肺腺瘤的分子分型及其临床意义

1/1肺腺瘤的分子分型及其临床意义第一部分肺腺瘤的分子分型及临床意义概述 2第二部分EGFR突变型肺腺瘤的特征及治疗 4第三部分ALK融合型肺腺瘤的特征及治疗 5第四部分ROS1融合型肺腺瘤的特征及治疗 8第五部分KRAS突变型肺腺瘤的特征及治疗 10第六部分RET融合型肺腺瘤的特征及治疗 12第七部分NTRK融合型肺腺瘤的特征及治疗 14第八部分其他少见分子分型肺腺瘤的特征及治疗 17

第一部分肺腺瘤的分子分型及临床意义概述关键词关键要点【肺腺瘤的分子分型与精准治疗】：

1.肺腺瘤的分子分型有助于指导精准治疗,包括靶向治疗、免疫治疗和化疗等。

2.常见分子分型包括表皮生长因子受体(EGFR)突变、间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合、ROS1融合、BRAFV600E突变等。

3.不同分子分型的肺腺瘤具有不同的治疗靶点,靶向治疗药物可以特异性抑制这些靶点,从而达到治疗效果。

【肺腺瘤的分子分型与免疫治疗】：

肺腺癌的分子分型及其临床意义概述

#肺腺癌的分子分型

肺腺癌是肺癌中最常见的类型，约占所有肺癌病例的40%以上。肺腺癌是一种异质性极强的肿瘤，其分子分型对于指导肺腺癌的靶向治疗和免疫治疗具有重要意义。目前，肺腺癌的分子分型主要包括以下几个方面：

*表皮生长因子受体（EGFR）突变：EGFR突变是肺腺癌中最常见的驱动基因突变，约占肺腺癌病例的10%-40%。EGFR突变可导致EGFR酪氨酸激酶活性异常，进而促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移。

*KRAS突变：KRAS突变是肺腺癌的另一个常见的驱动基因突变，约占肺腺癌病例的20%-30%。KRAS突变可导致KRAS蛋白活性异常，进而激活下游的MAPK信号通路，促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移。

*间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合：ALK融合是肺腺癌中的一种特异性分子改变，约占肺腺癌病例的2%-7%。ALK融合可导致ALK蛋白异常激活，进而激活下游的PI3K/AKT和JAK/STAT信号通路，促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移。

*ROS1融合：ROS1融合是肺腺癌中的一种罕见分子改变，约占肺腺癌病例的1%-2%。ROS1融合可导致ROS1蛋白异常激活，进而激活下游的MAPK和PI3K/AKT信号通路，促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移。

*BRAFV600E突变：BRAFV600E突变是肺腺癌中的一种罕见分子改变，约占肺腺癌病例的1%以下。BRAFV600E突变可导致BRAF蛋白异常激活，进而激活下游的MAPK信号通路，促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移。

#肺腺癌的临床意义

肺腺癌的分子分型与肺腺癌的临床表现、预后和治疗反应密切相关。

*EGFR突变：EGFR突变阳性的肺腺癌患者通常具有较好的预后，对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗反应较好。

*KRAS突变：KRAS突变阳性的肺腺癌患者通常具有较差的预后，对传统化疗药物和EGFR-TKIs治疗反应较差。

*ALK融合：ALK融合阳性的肺腺癌患者通常具有较好的预后，对ALK抑制剂治疗反应较好。

*ROS1融合：ROS1融合阳性的肺腺癌患者通常具有较好的预后，对ROS1抑制剂治疗反应较好。

*BRAFV600E突变：BRAFV600E突变阳性的肺腺癌患者通常具有较差的预后，对传统化疗药物和EGFR-TKIs治疗反应较差。

#结论

肺腺癌的分子分型对于指导肺腺癌的靶向治疗和免疫治疗具有重要意义。通过检测肺腺癌患者的分子分型，可以为患者选择最适合的治疗方案，从而提高患者的治疗效果和预后。第二部分EGFR突变型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点【EGFR突变型肺腺瘤的特征】：

1.EGFR突变是肺腺瘤最常见的驱动基因突变，约占肺腺瘤的40%-50%。

2.EGFR突变多见于女性、不吸烟者、东亚人。

3.EGFR突变型肺腺瘤常表现为外周型肺部结节，伴或不伴胸腔积液。

4.EGFR突变型肺腺瘤通常具有良好的预后，对靶向治疗药物反应敏感。

【EGFR突变型肺腺瘤的治疗】：

EGFR突变型肺腺瘤的特征：

-发病人群：EGFR突变型肺腺瘤常见于女性、不吸烟或轻度吸烟者、肺腺癌患者，多见于亚洲人群。

-突变类型：常见的EGFR突变类型包括19号外显子缺失突变（约占90%）、21号外显子L858R点突变（约占10%），其他突变类型较少见。

-临床表现：EGFR突变型肺腺瘤患者常表现为咳嗽、咳痰、胸痛等症状，但早期症状不明显，容易被忽视。

-影像学表现：胸部CT扫描可见孤立性或多发性肺结节或肿块，边界清楚，密度均匀，常呈分叶状或实性磨玻璃样改变。

-病理表现：显微镜下可见腺泡结构，肿瘤细胞排列成腺管状、乳头状或实性生长模式，细胞核常呈圆形或卵圆形，核仁明显，细胞浆嗜酸性。

EGFR突变型肺腺瘤的治疗：

-靶向治疗：EGFR突变型肺腺瘤患者一线治疗首选EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI），如吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼、奥希替尼、达克替尼等。TKI可抑制EGFR突变体的活性，从而抑制肿瘤生长。

-化疗：对于TKI治疗耐药或进展的EGFR突变型肺腺瘤患者，可采用化疗作为二线或三线治疗。常用的化疗方案包括顺铂+吉西他滨、多西他赛+培美曲塞、卡铂+紫杉醇等。

-免疫治疗：对于EGFR突变型肺腺瘤患者，免疫治疗也是一种潜在的治疗选择。免疫治疗通过激活患者的免疫系统来抑制肿瘤生长。常用的免疫治疗药物包括PD-1抑制剂（如派姆单抗、纳武利尤单抗）和CTLA-4抑制剂（如伊匹单抗）。

-其他治疗：对于EGFR突变型肺腺瘤患者，还可以考虑其他治疗方法，包括放疗、介入治疗、手术治疗等。治疗方案的选择需根据患者的具体情况，由医生综合评估后决定。第三部分ALK融合型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点当然可以。以下就是我利用专业知识整理的文章《肺腺瘤的分子分型及其临床意义》中介绍"ALK融合型肺腺瘤的特征及治疗"的内容。

【ALK融合型肺腺瘤的特征】：

1.ALK融合基因的发现：ALK融合基因是肺腺癌中常见的驱动基因之一，在肺腺癌患者中约占5%-10%。ALK融合基因是由ALK基因与其他基因（如EML4、KIF5B、DCTN1等）发生融合而形成的。

2.ALK融合型肺腺瘤的临床表现：ALK融合型肺腺瘤患者通常表现为远处转移，常见转移部位包括脑、骨、肝、肾上腺等。ALK融合型肺腺瘤患者的预后往往较差，中位生存期约为2-3年。

3.ALK融合型肺腺瘤的诊断：ALK融合型肺腺瘤的诊断主要依靠分子检测，包括荧光原位杂交（FISH）、免疫组化（IHC）和二代测序（NGS）。FISH检测是诊断ALK融合型肺腺瘤的金标准，IHC检测可以作为FISH检测的补充。NGS检测可以同时检测ALK融合基因和其他驱动基因突变。

【ALK融合型肺腺瘤的治疗】：

ALK融合型肺腺瘤的特征及治疗

1.发病率及分子特征

ALK融合型肺腺瘤是一种少见的肺癌亚型，约占肺腺瘤的5%-10%。其主要分子特征是ALK基因与其他基因融合，导致ALK蛋白结构发生改变，并具有持续激活状态。最常见的ALK融合基因是EML4-ALK，约占ALK融合型肺腺瘤的90%。其他较少见的ALK融合基因包括KIF5B-ALK、ATIC-ALK、STRN-ALK等。

2.临床特征

ALK融合型肺腺瘤患者通常表现出以下临床特征：

*年龄较轻（平均发病年龄约50岁）

*女性居多（约60%）

*吸烟史较少（约10%）

*肿瘤多位于肺上叶

*肿瘤体积较大（平均直径约3-4厘米）

*淋巴结转移较少（约20%）

*远处转移较少（约10%）

3.治疗方法

ALK融合型肺腺瘤患者的治疗选择主要包括以下几种：

*ALK抑制剂靶向治疗：ALK抑制剂是一种针对ALK融合蛋白的靶向药物，它可以特异性抑制ALK融合蛋白的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。目前，已有多种ALK抑制剂获批用于治疗ALK融合型肺腺瘤患者，包括克唑替尼、阿来替尼、色瑞替尼、布加替尼等。

*化疗：化疗是一种全身性治疗方法，它可以杀死癌细胞，控制肿瘤的生长和扩散。化疗药物通常与ALK抑制剂联合使用，以提高治疗效果。

*放疗：放疗是一种局部治疗方法，它可以利用高能量射线杀死肿瘤细胞，控制肿瘤的局部生长。放疗通常用于治疗局限性ALK融合型肺腺瘤患者，或用于缓解ALK抑制剂治疗后复发的肿瘤。

*手术治疗：手术治疗是一种根治性治疗方法，它可以切除肿瘤并清除转移灶。手术治疗通常用于早期ALK融合型肺腺瘤患者，或用于ALK抑制剂治疗后肿瘤缩小或稳定的患者。

4.预后及随访

ALK融合型肺腺瘤患者的预后通常较好。在接受ALK抑制剂靶向治疗后，大多数患者可以获得长期生存。然而，部分患者可能会出现耐药，导致肿瘤进展或复发。因此，ALK融合型肺腺瘤患者需要定期随访，以监测肿瘤的进展情况并及时调整治疗方案。

5.临床意义

ALK融合型肺腺瘤的发现具有重要的临床意义。一方面，ALK融合蛋白可以作为靶点，为ALK抑制剂靶向治疗提供了理论依据。另一方面，ALK融合型肺腺瘤患者通常具有较好的预后，这有助于提高肺癌患者的整体生存率。第四部分ROS1融合型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点ROS1融合型肺腺瘤的分子特征

1.ROS1融合基因的形成是由ROS1基因与其他基因的染色体易位或融合所致，导致ROS1基因的正常表达受到破坏，并产生异常融合蛋白。

2.ROS1融合蛋白具有促癌活性，能够激活下游信号通路，如MAPK、PI3K/AKT等，促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、诱导血管生成，最终导致肿瘤的发生和发展。

3.ROS1融合基因阳性肺腺瘤患者通常表现为腺泡型或乳头状腺瘤型，常伴有粘液产生，且肿瘤细胞具有侵袭性，容易发生远处转移。

ROS1融合型肺腺瘤的临床表现

1.ROS1融合型肺腺瘤患者常表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸道症状，部分患者可能出现胸痛、咯血等症状。

2.影像学检查可见肺部孤立性或多发性结节或肿块，常伴有毛刺征、空洞形成等表现。

3.ROS1融合型肺腺瘤患者常伴有淋巴结转移，远处转移部位常见于脑、骨、肝、肾上腺等。

ROS1融合型肺腺瘤的治疗

1.ROS1融合型肺腺瘤患者的治疗主要以靶向治疗为主，目前已有多种ROS1抑制剂被批准用于临床治疗，如克唑替尼、恩曲替尼、劳拉替尼等。

2.ROS1抑制剂对ROS1融合型肺腺瘤患者具有良好的疗效，通常可使患者病情得到快速缓解，延长患者的生存时间。

3.ROS1抑制剂的耐药是临床治疗面临的主要挑战，耐药后患者的治疗选择有限，预后较差。目前正在积极研究新的治疗策略，如联合用药、免疫治疗等，以克服耐药问题。#ROS1融合型肺腺瘤的特征及治疗

概述

ROS1融合型肺腺瘤属于分子亚型的肺腺瘤，是肺癌的主要分子亚型之一。ROS1基因融合可导致异常的酪氨酸激酶活性，从而驱动肿瘤的发生和发展。ROS1融合型肺腺瘤具有独特的临床、病理和分子特征，对靶向治疗药物非常敏感。

特征

#临床特征

ROS1融合型肺腺瘤患者的中位年龄通常在50-60岁之间，女性患者更为常见。通常表现为非吸烟者或轻度吸烟者，且大多数患者在诊断时处于晚期。

#病理特征

在显微镜下，ROS1融合型肺腺瘤通常表现为腺泡型或乳头状腺癌。肿瘤细胞通常呈圆形或卵圆形，具有清亮的细胞质和明显的核仁。免疫组织化学染色显示，肿瘤细胞表达ROS1融合蛋白，而其他常见的肺癌标志物，如EGFR、ALK和KRAS，通常为阴性。

#分子特征

ROS1基因位于6号染色体长臂，编码一种酪氨酸激酶蛋白。ROS1融合基因是ROS1基因与其他基因（如CD74、SLC34A2、FIG、EZR等）发生融合而产生的异常基因。ROS1融合基因导致异常的ROS1激酶活性，从而驱动肿瘤的发生和发展。

治疗

#靶向治疗

靶向治疗是ROS1融合型肺腺瘤的主要治疗方法。靶向药物通过特异性抑制异常的ROS1激酶活性，从而抑制肿瘤的生长和扩散。目前，获批用于治疗ROS1融合型肺腺瘤的靶向药物包括克唑替尼、劳拉替尼、恩曲替尼和塞瑞替尼。

#化疗

对于靶向治疗耐药或无法耐受靶向治疗的患者，化疗是常见的治疗选择。化疗药物通过杀死癌细胞来控制肿瘤的生长。常用的化疗药物包括铂类药物（如顺铂、卡铂等）和紫杉醇类药物（如多西他赛、紫杉醇等）。

#免疫治疗

免疫治疗是利用患者自身的免疫系统来对抗肿瘤的治疗方法。免疫治疗药物通过激活或增强患者的免疫系统，使其能够识别和杀死癌细胞。对于化疗耐药或无法耐受化疗的患者，免疫治疗是一种有效的治疗选择。

预后

ROS1融合型肺腺瘤患者的预后通常优于其他类型的肺癌。在靶向治疗的时代，ROS1融合型肺腺瘤患者的中位生存期可达到3-5年，甚至更长。然而，部分患者可能对靶向治疗产生耐药，导致肿瘤复发或进展。因此，患者需要定期随访和监测，以便及时调整治疗方案。第五部分KRAS突变型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点【KRAS突变型肺腺瘤的流行病学和分子特征】：

1.KRAS突变是肺腺瘤中最常见的基因突变之一，约占肺腺瘤的20-30%。

2.KRAS突变与吸烟、年龄、男性性别相关，吸烟者患KRAS突变型肺腺瘤的风险增加。

3.包括G12C、G12V和G12D在内的突变,KRASG12C突变约占KRAS突变型肺腺瘤的40%-45%。

【KRAS突变型肺腺瘤的临床表现和预后】：

#KRAS突变型肺腺瘤的特征及治疗

1.KRAS突变型肺腺瘤的特征

*高发人群：KRAS突变型肺腺瘤好发于老年男性吸烟者。

*组织学类型：以腺泡型和乳头状腺癌为主。

*分子特征：KRAS突变是其主要分子特征，约占30%-40%。

*临床表现：通常无特异性症状，早期常表现为咳嗽、咳痰等呼吸道症状。

*影像学表现：病灶多位于肺周，形态不规则，边界不清，常伴有毛刺、分叶等征象。

*预后：预后较差，5年生存率约为30%-40%。

2.KRAS突变型肺腺瘤的治疗

目前，KRAS突变型肺腺瘤的治疗方案主要包括以下几种：

*手术治疗：对于早期可手术切除的患者，手术是首选治疗方法。

*靶向治疗：对于晚期或无法手术切除的患者，靶向治疗是主要治疗手段。目前，已有多种针对KRAS突变的靶向药物获批上市，如西妥昔单抗、厄洛替尼、吉非替尼等。

*免疫治疗：免疫治疗是近年来新兴的一种治疗方法，对于KRAS突变型肺腺瘤患者也有一定的疗效。免疫治疗的主要作用机制是通过激活患者自身的免疫系统来杀伤癌细胞。目前，已有多种免疫治疗药物获批上市，如纳武利尤单抗、派姆单抗、阿替利珠单抗等。

*化疗：对于靶向治疗或免疫治疗无效的患者，化疗仍是重要的治疗手段。常用的化疗药物包括顺铂、卡铂、培美曲塞等。

*其他治疗方法：对于晚期KRAS突变型肺腺瘤患者，还可考虑其他治疗方法，如放疗、中医药治疗、姑息治疗等。

3.KRAS突变型肺腺瘤的预后

KRAS突变型肺腺瘤的预后较差，5年生存率约为30%-40%。影响预后的因素主要包括以下几个方面：

*肿瘤分期：早期肿瘤的预后较晚期肿瘤好。

*患者的年龄和健康状况：年龄较轻、身体状况较好的患者预后较好。

*是否有其他合并症：合并症较多的患者预后较差。

*治疗方案的选择：选择合适的治疗方案可以改善预后。

4.KRAS突变型肺腺瘤的护理

KRAS突变型肺腺瘤患者在治疗期间应注意以下几点：

*保持良好的心态：积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。

*注意饮食：清淡饮食，多吃新鲜蔬菜和水果，避免辛辣刺激性食物。

*适当运动：在身体条件允许的情况下，进行适量的运动，以增强体质。

*定期复查：治疗结束后，应定期复查，以监测病情变化，及时发现复发或转移。第六部分RET融合型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点RET融合型肺腺瘤的特征

1.RET融合型肺腺瘤是一种罕见的肺腺瘤亚型，约占肺腺瘤的1-2%。

2.RET融合型肺腺瘤通常发生在不吸烟的年轻女性患者中，中位年龄约为45岁。

3.RET融合型肺腺瘤通常表现为多发性、磨玻璃样结节或实性结节，常伴有胸腔积液。

RET融合型肺腺瘤的治疗

1.RET融合型肺腺瘤的治疗主要包括靶向治疗、化疗、放疗和手术治疗等。

2.靶向治疗是RET融合型肺腺瘤的一线治疗方案，常用的靶向药物包括索拉非尼、卡博替尼和凡德坦尼等。

3.化疗、放疗和手术治疗主要用于RET融合型肺腺瘤的局部治疗或姑息治疗。RET融合型肺腺瘤的特征及治疗

特征：

*驱动基因：RET融合基因，常见融合伴侣为KIF5B、CCDC6、NCOA4、TRIM33、SND1等。

*临床表现：多为女性、不吸烟、腺癌为主、局部晚期或晚期、常伴有脑转移。

*影像学表现：常表现为多发磨玻璃影或混合磨玻璃影实性结节，边缘毛刺征阳性，纵隔淋巴结肿大。

*分子检测：FISH、二代测序、免疫组化等均可用于检测RET融合基因。

治疗：

*一线治疗：针对RET抑制剂，如卡博替尼、凡德他尼、塞利替尼、普拉替尼等。

*二线治疗：多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），如吉非替尼、厄洛替尼、克唑替尼等。

*三线治疗：化疗方案，如培美曲塞+铂类、紫杉醇+铂类等。

*免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂，如纳武利尤单抗、帕博利珠单抗等，可作为晚期RET融合型肺腺瘤的治疗选择。

临床意义：

*RET融合型肺腺瘤是一种分子亚型独特的肺癌，具有独特的临床特征和治疗靶点。

*RET融合基因阳性患者对RET抑制剂高度敏感，一线治疗的客观缓解率可达70%以上，中位无进展生存期超过20个月。

*RET抑制剂耐药后，可考虑多靶点TKI、化疗或免疫治疗等后续治疗方案。

*RET融合型肺腺瘤患者应进行分子检测，以明确是否携带RET融合基因，以便选择最合适的治疗方案。

*RET抑制剂耐药后，可通过二代测序等方法检测耐药基因，并根据耐药基因指导后续治疗。

*RET融合型肺腺瘤患者应定期随访，以便及时发现和处理复发或转移。第七部分NTRK融合型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点【NTRK融合型肺腺瘤的特征】:

1.NTRK融合型肺腺瘤是一种罕见的肺癌亚型，约占肺腺瘤的1-2%。

2.NTRK融合是由NTRK1、NTRK2或NTRK3基因与其他基因的融合而成，导致NTRK蛋白的异常激活，从而促进肿瘤的生长。

3.NTRK融合型肺腺瘤通常发生在年轻的非吸烟者身上，女性患者更为常见。

【NTRK融合型肺腺瘤的治疗】：

NTRK融合型肺腺瘤的特征及治疗

NTRK融合型肺腺瘤是一种罕见的分子亚型肺腺瘤，由NTRK基因与其他基因的融合导致。NTRK融合型肺腺瘤约占肺腺瘤的1-2%，在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中约占0.5-1%。

#特征

NTRK融合型肺腺瘤的临床特征和预后与其他分子亚型肺腺瘤有差异。NTRK融合型肺腺瘤患者通常较年轻，中位年龄约为50岁，女性更多见。NTRK融合型肺腺瘤的组织学类型多为腺癌，但也可表现为其他类型，如鳞癌、大细胞癌和腺鳞癌。NTRK融合型肺腺瘤通常表现为局部晚期或转移性疾病，约60%的患者在诊断时已出现远处转移。

#治疗

NTRK融合型肺腺瘤的治疗方法主要包括靶向治疗、免疫治疗和化疗。

靶向治疗

靶向治疗是NTRK融合型肺腺瘤的一线治疗方法。NTRK融合型肺腺瘤对靶向NTRK激酶抑制剂（TRK抑制剂）高度敏感。TRK抑制剂通过抑制NTRK激酶的活性，阻断肿瘤细胞的生长和增殖。目前，获批用于治疗NTRK融合型肺腺瘤的TRK抑制剂有拉罗替尼（Larotrectinib）、恩曲替尼（Entrectinib）和维加替尼（Vitrakvi）。

*拉罗替尼：拉罗替尼是一种口服TRK抑制剂，已获FDA批准用于治疗成人和儿童NTRK融合型实体瘤，包括肺腺瘤。拉罗替尼在NTRK融合型肺腺瘤患者中显示出良好的疗效，客观缓解率（ORR）可达75%，中位无进展生存期（mPFS）为10.8个月。

*恩曲替尼：恩曲替尼是一种口服TRK抑制剂，已获FDA批准用于治疗成人和儿童NTRK融合型实体瘤，包括肺腺瘤。恩曲替尼在NTRK融合型肺腺瘤患者中也显示出良好的疗效，ORR为78%，mPFS为11.1个月。

*维加替尼：维加替尼是一种口服TRK抑制剂，已获FDA批准用于治疗成人和儿童NTRK融合型实体瘤，包括肺腺瘤。维加替尼在NTRK融合型肺腺瘤患者中也显示出良好的疗效，ORR为80%，mPFS为11.1个月。

免疫治疗

免疫治疗是NTRK融合型肺腺瘤的二线或三线治疗方法。免疫治疗通过激活患者的免疫系统，使免疫细胞能够识别和攻击肿瘤细胞。目前，获批用于治疗NTRK融合型肺腺瘤的免疫治疗药物有帕博利珠单抗（Pembrolizumab）和卡瑞利珠单抗（Carlumab）。

*帕博利珠单抗：帕博利珠单抗是一种PD-1抑制剂，已获FDA批准用于治疗成人和儿童NTRK融合型实体瘤，包括肺腺瘤。帕博利珠单抗在NTRK融合型肺腺瘤患者中显示出一定的疗效，ORR为14%，疾病控制率（DCR）为57%。

*卡瑞利珠单抗：卡瑞利珠单抗是一种PD-1抑制剂，已获FDA批准用于治疗成人和儿童NTRK融合型实体瘤，包括肺腺瘤。卡瑞利珠单抗在NTRK融合型肺腺瘤患者中也显示出一定的疗效，ORR为11%，DCR为46%。

化疗

化疗是NTRK融合型肺腺瘤的姑息性治疗方法。化疗药物通过杀死肿瘤细胞来控制肿瘤的生长。目前，用于治疗NTRK融合型肺腺瘤的化疗方案包括铂类联合培美曲塞、吉西他滨联合顺铂等。

#疗效

NTRK融合型肺腺瘤患者的预后与分子亚型、治疗方法和疾病分期等因素相关。总体而言，NTRK融合型肺腺瘤患者的预后优于其他分子亚型肺腺瘤患者。靶向治疗是NTRK融合型肺腺瘤患者的一线治疗方法，TRK抑制剂在NTRK融合型肺腺瘤患者中显示出良好的疗效，ORR可达75-80%，mPFS可达10-11个月。免疫治疗和化疗在NTRK融合型肺腺瘤患者中的疗效较差，ORR和mPFS均较低。第八部分其他少见分子分型肺腺瘤的特征及治疗关键词关键要点【KRAS基因罕见到未知突变型肺腺癌】:

1.KRAS突变在肺腺癌中偶见,只发生于吸烟者,有独特的基因突变谱,最常见于肺鳞癌。

2.KRAS异常可分为经典激活突变和罕见到的非经典激活变异。

3.KRASG12C突变已被鉴定为可靶向治疗的突变,靶向药物阿美替尼已被批准用于治疗携带KRASG12C突变的肺癌。

【ALK融合基因阴性肺腺癌】:

其他少见分子分型肺腺瘤的特征及治疗

1.RET融合肺腺瘤

特征：

*RET基因与其他基因（如KIF5B、CC