纤维一细胞性新月体一纤维性新月体

肾小管上皮细胞广泛颗粒变性，由于蛋白的吸收形成细胞内玻璃样变。病变肾单位所属

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

间质水肿，炎性细胞浸润，后期发生纤维化。

电镜检查除见新月体外，肾小球基底膜均存在缺损和断裂。

3.慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)

眼观变化：“颗粒性固缩肾”或“皱缩肾”

切面见皮质变薄，纹理模糊不清，皮质与髓质分畀不明显.

镜下变化：

肾小球肾小球纤维化“肾小球集中”玻璃样变

肾小管扩张，扩张的肾小管管腔内常有各种管型。

残存的肾单位发生代偿性肥大.

间质纤维组织明显增生，并有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。

第四节脾炎

脾炎(splenitis)即脾脏的炎症，多伴发于各种传染病，也可见于血原虫病，是脾

脏最常见的一种病理过程。由于脾脏是参与免疫反应的重要外周免疫器官，又是位于血

液循环通路中的滤过器官，在吞噬、处理和清除血液病原体的过程中，本身容易遭受刺

激和损伤，从而引起炎症。各种传染病时，脾炎的表现形式是不同的，这取决于病原的

性质、强度及机体的状态和病程的长短等。

一、脾炎的基本病理变化

由于脾脏的结构和机能特点，脾炎时可出现以下几方面的基本病理变化。

1.脾脏多血

即脾脏含血量增多。主要发生于脾炎的初期，尤其在急性脾炎时最为突出。脾脏多

血主要是由炎性充血所致，同时也伴有脾脏内血液的淤滞，另外，出血也是造成脾脏多

血的原因之一。脾脏含血量增多的产生与植物神经机能障碍致使脾脏支持组织内的平滑

肌松弛以及平滑肌本身的变性、坏死有直接联系。

脾脏多血时，眼观脾脏肿大，被膜紧张，切面隆起，富有血液。镜检可见脾脏红髓

内充盈红细胞，而红髓固有细胞成分则大为减少。

2.渗出和浸润

即浆液-纤维素渗出和白细胞浸润，在急性脾炎时表现的特别明显，可见渗出的浆液

为均匀一致的淡红染物质，其中有时可见析出的纤维素，它们常与脾脏中坏死、崩解的

细胞或肿胀、崩解的网状纤维混在一起而不易分辨。白细胞浸润以嗜中性粒细胞最为常

见，但其数量在不同的传染病和不同的个体有很大的差异。

慢性脾炎时，一般不出现浆液或浆液-纤维素渗出，浸润的白细胞则主要是淋巴细胞

和浆细胞，它们多由局部增生而来。

3.增生与免疫反应

是指脾脏中的网状细胞、淋巴细胞和浆细胞的增生，后两种细胞的增生多属于免疫

反应。增生是在脾炎过程中除充血与渗出外发生较早的一种变化，一般在慢性脾炎时增

生的程度比较明显，它是使脾脏体积增大的主要原因之一。

无论在急性还是慢性脾炎均可见脾脏网状细胞的增生，但在急性经过时较为明显。

增生的网状细胞从其合胞体中分离出来，成为游离的具有阿米巴样运动和吞噬能力的圆

形细胞，椭圆形胞核常位于胞浆的一侧。在急性传染病如急性猪丹毒等，增生的网状细

胞很快发生变性、坏死和分解；而在慢性传染病时如牛传染性胸膜肺炎等，增生的网状

细胞在疾病过程中大部分存留，使脾脏体积呈进行性增大。增生的网状细胞可对病原体、

变性的红细胞、淋巴细胞和组织分解产物进行吞噬。在增生过程中，有时可见髓外化生

灶，多由网状细胞化生或干细胞分化而成，多见于结核、鼻疽等慢性传染病。

脾脏内淋巴细胞的增生在慢性经过的传染病表现的尤为突出。例如在慢性马传染性

贫血、结核等，可见脾小体体积增大，生发中心扩大，淋巴细胞数量增多。在淋巴细胞

增生的同时，网状细胞和浆细胞也有不同程度的增生。在许多传染病，脾脏中淋巴细胞

和浆细胞增生都属于免疫反应。脾脏是机体实现体液免疫与细胞免疫的重要器官，其中

T细胞约占35%〜50刎它位于脾小体生发中心周边和中央动脉的外围）;B细胞约占50%〜

65%(位于脾小体生发中心与红髓)。在抗原作用下，如果在脾小体生发中心增大的同时,

脾红髓中有大量浆细胞出现，则是体液免疫增强的表现；如果脾小体生发中心增大的同

时，其周边和中央动脉外围有多量淋巴细胞聚集，同时在脾红髓内还有大量浆细胞出现,

则表明体液免疫与细胞免疫均增强。

4.脾脏支持组织张力的破坏

主要是指脾脏被膜和小梁内平滑肌纤维的机能障碍(松弛)和结构损伤而引起的张

力破坏。脾脏支持组织内平滑肌松弛的发生是植物神经机能障碍的结果；但是，在疾病

后期局部原因也起着重要作用。此时，引起脾炎的病原微生物及其毒素的作用，脾脏坏

死，崩解的细胞和白细胞所释放酶的作用，均可使脾脏支持组织中的平滑肌、胶原纤维、

弹力纤维和网状纤维发生变性、坏死，从而导致其张力的破坏。镜检可见被膜和小梁中

的胶原纤维、弹力纤维和平滑肌均肿胀、溶解、着染力减弱，在纤维之间出现空隙，因

而排列疏松；严重时，它们失去固有的纤维结构而崩解成小颗粒状；细胞核淡染、肿胀

甚至溶解消失。网状纤维肿胀，银染时着色不佳。脾脏支持组织的破坏是脾脏高度充血

和质度松软的基础。

5.变性和坏死

是指脾脏实质细胞的变性和坏死。在急性脾炎时，脾脏的淋巴细胞、网状细胞和内

皮细胞可以弥漫性地发生坏死、崩解，以致使脾脏固有的组织细胞成分明显减少；有时

坏死以小灶形式出现，即在脾髓中出现散在的、大小不等的坏死灶。坏死区的细胞成分

多发生崩解、核破碎并与渗出的浆液纤维素以及肿胀的网状纤维混在一起，呈均质红染,

其间偶有少数残留的细胞散在，除脾实质外，脾脏的血管也发生变性和坏死。

上述5种基本病变是炎症3个基本变化在脾脏中的具体表现,在不同类型的脾炎中,

它们的表现程度是不一致的。

二、脾炎的分类和病理变化

脾炎根据其病变特征和病程急缓可分为急性炎性脾肿、坏死性脾炎、化脓性脾炎和

慢性脾炎。

(一)急性炎性脾肿

急性炎性脾肿(acuteinflammatorysplenomegaly)是指伴有脾脏明显肿大的急性脾

炎(acutesplenitis),多见于炭疽、急性猪丹毒、急性副伤寒和急性马传染性贫血等急

性败血症性传染病，称为传染性脾肿(infectioussplenomegaly),又称败血脾(septic

spleen)；也可见于牛泰勒焦虫病、马梨形虫病等急性经过的血液原虫病。

1.病理变化

眼观脾脏体积增大，但程度不同，一般比正常大2~3倍，有时甚至可达5~10倍；

被膜紧张，边缘钝圆；切开时流出血样液体，切面隆起并富有血液，明显肿大时犹如血

肿，呈暗红色或黑红色，白髓和脾小梁形象不清，脾髓质软，用刀轻刮切面，可刮下大

量富含血液而软化的脾髓。

镜检脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞（淋巴细胞、网状细胞）弥漫性地坏死、

崩解而明显减少；白髓体积缩小，甚至几乎完全消失，仅在中央动脉周围残留少量淋巴

细胞；红髓中固有的细胞成分也大为减少，有时在小梁或被膜附近可见一些被血液排挤

的淋巴组织。脾脏含血量增多是急性炎性脾肿最突出的病变，也是脾体积增大的主要组

织学基础。脾脏内大量血液充盈是炎性充血的结果，同时也有血液的淤积，其发生与血

液循环障碍和植物性神经机能障碍所致脾被膜、小梁内平滑肌松弛直接相关，以及与上

述支持组织中平滑肌、胶原纤维、弹性纤维的损伤有直接联系；出血也是急性炎性脾肿

的重要组成部分。在充血的脾髓中还可见病原菌和散在的炎性坏死灶，后者由渗出的浆

液、中性粒细胞和坏死崩解的实质细胞混杂在一起组成，其大小不一，形状不规则。此

外，被膜和小梁中的平滑肌、胶原纤维和弹性纤维肿胀、溶解，排列疏松。

2.结局

急性炎性脾肿的病因消除后，炎症过程逐渐消散，充血消失，局部血液循环可恢复

正常，坏死的细胞崩解，随同渗出物被吸收。此时脾脏实质成分减少，结果脾脏皱缩，

其被膜上出现皱纹，质度松弛，切面干燥呈褐红色。以后这种脾脏通过淋巴组织再生和

支持组织的修复一般都可以完全恢复正常的形态结构和功能。有些因机体状况不良而再

生能力弱和脾实质破坏严重可发生脾萎缩，此时脾体积缩小、质软，被膜和小梁因结缔

组织增生而增厚、变粗。

（-）坏死性脾炎

坏死性脾炎（necroticsplenitis）是指脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾

炎，多见于巴氏杆菌病、弓形体病、猪瘟、鸡新城疫和法氏囊病等急性传染病。

1.病理变化

眼观脾脏体积不肿大，其外形、色彩、质度与正常脾脏无明显的差别，只是在表面

或切面见针尖至粟粒大灰白色坏死灶。

镜检脾脏实质细胞坏死特别明显，在白髓和红髓均可见散在的坏死灶，其中多数

淋巴细胞和网状细胞已坏死，其胞核溶解或破碎，细胞肿胀、崩解；少数细胞尚具有淡

染而肿胀的胞核。坏死灶内同时见浆液渗出和中性粒细胞浸润，有些粒细胞也发生核破

碎。此型脾炎时脾脏含血量不见增多，故脾脏的体积不肿大。被膜和小梁均见变质性变

化。在鸡发生坏死性脾炎时（多见于鸡新城疫和鸡霍乱），坏死主要发生在鞘动脉的网状

细胞，并可扩大波及周围淋巴组织。有的坏死性脾炎，由于血管壁破坏，还可发生较明

显的出血。例如一些猪瘟病例，脾边缘出现出血性梗死灶。脾脏白髓坏死灶内出现灶状

出血，严重时整个白髓的淋巴细胞几乎全被红细胞替代（图18-4）。

2.结局坏死性脾炎的病因消除后，炎症过程可以消散，随着坏死液化物质和渗出

物的吸收，淋巴细胞和网状细胞的再生，一般可以完全恢复脾脏的结构和功能。只有脾

实质和支持组织遭受损伤的病例，脾脏才不能完全恢复，其实质成分减少，出现纤维化,

支持组织中结缔组织明显增生而致小梁增粗和被膜增厚。

(三)化脓性脾炎

化脓性脾炎(suppurativesplenitis)许多细菌常可引起化脓性脾炎，化脓性脾

炎主要由其他部位化脓灶内化脓菌经血源性感染而引起，属于特殊类型的坏死性脾炎，

多以有大小不等的化脓灶为特征。

镜检初期化脓灶内有大量嗜中性白细胞聚集、浸润，以后嗜中性白细胞变性、坏

死、崩解，局部组织坏死而形成脓汁。后期，化脓灶周围常见结缔组织增生、包绕。

(四)慢性脾炎

慢性脾炎(chronicsplenitis)是指伴有脾脏肿大的慢性增生性脾炎，多见于亚急

性或慢性马传染性贫血、结核、牛传染性胸膜肺炎和布氏杆菌病等病程较长的传染病，

也见于焦虫病和锥虫病。

1.病理变化

眼观脾脏轻度肿大或比正常大「2倍，被膜增厚，边缘稍显钝圆，其质度硬实，切

面平整或稍隆突，在暗红色红髓的背景上可见灰白色增大的淋巴小结呈颗粒状向外突出；

但有时这种现象不明显，只见整个脾脏切面色彩变淡，呈灰红色。

镜检这型脾炎的增生过程特别明显，此时淋巴细胞和巨噬细胞都分裂增殖，但在

不同的传染病过程中有的以淋巴细胞增生为主，有的以巨噬细胞增生为主，有的淋巴细

胞和巨噬细胞都明显增生。例如，在亚急性马传贫的慢性脾炎时，脾脏淋巴细胞的增生

特别明显，往往形成许多新的淋巴小结，并可与原有的白髓连接；结核性脾炎时，脾脏

的巨噬细胞明显增生，形成许多由上皮样细胞和多核巨细胞组成的肉芽肿，其周围也见

淋巴细胞浸润和增生；在布氏杆菌病慢性脾炎时，既可见淋巴细胞增生形成明显的淋巴

小结，又有由巨噬细胞增生形成的上皮样细胞结节散在分布于脾髓中。慢性脾炎过程中，

还可见支持组织内结缔组织增生，因而使被膜增厚和脾小梁变粗。与此同时，脾髓中也

见散在的细胞变性和坏死。

2.结局

慢性脾炎通常以不同程度的纤维化为结局。随着慢性传染病过程的结束，脾脏中增

生的淋巴细胞逐渐减少，局部网状纤维胶原化，上皮样细胞转变为成纤维细胞，结果使

脾脏内结缔组织成分增多，发生纤维化；而被膜、小梁也因结缔组织增生而增厚、变粗,

从而导致脾脏体积缩小、质度变硬。

第五节淋巴结炎

淋巴结炎(lymphadenitis)即淋巴结的炎症反应。单个或一组淋巴结发炎，表明输

入该淋巴结的淋巴流区域有局部感染、创伤或炎灶；多处或全身淋巴结发炎，表明发生

了全身性感染。

淋巴结炎是很常见的，其炎症性质和过程取决于感染因子和原发病灶炎症性质。按

炎症发展过程，通常分为急性和慢性两种类型。

一、急性淋巴结炎

急性淋巴结炎可以是全身性的或局部性的，前者见于败血型传染性疾病，主要是急

性热性传染病，后者见于其淋巴流区域急性炎症或局部感染。

（-）浆液性淋巴结炎

浆液性淋巴结炎（serouslymphadenitis）又称单纯性淋巴结炎（simple

lymphadenitis）是最常见的淋巴结炎症。发炎淋巴结肿大，色鲜红或紫红；切面隆起、

颜色潮红，湿润多汁。

镜检被膜、小梁及实质中的毛细血管充血，淋巴窦明显扩张，内含浆液，窦壁细

胞肿大、增生，有时在窦内大量堆积（称为窦卡他）。扩张的淋巴窦内，通常还有不同数

量的中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞，而巨噬细胞内常有吞噬的致病菌、红细胞、白细

胞。因水肿淋巴小结的淋巴细胞显得相当疏松。炎症后期可以看到淋巴组织的增生性变

化，此时可见淋巴小结的生发中心扩大，并有较多的细胞分裂像，淋巴小结周围、副皮

质区和髓索因细胞增生，细胞密集并扩大（图18-5）。

急性浆液性淋巴结炎，在病因消除后,

炎症逐渐减退直至完全恢复正常。

（二）出血性淋巴结炎

出血性淋巴结炎（hemorrhagic

lymphadenitis）常见于伴有较严重出血的

败血型传染病如炭疽、巴氏杆菌病、猪瘟、

猪急性链球菌病与传染性胸膜肺炎等，也

可见于某些急性原虫病。眼观淋巴结肿大、

暗红或黑红色，切面隆突、湿润。出血轻图18-5浆液性淋巴结炎

的，淋巴结外层潮红、散在少许出血点；被膜下浆液渗出、血管扩张充血

中等程度出血时，于被膜下和沿小梁出血而呈黑红色条斑，使淋巴结切面呈大理石样外

观（大理石样出血）；严重出血的淋巴结，因被血液充斥，酷似血肿（图18-6）。

镜检出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结内也有出血。此外，尚有一

些浆液和急性炎性细胞浸润（图18-7）。

淋巴窦内的血液，除因淋巴结的毛细血管渗出性出血外，大多数是随淋巴流从其淋巴

流区域出血部位带进来的（称为吸收性出血），因此，淋巴结出血与其周围组织出血的程

度是相应的。

（三）坏死性淋巴结炎

坏死性淋巴结炎（necroticlymphadenitis）是指伴有明显实质坏死的淋巴结炎，

可见于坏死杆菌病、炭疽、牛泰勒焦虫病和猪弓形虫病等，多是在单纯性淋巴结炎或出

血性淋巴结炎的基础上发展而成的。

1.病理变化

图18-6出血性-图18-7出血性坏死性淋巴结炎眼观淋巴结肿大，呈灰红色或暗红

不同程度出血曲坏死灶周围有许多红细胞色，切面湿润、隆突，散在分布大小不等的

灰黄色坏死灶，淋巴结出血性坏死灶呈砖红色。

坏死灶周围组织充血、出血。

镜检见淋巴组织坏死，其固有结构破坏，细胞崩解，形成大小不等、形状不一的

坏死灶，有的坏死灶内有大量红细胞；坏死灶周围血管扩张、充血、出血，并可见中性

粒细胞和巨噬细胞浸润，在弓形虫病和泰勒焦虫病时常可在巨噬细胞胞浆内见有原虫；

淋巴窦扩张，其中有多量巨噬细胞，出血明显时有大量红细胞，也可见白细胞和组织坏

死崩解产物（图18-8）o

坏死性淋巴结炎过程中，常同时发生淋巴结周围炎，可见淋巴结的被膜和周围结缔

组织呈胶样浸润，镜检见明显水肿和白细胞浸润。

2.结局坏死性淋巴结炎的结局主要取决于坏死性病变的程度。小坏死灶通常可被

溶解、吸收，组织缺损经再生而修复。较大的坏死灶多被新生的肉芽组织机化或包囊形

成。如果淋巴组织广泛坏死，可被肉芽组织取代或包裹，常导致淋巴结的纤维化。

（四）化脓性淋巴结炎

化脓性淋巴结炎（suppurativelymphadenitis）由化脓菌感染所致，多见于马腺疫和

猪链球菌病的颌下淋巴结，也发生于组织、器官化脓性炎症时的局部淋巴结。

眼观淋巴结肿大，灰黄色；表面或切面有大小、形状不一的化脓灶，脓液多为灰黄

色，链球菌感染时为灰绿色，无臭味。有时形成较大的脓肿，并有包囊包裹，后期脓液

干涸。

镜检炎症初期淋巴窦内聚集浆液和大量中性粒细胞，窦壁细胞增生、肿大，进而

中性粒细胞大量聚集、变性、崩解，很快局部组织随之溶解形成脓液。时间久了，则见

化脓灶周围有纤维组织增生而形成包囊。

淋巴结化脓性炎症的结局颇为不同。早期病灶，渗出物可被吸收而恢复。小化脓灶

可被机化。大化脓灶在被纤维组织包囊包裹后脓液逐渐干涸变成干酪样物质，进而发生

钙化。这种陈旧的化脓灶，与结核病的干酪样坏死灶在外观上难于区分。体表淋巴结的

脓肿，可形成窦道向体外排脓，排脓创口可以修复。化脓性淋巴结炎常经淋巴管蔓延至

相邻的淋巴结；化脓菌可通过淋巴管和血管播散全身，引起多器官化脓性炎症，甚至引

起脓毒败血症。

二、慢性淋巴结炎

慢性淋巴结炎（chroniclymphadenitis）是由病原因素反复或持续作用所引起的以

细胞显著增生为主要表现的淋巴结炎，故又称为增生性淋巴结炎；通常见于慢性经过的

传染病（如布氏杆菌病、副结核病等）或组织器官发生慢性炎症时，也可以由急性淋巴

结炎转变而来。

1.病理变化眼观淋巴结肿大，灰白色，质度变硬；切面皮、髓质结构不分，呈一

致的灰白色，很像脊髓或脑组织的切面，有髓样肿胀之称，有时显细颗粒状。特殊肉芽

肿性淋巴结炎，切面可见灰白色结节状病灶，结节中心发生干酪样坏死或钙化。

镜检淋巴结内呈现以淋巴细胞增生为主的细胞成分增多，此时淋巴小结增大、增

多，并具有明显的生发中心；皮质、髓质界

限消失，淋巴窦也被增生的淋巴组织挤压或

占据，仅见淋巴细胞弥漫地分布于整个淋巴

结（图18-9）。在淋巴细胞之间也可见巨噬

细胞有不同程度的增生，有时还可见浆细胞

散在分布或小灶状集结。充血和渗出现象不

明显，偶见少量白细胞浸润和细胞的变性、

坏死。

结核、马鼻疽、布氏杆菌病和副结核病时的慢性淋巴结炎及霉菌性淋巴结炎，通常

可见在淋巴细胞增生的同时还有上皮样细图18-9免疫增生性淋巴结炎

胞及郎罕氏巨细胞增生。后者初期以散在淋巴小结增大、淋巴细胞弥漫性增生。

的、大小不一的细胞集团形式出现，多位于淋巴窦内，以后增生明显时上皮样细胞数量

增多，可形成典型的特殊肉芽肿结节，其中心常形成干酪样坏死灶，甚至钙化，抗酸染

色细胞内可见结核或副结核杆菌，霉菌性淋巴结可见霉菌菌丝和孑包子。

2.结局慢性淋巴结炎可以保持很长时间，以后随着病原因素的消失，增生过程停

止，淋巴细胞数量逐渐减少，网状纤维胶原化，小梁和被膜的结缔组织增生，导致淋巴

结内实质细胞不同程度地减少，支持组织相应增多。上皮样细胞明显增生的淋巴结炎，

在病原菌清除后，上皮样细胞转变为成纤维细胞，从而使淋巴结内结缔组织成分增多，

实质成分减少，发生纤维化。

第二章猪传染病病理

分别从病原、流行特点、临床症状、发病原因机理和特征性病病理变化四方面进行讲授。

一、猪瘟

猪瘟(classicalswinefever,CSF)是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性

传染病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变性，引起全身泛发性小出血点，脾

梗死。单纯性猪瘟的病理特征是全身性出血和败血症变化；伴发巴氏杆菌感染的胸型猪

瘟以及沙门氏杆菌感染的肠型猪瘟，除具有单纯性猪瘟病变外，还可见纤维素性胸膜肺

炎和固膜性肠炎的病变。世界动物卫生组织将猪瘟列入A类疫病，并为国际重要检疫对

象。我国农业部将其列入一类疫病，是目前危害我国养猪业发展的主要疫病之一。

1.病原及致病机理

本病的病原是猪瘟病毒，属于黄病毒科，瘟病毒属的一个成员，呈颗粒球状，直径

为50nm,为RNA病毒，对环境抵抗力不强，60°C作用10分钟可使细胞培养液失去传染

性，含毒的猪肉和猪肉制品，几个月后仍有传染性。乙醛、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂

可很快使病毒失活，2%氢氧化钠是最合适的消毒药。

2.流行特点

猪是唯一在自然条件下对CSFV易感的动物。病猪和带毒猪是最主要的传染源，易感

猪和病猪的直接接触是病毒传播的主要方式。人和其他动物也能机械地传播病毒。感染

途径主要是口鼻腔，也可通过结膜、生殖道粘膜活皮肤擦伤进入。一年四季均可发生，

但以春秋较为严重。

近年来，本病流行发生了变化，出现非典型猪瘟，温和型猪瘟，发病特点为临床症状轻

活不明显，病理变化不特征，必须依赖实验室诊断才能确诊。

3.临床症状自然感染潜伏期为5-7天，短的为2天，长的可达21天，人工感染强毒株,

一般在36-48小时出现提问升高。根据临床症状和特征，为分为急性、慢性和迟发性三

种类型。

急性猪瘟：

4.发病机理

猪瘟病毒经口鼻等途径进入宿主，首先在靶器官扁桃体的隐窝上皮细胞内繁殖，然

后扩散至周围淋巴组织并侵入血液；继而在脾脏，骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴组织的

网状内皮细胞内大量繁殖，最后侵入实质器官。病毒主要在血管内皮细胞增殖，致使上

皮细胞、肿胀、变性、血管闭锁，管腔狭窄或阻塞；小血管周围发生细胞浸润。变性的

内皮细胞脱落，使毛细血管通透性升高，导致微血栓形成、梗死或渗出性出血。病毒可

通过血脑屏障引起非化脓性脑炎

5.特征性病理变化

根据有无并发感染，分为单纯性猪瘟和混合型猪瘟。每类又依据病程分为急性、亚

急性、慢性三类。

5.1单纯性猪瘟：急性型（败血型）：眼观病猪皮肤、淋巴结、黏膜、实质器官均可见大

小不等的出血斑点。皮肤出血常见于颈部、腹部、腹股沟部和四肢内侧。猪全身淋巴结

均肿大出血，表现为独特的周边（囊下）出血，出血灶与中央区灰白色淋巴组织相间存

在而呈“大理石样外观”，出血最明显的是颈下、咽背、肺门、肝门、肠系膜淋巴结和骼

淋巴结。肾被膜下及切面上都可见出血点，有时相当密集。此外，膀胱、喉、胃粘膜、

肺、心外膜、输尿管黏膜、肾盂黏膜、胆囊黏膜也可发现出血点。

脾、肾、皮肤等器官组织常见小动脉管腔阻塞引起的梗死。脾不肿大，梗死灶多位

于脾脏边缘，呈大小不等、楔形或不规则圆形的暗红色病灶，有时数个邻近的梗死灶互

相连接呈条索状。肾脏表面的梗死灶呈黄白色、不整形，周围由一暗红色炎性反应带所

包围，在切面上病灶略呈三角形，其尖部指向肾门。皮肤梗死常在出血的基础上发生，

梗死区形成黑褐色干涸的细小痂皮。扁桃体、舌底部、胆囊、小肠、大肠也可见梗死性

变化。

此外，口腔黏膜除见出血外，在口角、齿龈、颊部黏膜常出现坏死灶。胃粘膜充血、

肿胀，覆盖大量粘液。大肠病变明显、出现早，表现为直肠黏膜出血，大肠呈卡他性炎

或出血性炎，肠壁淋巴虑泡增生、肿胀或坏死。喉头和会厌软骨有不同程度的出血。肺

有时出血，有时表现为卡他性-出血性肺炎。软脑膜下，有时脑实质内也见出血点。

在上述病变中。肾脏出血、脾脏边缘梗死、出血性淋巴结炎等病变具有重要的证病意

义。

亚急性型:本型病程较长，可达2-4周，出血性病变较轻微，一般多见于皮肤、淋巴

结和肾脏，其他器官、组织较为少见。断奶仔猪肋骨和肋软骨结合处的骨箭线明显增宽。

慢性型：组织器官出血性变化发生率降低，可见有陈旧性出血斑点。仔猪胸腺萎缩,

体积变小。肾脏切面可见到半透明、灰白色隆起的肾小球。断奶仔猪肋骨与肋软骨连接

处（距骨箭线可见一条致密、完全或不完全钙化、呈黄色的骨化线，被认为这

是病猪体内钙、磷代谢紊乱的结果，有一定的诊断价值。

5.2混合型猪瘟

胸型：胸型猪瘟的发生与合并感染巴氏杆菌有关。病程一般为急性或亚急性。除见

猪瘟的固有病变外，还可见到猪巴氏杆菌病的病理变化，主要是纤维素性胸膜肺炎，并

有坏死灶形成。肺间质水肿，有时可见出血性浸润。

肠型：肠型猪瘟一般呈慢性经过，与合并感染沙门氏菌有关。典型病变是在结肠和

盲肠形成局灶性固膜性肠炎（纽扣状肿）和弥漫性固膜性肠炎。两种病变可以独立存在,

也可同时交替发生。其发展过程是，CSFV侵犯肠壁孤立淋巴虑泡和集合淋巴虑泡，引起

淋巴组织的坏死和炎灶过程。此过程向上发展波及黏膜层，导致局部黏膜肿胀、隆起。

随着炎症的发展，病灶周围出现炎性反应带。病灶本身组织进一步变性、坏死（坏死与

病原的作用及肠壁炎症部位的动脉闭塞有关）,组织坏死产物与渗出的纤维素融合形成痂

皮。在疾病过程中，炎症、坏死、痂皮形成的过程不断向上、向外发展，结果使坏死痂

形成轮层状结构，形似纽扣。痂皮可脱落形成溃疡。病灶向肌层深部发展可造成肠穿孔。

弥漫性固膜性肠炎肠粘膜组织的坏死范围较广，坏死产物与渗出的纤维素融合使肠壁增

厚、变硬，原黏膜处外观似皮革样。

如病猪同时合并感染巴氏杆菌和沙门氏菌，则兼有胸型、肠型猪瘟的病变特点。

近年来，由低毒力病毒株引起的温和型猪瘟发病率有所增加，改型病情缓和，病变

不典型。但病毒连续通过猪体继带后，毒力增强，可使易感猪出现典型症状和病变，需

引起高度注意。

镜检病变：猪瘟患猪的血管壁、淋巴结、脑、肾脏的病理变化具有诊断意义。

肾、脾、皮肤、淋巴结等器官组织的毛细血管、后微动脉或小动脉的内皮细胞发生

肿胀、增生，核大而淡染，胞浆发生空泡化。有时可见内皮细胞在变性的基础上坏死并

脱落。小血管壁可发生透明变性，呈均质红染。这类变化引起管腔狭窄、阻塞、微血栓

形成，血管壁通透性升高，是造成组织梗死和出血的基础。

淋巴结毛细血管扩张充血，被膜下淋巴窦和周围组织中汇集大量红细胞，淋巴小结

和小梁周围淋巴窦也见出血。此外，尚见淋巴组织变性、坏死，淋巴窦内大量浆液渗出，

网状细胞肿胀、增生、脱落，巨噬细胞吞噬变性坏死的淋巴细胞和红细胞，呈现出出血-

坏死性淋巴结炎的景象。

肾小球体积增大，分叶增多，毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，毛细血管

管腔变窄，血流量减少。但由于毛细血管壁通透性升高，肾球囊内可见少量红细胞。此

外，还见肾小管上皮细胞颗粒变性，肾间质有出血和淋巴细胞浸润，呈现急性增生性肾

小球肾炎。

脑组织表现为典型的非非化脓性脑炎，小血管周围见明显的淋巴细胞和单核细胞浸

润、增生。而神经元变性，神经胶质细胞增生，吞噬变性、坏死的神经元及胶质结节形

成，较为少见。前述病变在延脑、脑桥、中脑和丘脑最为显著。

鉴别诊断：猪瘟应与猪弓形虫病、猪丹毒、猪肺疫进行鉴别。

猪瘟和弓形虫病都表现为高热稽留，皮肤均有紫红色的出血斑或出血点，易混淆。

但弓形虫病的特点是病猪呼吸困难，腹股沟浅淋巴结明显肿大，白细胞总数增多，初期,

磺胺类药物治疗有特效；采取肺门淋巴结印片经姬姆萨染色，常可检出呈橘子瓣形的弓

形虫。

最急性型猪瘟与败血型猪丹毒易混淆。但猪丹毒传播慢并以架子猪多见，夏季炎热

天气暴雨之后常突然发生，病程短，死亡率低；皮肤有红斑，指压退色(猪瘟的出血点

指压不退色)，脾脏肿大呈樱桃红色；亚急性有皮肤疹块，慢性有疣状心内膜炎、皮肤坏

死和关节炎；青霉素治疗有特效；病料染色镜检有革兰氏阳性的猪丹毒菌体。

急性猪瘟与急性猪巴氏杆菌病都有体温升高和出血现象，易混淆。急性猪巴氏杆菌

病多散发于气候剧变的的季节且以成年猪为主；下颌间隙、咽喉甚至颈部皮下有明显的

浆液-出血性渗出；剖检可见急性肺水肿或广泛性出血-纤维素性肺炎，咽及颈部淋巴结

呈浆液性出血；出血性变化没有猪瘟明显；血液涂片瑞氏染色镜检可见两端浓染的巴氏

杆菌。

二、猪沙门氏菌病

猪沙门氏菌病(swinesalmonellosis)也称为猪副伤寒(paratyphussuum)。多见于6

月龄一下的仔猪，尤以2-4月龄多见。吮乳仔猪则很少发生。本病病理变化急性败血型,

而慢性多为肠炎。

1.病原及发病机理

本病病原主要是猪霍乱沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌，有些沙门氏菌存在于健康猪体内，

当猪抵抗力降低时，可导致自体感染，另外，病原菌可通过污染的饲料、饮水而侵入体

内。进入体内的病原菌首先在肠道内大量繁殖，产生肠毒素，引起肠道炎症。然后，病

菌进一步侵入淋巴管并进入血流，引发败血症和毒血症，导致患猪迅速死亡。据报道，

猪沙门氏菌产生内毒素，可损伤血管内皮，引起小血管纤维素样坏死，导致，肾脏、肺

脏、皮肤等组织器官发生弥漫性血管内凝血和休克，引起患猪急性败血性死亡的重要因

素。抵抗力较强的猪如能继续存活，册以部分细菌被消灭，而另一部分被局限在肝、脾、

肺肠道和淋巴结内。引起变性、坏死和炎症。慢性病例，病菌在大肠粘膜和肠淋巴滤泡

中大量繁殖，引起特征性的淋巴滤泡溃疡和固膜性肠炎。

2.病理变化

2.1急性败血型剖检可见一般败血症的病变，皮肤淡蓝色或蓝紫色，尾、鼻、耳部最

明显。全身淋巴结有不同程度出血，肠系膜淋巴结肿大，充血、出血和水肿。喉粘膜出

血斑点，呼吸道泡沫状液体，肺淤血，膨隆和水肿，尖叶与心叶可见小叶性肺炎。心包=

出血点，可发生纤维素性-出血性心包炎，心包腔内积有多少不等的炎性渗出物。脾脏程

度不同肿大，表面蓝紫色，被膜可见出血点。肝脏淤血，被摸下偶出血点。肾皮质内常

见针尖大小出血点，有时肾盂、尿道和膀胱也可见出血点。肠道卡他性或出血性炎，以

小肠下段病变明显。肠壁淋巴滤泡髓样肿胀。

镜检可见，心、肝、肾等脏器实质细胞呈退行性病变，肝细胞颗粒变性、小叶内可

见小坏死灶和副伤寒结节。肾渗出性或出血性肾小球肾炎，伴发肾小球毛细血管透明血

栓形成和肾小管上皮细胞变性，可见尿管型。脾脏红髓充血，散在性出血，白髓变小，

有多量巨噬细胞和中性粒细胞浸润，还可见数量不等的微小坏死灶。肠粘膜充血、出血、

浆液和粘液浸润，上皮细胞变性、坏死、脱落。

2.2慢性肠炎型剖检可见，主要病变在肠道，呈局灶性或弥漫性固膜性肠炎。形成以

淋巴滤泡溃疡和固膜性肠炎为特征的病理变化。局灶性病变是在肠淋巴滤泡基础上发

展起来的，初期，淋巴滤泡髓样肿胀，半球状突起，随后，中心坏死，并向深部和周

围扩展，病变部粘膜也发生坏死结痂。最后结痂脱落，粘膜上出现圆形或近似圆形的

底部平整的溃疡，溃疡表面被覆坏死组织，周围堤状隆起。弥漫性固膜性炎时，粘

膜粗糙，被覆污灰色或灰黄色效糠样物，这是由于渗出的纤维素和坏死的粘膜组织凝

集而成的。长期炎症导致肠壁增厚，可达2-4倍，质硬而缺乏弹性，似皮革样。

肝脏淤血、变性，部分病例，在被膜下与切面上可见针尖大到粟粒的红黄色和灰白

色病灶，即灶状坏死和副伤寒结节。

脾脏轻度肿大，质硬。肺脏偶见点状出血，或有浆液性、出血性、纤维素性和化脓性肺

炎灶。

镜检副伤寒结节，由网状内皮细胞增生，并有不同数量巨噬细胞、淋巴细胞和中

性粒细胞浸润所形成的结节。

三、猪巴氏杆菌病

猪巴氏杆菌病(pasteurellosisinswine)又称猪肺疫,或猪出血性败血症，是由

多杀性巴氏杆菌中的一些特定血清型引起猪的一种传染病。

1.病原及致病机理

多杀性巴氏杆菌是巴氏杆菌属中最重要的一种致病菌，为革兰氏阴性、无运动能力、不

形成芽泡、两端钝园，抵抗力低小杆菌。根据荚膜抗原成分可分为A、B、C、D、E、F

六个型，根据菌体抗原成分可分为1-16个型，两者组合形成众多血清型。猪巴氏杆菌主

要由A\B型血清中的一些菌株引起，其次为D型的一些菌株。

发病机理

本菌的致病机理尚不清楚,一般多杀性巴氏杆菌通过外源性或内源性感染侵入机体

后，很快突破局部免疫屏障进入血液形成菌血症，随后随血流扩散到全身，对各脏器的

组织发生毒性作用，引起各器官组织的变性坏死，血管充血、出血，代谢障碍和机体发

热，进而发展为器官机能衰竭、败血症和休克死亡。

2.病理变化

临床上分为最急性、急性型和慢性型3型。

2.1最急性型也称流行性猪巴氏杆菌病，所称“锁喉风”，以咽喉部及其周围组织的浆

液-出血性炎和全身出血性败血症为主要病理变化。剖检可见，下颌严重肿胀，咽喉粘膜

及其周围组织明显水肿，切开水肿组织可见，大量淡黄色、淡红色略透明的浆液流出。

颌下、咽后及颈部淋巴结呈急性浆液-出血性淋巴结炎的变化，显著充血、出血和水肿而

肿大，全身其他部位淋巴结也见不同程度肿大。全身浆膜及粘膜点状出血，胸腹腔和心

包腔积液，有时有纤维蛋白渗出。肺淤血、水肿，有时可见肺组织散在局灶性红色肝变

病灶，脾脏无明显改变，胃肠道粘膜卡他性炎。

2.2急性型也称散发性猪巴氏杆菌病，为本病重要和常见的一个病型。以纤维素性肺

炎、纤维素性胸膜炎和败血症为主要病变。

剖检病变主要在肺部，呈现纤维素性肺炎各个不同发展阶段的变化。病变多波及一

侧或两侧肺叶的大部分，而以尖叶、心叶和膈叶的前下部最常受累，严重时可波及全部

肺叶。病变肺组织多膨大，因感染时间先后不同，其表面及切面呈现不同色彩和质地。

病变初期以充血、水肿为主，以后则出现纤维素性肺炎特有的变化：有的病变成暗红色，

含血量较多，质地相对柔软；有的也呈暗红色，但质地变实；有的呈灰黄色，质地也较

坚实；有的病灶以支气管为中心发生坏死和化脓；有的则发展为坏疽性肺炎。病灶内肺

小叶间质水肿、增宽，病变部与相邻组织界限明显，其周围组织一般呈现淤血、水肿或

出血变化，偶见气肿区。因此，整个肺脏色彩斑驳，形成大理石样外观。气管及支气管

中含有多量泡沫状粘液，其黏膜充血肿胀。

镜检病变：肺部主要呈现纤维素性肺炎的变化。在充血区，肺泡壁毛细血管扩张充

血，肺泡腔内有多量的浆液、少量的红细胞和中