解剖生理学基础第六章 循环系统

解剖生理学基础第六章循环系统(一)心室肌细胞的生物电现象快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）。①0期（去极化）：膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV迅速上升到0电位，并继续上升到+30mV左右，形成动作电位的升支。0期去极与Na+快速内流有关。当膜电位由-90mV升至-70mV时，更多的Na+通道被激活而开放，此电位水平即称为阈电位。

第2页,共96页，2024年2月25日，星期天②1期（快速复极化初期）：膜电位迅速由+30mV下降到0mV左右。K+跨膜外流是引起1期复极化的主要外向电流。第3页,共96页，2024年2月25日，星期天③2期（缓慢复极期、平台期）：在1期复极达0mV左右后，复极速度极为缓慢，记录的动作电位图形较平坦，故又称平台期。平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征

2期主要是Ca2+的缓慢内流和少量K+外流所形成。第4页,共96页，2024年2月25日，星期天④3期（快速复极化末期）：膜内电位由0mV左右较快下降至静息电位或舒张电位水平，完成复极化过程。3期的形成主要K+外流。

从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间，称为动作电位时程。⑤4期（静息期）：是动作电位复极完毕后的时期。在非自律细胞如心房肌，心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。第5页,共96页，2024年2月25日，星期天在4期内，Na+-K+泵、钙泵把Na+、Ca2+排出细胞外，把外流出去的K+摄取回细胞内。第6页,共96页，2024年2月25日，星期天（二）窦房结等自律细胞的生物电特点⑴、静息电位和阈电位比快反应电位低。⑵、0期去极化速度慢，振幅也低。⑶、动作电位不出现明显的1期和平台期。⑷、引起0期的内向正离子也与快反应电位不同。第7页,共96页，2024年2月25日，星期天0期去极化主要与Ca2+内流有关。

窦房结动作电位的形成过程如下：当膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时，激活膜上钙通道

引起Ca2+内流而导致0期除极。随后，钙通道逐渐失活，Ca2+内流逐渐减少，同时膜上一种钾通道被激活，出现K+外流，由于Ca2+内流减少，K+外流逐渐增多而出现复极化。第8页,共96页，2024年2月25日，星期天⑸4期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。4期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为主的缓慢内流所引起。第9页,共96页，2024年2月25日，星期天4期自动去极化过程是形成自动节律性的基础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现象的主要区别。第10页,共96页，2024年2月25日，星期天二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性电生理特性收缩性机械特性第11页,共96页，2024年2月25日，星期天(一)自动节律性1、心肌自动节律性及窦房结在心脏活动中的作用

自律性：在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。窦房结：约100次/分房室交界：40～60次/分心室末梢浦肯野纤维：20～40次/分正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，故称之为正常起搏点，或正常起步点。窦性心律：由窦房结所控制的心律称为窦性心律。第12页,共96页，2024年2月25日，星期天正常心率：正常人体窦房结的自动节律性活动受迷走神经的抑制作用，因而每分钟仅为60～80

次。潜在起搏点：正常情况下其它部位的自律细胞都受窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。异位起搏点：在异常情况下，如窦房结以外的特殊传导组织自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞而不能控制其它自律组织，这些自律组织也能发生自律性兴奋而控制心脏的活动，这些异常的起搏点称之为异位起搏点。异位节律：由异位起搏点兴奋所引起心脏节律性跳动称之为异位节律。第13页,共96页，2024年2月25日，星期天窦房结控制潜在起搏点的机制是通过以下两种方式实现的。⑴、抢先占领：所谓抢先占领是指由于窦房结的自律性高于潜在起搏点，所以潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦房结发出并依次传布而来的兴奋激动作用而产生了动作电位，因之其自身的兴奋就不可能出现。⑵、超速压抑或称超速驱动压抑：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。第14页,共96页，2024年2月25日，星期天（二）传导性1、心脏内兴奋传播的途径和特点

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。

⑴、途径房室延搁：房室结是正常兴奋由心房进入心室的唯一通道，其传导速度又最慢，故兴奋通过房室交界时会产生约0.05-0.1s的延搁，称房室延搁。⑵、特点：“两头快中间慢”。窦房结心房肌房室结房室束及左、右束支浦肯野纤维心室肌（延搁）第15页,共96页，2024年2月25日，星期天房室延搁具有重要意义：它可能保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心房、心室各自完成它们的功能。传导阻滞：兴奋在心脏内的传播主要靠特殊传导系统，同时也需要心房肌、心室肌参与，若上述某一环节出现异常，使源于窦房结的兴奋不能正常有序传播，而在某一处出现停滞，叫传导阻滞。第16页,共96页，2024年2月25日，星期天（三）兴奋性心肌属于可兴奋组织，在受到适当刺激时可产生动作电位，即具有兴奋性。1、兴奋性的周期性变化⑴、有效不应期：心肌细胞发生兴奋时，从动作电位的0期到3期复极达

-55mv这一期间内，任何强的刺激都不能产生去极化反应，这个时期称为绝对不应期。第17页,共96页，2024年2月25日，星期天⑵、相对不应期相当于膜电位从-60mV复极至-80mV的时期。此期内只有给予大于阈强度的刺激，才能产生动作电位，这段时间称相对不应期。⑶、超常期相当于膜电位从-80mV复极至-90mV的时期。这期间给予低于正常阈强度的刺激即能引起动作电位。可见，此期

心肌细胞的兴奋性高于正常，故称超常期。超常期后，膜复极完毕达静息电位，兴奋性恢复正常。第18页,共96页，2024年2月25日，星期天与骨骼肌相比，心室肌动作电位时程和不应期特别长，有效不应期一直持续到心肌收缩活动的舒张早期。生理意义，它使心肌不会发生完全强直收缩，总是保持着收缩和舒张交替的节律性活动，从而保证泵血功能的正常完成。第19页,共96页，2024年2月25日，星期天㈣、收缩性

1、心肌收缩的特点:⑴、同步收缩(全或无式收缩)：心房肌或心室肌细胞不兴奋则已，一旦发生兴奋，兴奋便很快地在心房或心室内扩布，致使全部心房肌或心室肌细胞几乎同时发生兴奋和收缩，称为同步收缩或“全或无”式收缩。

⑵、不发生强直收缩：

⑶、对细胞外Ca2+的依赖性：心肌收缩力成正比

第20页,共96页，2024年2月25日，星期天（五）理化因素对心肌特性的影响1.温度

在一定范围内，体温升高，心率加快；

体温降低，心率变慢。一般体温升高1摄氏度，心率每分钟约增加10次2.酸碱度血液PH心肌收缩力

血液PH心肌收缩力增强而舒张不完全第21页,共96页，2024年2月25日，星期天3.主要离子对心肌的影响K+对心肌细胞有抑制作用。血钾心肌自律性传导性收缩性

表现为：心率减慢，传导阻滞，心肌收缩力减弱，严重时新活动停滞于舒张状态。血钾心肌的自律性和收缩性均升高，但传导性降低，容易发生异位心律。临床补钾：浓度小于0.3%由静脉缓慢滴注。

成人每分钟不超过60滴第22页,共96页，2024年2月25日，星期天Ca离子有增强心肌收缩能力的作用

血钙浓度与心肌收缩力成正比。第23页,共96页，2024年2月25日，星期天心动周期：指心脏每收缩、舒张一次所占的时间。常指心室的活动周期。心缩期：心室的收缩期心舒期：心室的舒张期全心舒张期：心房、心室共同舒张的时间心率：心脏每分钟跳动的次数。（一）心动周期第24页,共96页，2024年2月25日，星期天三、心脏的泵血功能（一）心动周期心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为一个心动周期。它包括心房收缩，心房舒张，心室收缩和心室舒张四个过程。全心舒张期：在一个心动周期中，心房、心室共同舒张的时间称为全心舒张期。第25页,共96页，2024年2月25日，星期天3、特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。第26页,共96页，2024年2月25日，星期天（二）心脏泵血过程第27页,共96页，2024年2月25日，星期天(二).心脏泵血过程1.心房收缩期心动周期的起点（０.1s）：心房收缩→心房向心室射血第28页,共96页，2024年2月25日，星期天2.心室收缩期：1).等容收缩期心室肌收缩→室内压↑→＞房内压→房室瓣关

＜主动脉压→主动脉瓣关→心室密闭腔→心室容积不变压力急剧↑房内压＜室内压＜动脉压；第29页,共96页，2024年2月25日，星期天等容收缩期

心室收缩，室内压升高房室瓣关闭动脉瓣尚未开放心室等容收缩左心房左心室右心房右心室主动脉肺动脉房室瓣房室瓣动脉瓣动脉瓣第30页,共96页，2024年2月25日，星期天2).快速射血期室内压＞主动脉压→主动脉瓣开→射血入主动脉(70%)

房内压＜室内压＞动脉压

3).减慢射血期室内压略＞动脉压心室肌收缩减弱→射血速度↓第31页,共96页，2024年2月25日，星期天3.心室舒张期与充盈1).等容舒张期心室肌舒张→室内压↓→＞房内压→房室瓣关

＜主动脉压→主动脉瓣关→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓

房内压＜室内压＜动脉压；第32页,共96页，2024年2月25日，星期天2).快速充盈期室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入室房室瓣开放，半月瓣关闭；血液由心房快速流入心室，心室容积增大。3).减慢充盈期房室压力梯度↓→心室充盈速度减慢房内压＞室内压＜动脉压第33页,共96页，2024年2月25日，星期天心脏泵血过程室缩→房内压<室内压↑<动脉压→房内压<室内压↑↑>动脉压房室瓣关动脉瓣关房室瓣关动脉瓣开等容收缩期(0.05秒)射血期(0.25秒)

室舒→房内压<室内压↓<动脉压→房内压>室内压↓↓<动脉压房室瓣关动脉瓣关房室瓣开动脉瓣关等容舒张期(0.06秒)充盈期(0.44秒)第34页,共96页，2024年2月25日，星期天120100806040200mmHg00.10.20.30.40.50.60.70.80.9Time(sec)房缩期等容收缩期射血期充盈期房缩期等容舒张期动脉瓣开放动脉瓣关闭房室瓣开放房室瓣关闭主动脉压力心室压力

心动周期中左心室，主动脉，左心房的压力变化心房压力

第35页,共96页，2024年2月25日，星期天心肌的收缩与舒张室内压变化

血液单向流动压力梯度瓣膜配合机制:瓣膜配合心室---动脉压力梯度：射血心房---心室压力梯度：充盈第36页,共96页，2024年2月25日，星期天四、心排出量及其影响因素㈠、搏出量和心排出量

博出量：一侧心室每次搏动所输出的血量，称为博出量。心排出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，等于每博输出量乘以心率。健康成人在静息状态下，心率平均每分钟75次/分。搏出量约70ml，心搏出量为4.5～6.0L/min，女性比同体重男性约低10%。

第37页,共96页，2024年2月25日，星期天心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。（二）影响心排出量的因素博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。1、心肌前负荷心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范围）

第38页,共96页，2024年2月25日，星期天

这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的变化过程。临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度，防止发生急性心力衰竭。第39页,共96页，2024年2月25日，星期天异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。2、心肌收缩能力对搏出量的调节—等长调节

等长调节：在同样的充盈压下，心肌收缩能力增强可使心搏功增大。这种心肌收缩不依赖于负荷而改变，来调节搏出量的特性，称为等长调节。第40页,共96页，2024年2月25日，星期天2.心肌后负荷临床：动脉血压持续升高→心肌收缩↑→心肌肥厚（失代偿）→泵血功能↓→左心衰竭心室剩余血量↑搏出量↓射血期缩短，射血速度↓后负荷↑（大动脉压）后负荷↑→搏出量↓后负荷：是指心肌开始收缩时遇到的阻力。大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。第41页,共96页，2024年2月25日，星期天3.心肌收缩能力等长自身调节：指心肌在前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等心室肌细胞本身的功能状态,实现调节每搏输出量的内在特性。★受神经、体液及药物的影响如：收缩能力↑：去甲肾上腺素+β受体→心缩力↑。收缩能力↓：乙酰胆碱+M受体→心缩力↓。心肌收缩能力增强，搏出量增多；心肌收缩能力减弱，搏出量减少。第42页,共96页，2024年2月25日，星期天4.心率在一定范围内，心率的增加可使每分心输出量相应增加。但当心率增加到某一临界水平，如超过180次/min时，心输出量反而下降。心率低于40次/min时，心输出量下降。第43页,共96页，2024年2月25日，星期天（三）心力储备最大输出量：心脏每分钟射出的最大血量心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，又称心力储备意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。加强体育锻炼可以提高心力储备第44页,共96页，2024年2月25日，星期天五、心音和心音图心音心动周期中，由于心肌收缩和舒张、瓣膜启闭、血流冲击心室壁和大动脉壁等因素引起的机械振动所产生的声音称为心音第45页,共96页，2024年2月25日，星期天第一心音第二心音性质音调低、时间长音调高，时间短主要成因心室收缩；房室瓣关闭；血流冲击房室瓣（等容收缩期）主动脉瓣、肺动脉瓣关闭（等容舒张期）生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始最佳听诊部位左锁中线第五肋间（心尖）第二肋间胸骨左右缘（心底）心音：由心脏瓣膜启闭、心肌收缩而产生的声音第46页,共96页，2024年2月25日，星期天（二）心电图

将测量电极置于人体表的一定部位，即可引导出心脏兴奋过程中所发生的电变化，这种电变化经一定处理后并记录于特殊的记录纸上，便成为心电图（ECG）。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动则无直接关系。第47页,共96页，2024年2月25日，星期天心电图记录纸上有由横线和纵线画出的长和宽均为1mm的小方格。通常心电图机的灵敏度和走纸速度分别设置为1mV/cm和25mm/s，故纵向每一小格相当于0.1mV，横向每小格相当于0.04s。正常典型心电图的波形：包括P、QRS和T波，有时T波后，还现一个U波。第48页,共96页，2024年2月25日，星期天

1、P波代表左、右两心房的去极化过程。波形小们圆钝，其宽度反映去极化波整个心房传播所需的时间。历时0.08～0.11s，波幅不超过0.25mV。第49页,共96页，2024年2月25日，星期天2、QRS波群反映左、右两个心室的去化过程。典型QRS的波群，包括第一个是向下的Q波，第二个是向上的高而尖的R波，第三个是向下的S波。正常的QRS波群历时0.06～0.10s，代表兴奋在心室内传播所需的时间。第50页,共96页，2024年2月25日，星期天

3、T波反映心室的复极化过程。正常时T波的方向与QRS波群主波方向相同。历时0.05～0.25s，波幅不超过0.1～0.8mV，在R波波幅较高的导联中不低于R波的1/10。4、U波有时出现，方向一般与T波一致，意义和成因尚不清楚。第51页,共96页，2024年2月25日，星期天5、P-R间期是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，一般为0.12～0.20s。P-R间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束达到心室，并引起心室肌开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间。第52页,共96页，2024年2月25日，星期天6、QT间期是指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室肌开始去极化到完全复极化所经历的时间。

7、ST段是指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。主要代表心室除极结束到心室复极开始的这一短暂时间。此时心室肌处于除极化状态，并无电位变化，因而呈等电位线。第53页,共96页，2024年2月25日，星期天第四节血管生理血压：血管内血液作用于单位面积血管壁的侧压力主动脉血压：(用肱动脉血压代表)阻力：血液内部各种成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血液至右心房时血压接近于0特点：周期性变化第54页,共96页，2024年2月25日，星期天收缩压：心脏收缩时动脉血压的最高值

(100～120mmHg)舒张压：心脏舒张时动脉血压的最低值

(60～80mmHg)脉压：收缩压与舒张压之差(30～40mmHg)平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值，舒张压＋1／3

脉压，(100mmHg)第55页,共96页，2024年2月25日，星期天生理变异

（1）年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄增加而升高,Sp升高比Dp升高更明显)

（2）吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓

（3）活动＞安静;站位＞卧位右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)

高原＞平原;男性＞女性第56页,共96页，2024年2月25日，星期天高血压：收缩压>140mmHg和（或）舒张压>90mmHg低血压：收缩压<90mmHg和（或）舒张压<60mmHg动脉血压过低，血液供应不能满足集体需要缺氧动脉血压过高，心室肌负荷增大，可导致心室扩大，甚至心力衰竭，引起血管损伤（脑血管）第57页,共96页，2024年2月25日，星期天

收缩压的形成舒张压的形成第58页,共96页，2024年2月25日，星期天（三）动脉血压的形成(1).足够的血液充盈是前提:心血管系统内有足够的血液充盈。(2).心室射血是能量来源：提供血液流动的势能和动能。

主A血量↑→血压↑

(3)外周阻力是充分条件:主要指小、微动脉对血流的阻力。与动脉血压成正比心室射血(有外周阻力)→1/3血流向外周，2/3血留在主A→血量↑→血压↑(4).大动脉弹性贮器的缓冲作用缓冲收缩压维持收缩压第59页,共96页，2024年2月25日，星期天

形成机制

前提足够的血液充盈闭合的血流环路条件心室射血外周阻力心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓第60页,共96页，2024年2月25日，星期天（四）影响动脉血压的因素(1)心脏每搏输出量：(2)心率：(3)外周阻力：(4)大动脉的弹性：(5)循环血量：少时，第61页,共96页，2024年2月25日，星期天(1)每搏输出量：增加

心缩期：血量↑↑→收缩压↑↑血管容积

心舒期：血量↑→舒张压↑血管容积第62页,共96页，2024年2月25日，星期天搏出量收缩期射入主A血量管壁承受张力收缩压血流速度舒张期存留血量略舒张压略脉压第63页,共96页，2024年2月25日，星期天(2)心率：增加心缩→主A残→血量↑→收缩压↑期↓留血↑血管容积

心舒→主A残→血量↑↑→舒张期↓↓留血↑↑血管容积压↑↑

第64页,共96页，2024年2月25日，星期天(3)外周阻力：增加心缩期流→血量↑→收缩压↑向外周血↓血管容积

心舒期流向→血量↑↑→舒张压↑↑外周血↓↓血管容积第65页,共96页，2024年2月25日，星期天血管弹性收缩期管壁可扩张性舒张期管壁回缩力血液对管壁张力血流快、存留少收缩压舒张压脉压(4)大动脉的弹性：降低

第66页,共96页，2024年2月25日，星期天(5)循环血量和血管系统容量的比例循环血量血管容量体循环平均充盈压血压第67页,共96页，2024年2月25日，星期天动脉血压影响因素收缩压舒张压脉压动脉血压搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）第68页,共96页，2024年2月25日，星期天（四）脉搏脉搏？－脉搏是指动脉血管壁随心脏的收缩和舒张而发生的规律性搏动。－在正常情况下,脉搏频率和心率是一致的，所以运动实践中常用测定脉搏来代替心率的测定。－记录方式:次/分第69页,共96页，2024年2月25日，星期天运动有素的运动员安静时脉搏比一般的人慢。

优秀运动员在运动中，脉搏频率可高达200次/分钟，在安静时，脉搏却可少到35次/分钟。

测定脉搏的方法有:

1、动脉测定法

2、听心率法凡身体浅表靠近骨骼的动脉，均可用以诊脉。常用的有桡动脉，其次有颈动脉、肱动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉、股动脉等。第70页,共96页，2024年2月25日，星期天三、静脉血压与血流（一）静脉血压静脉血压：指静脉内血液对管壁产生的侧压力。到毛细血管时血压降至15~20mmHg右心房可视为体循环的终点，压力最低，接近于零各器官静脉的血压：外周静脉压15~20mmHg右心房和胸腔内的大静脉的血压：中心静脉压（4~12cmH2O）取决于心脏射血能力和静脉回心血量。为反应心血管功能的又一指标第71页,共96页，2024年2月25日，星期天影响静脉回流的因素：心脏收缩力量：正比关系右心衰：出现颈静脉怒张，肝充血下肢浮肿等体征。4.骨骼肌的挤压作用骨骼肌节律性收缩促进肢体静脉血回心3.呼吸运动吸气:静脉回心血量↑肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

第72页,共96页，2024年2月25日，星期天

2体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）

③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。（头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立第73页,共96页，2024年2月25日，星期天影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力（心泵）↑↑骨骼肌收缩（肌泵）↑↑呼吸运动（呼吸泵）↑↑体位：卧→立↓（头部回流↑下肢回流↓）立→卧↑（头部回流↓下肢回流↑）第74页,共96页，2024年2月25日，星期天四、微循环和组织液定义：微循环是指微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环。它是血液与组织液之间进行气体和物质交换的场所。㈠、微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管微静脉动-静脉吻合支第75页,共96页，2024年2月25日，星期天它包括三种通路。直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉。迂回通路：是血液与组织液进行物质交换的主要部位。动—静脉短路：在体温调节中发挥一定的作用。第76页,共96页，2024年2月25日，星期天五、组织液的生成与回流㈠、组织液的生成组织液的生成与回流取决于毛细血管血压、组织液胶体渗透压、组织液静水压及血浆胶体渗透压四种因素互相作用的结果。毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使血浆成分由毛细血管内向外滤过的力量，称为组织液生成压。而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将组织液从毛细血管外重吸收入血管内的力量，称为组织液回流压。组织液生成压与回流压之差称为有效滤过压。第77页,共96页，2024年2月25日，星期天有效滤过压=组织液生成压-组织液回流压＝(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)一般情况下，毛细血管动脉端的有效滤过压为正值，静脉端的有效滤过压为负值，故血浆成分由毛细血管动脉第78页,共96页，2024年2月25日，星期天有效滤过压=生成压-回流压

=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

有效滤过压＜0→组织液回流(静脉端)

第79页,共96页，2024年2月25日，星期天(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水肿血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水肿淋巴回↑↓丝虫病、癌症等流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓过敏、细菌感染通透性↑所致的局部水肿第80页,共96页，2024年2月25日，星期天淋巴的生成和回流

组织液中的10％进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。淋巴回流的重要生理意义：1.回收血浆蛋白；2.可协助消化管吸收营养物质；3.调节体液平衡，清除组织异物，参与机体的免疫反应等。第81页,共96页，2024年2月25日，星期天第五节心血管活动的调节第82页,共96页，2024年2月25日，星期天1．压力感受器反射（1）动脉压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下。适宜刺激：血压改变时对血管壁的牵张。（一）心血管反射的反射弧一、神经调节第83页,共96页，2024年2月25日，星期天（2）颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高、失血、动脉血压过低。传入神经：窦神经和主动脉神经特点：a.平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b.升压，无降压效应。第84页,共96页，2024年2月25日，星期天2.传入神经

①窦神经（加入舌咽神经）。颈②主动脉神经（加入迷走神经）。主动脉第85页,共96页，2024年2月25日，星期天3.中枢分布：自脊髓至大脑皮质的各级水平。

基本中枢位于延髓

心交感中枢（心加速）延髓心血管中枢心迷走中枢（心抑制）

交感缩血管中枢（血管运动）对立与统一第86页,共96页，2024年2月25日，星期天4.传出神经和效应器心交感中枢发出的神经称为心交感神经心迷走中枢发出的神经称为交感缩血管神经效应器：心脏和血管心交感神经节后纤维末梢去甲肾上腺素

心肌细胞膜上的β1受体加强心脏活动，心率加快，心收缩力增强，房室传导加速，只是心排出量增多血压上升释放作用第87页,共96页，2024年2月25日，星期天心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱心肌细胞膜上的M受体抑制心脏的活动，心率减慢，房室传导