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文档简介

重症监测治疗与复苏ICU特点:①收治重要脏器功能不全的危重病人;②可对病人进行连续、动态、全面的监测,以达到早期诊断并及时处理;③具有最先进的诊治手段;④ICU专职医师与专科医生协同诊治。其水平和规模是医院现代化建设的内容和标志之一。

ICU的发展已向专业化方向发展。医院综合ICU和普通ICU。外科加强治疗病房(surgeryintensiveCareunit,SICU)冠心病加强治疗病房(coronaryintensivecareunit,CICU)呼吸加强治疗病房(respiratoryintensivecareunit,RICU)新生儿加强治疗病房(NICU)神经外科加强治疗病房(NICU)等。

第2页,共88页,2024年2月25日,星期天ICU日常工作主要围绕危重病人的监测和治疗,其监测治疗手段多种多样,监测包括循环、呼吸、肝肾功能、中枢神经功能、水电解质酸碱平衡等;治疗涉及呼吸、循环支持、体液平衡维护、营养支持、感染及原发病的处理以及并发症防治等。第3页,共88页,2024年2月25日,星期天第4页,共88页,2024年2月25日,星期天(一)循环系统循环监测(1)无创伤性血流动力学监测(noninvasivehemodynamicmonitoring)心率

:最简单的、基本的监测项目。心电图

:心律失常、心肌缺血、心肌梗死及电解质紊乱,观察起搏器。无创动脉压:间接测压法,听诊测压法和自动无创测压法。心阻抗血流图(impedancecardiogram,ICG):测定左心室收缩时间间期和计算CO。

食管超声心动图(TEE):SV,LEF%,EDA,心室壁运动异常(RWMA)TEE监测心肌缺血较ECG敏感。多普勒心排血量监测二氧化碳无创心排血量测定第5页,共88页,2024年2月25日,星期天

(2)创伤性监测是指经体表插入各种导管或监测探头到心腔或血管腔内。

中心静脉压(CVP)是测定位于胸腔内的上、下腔静脉近右心房入口处的压力,主要反映右心室前负荷。正常值为5~12cmH2O。中心静脉压的高低取决于心功能、血容量、静脉血管张力、胸内压、静脉血回流量和肺循环阻力等因素,并反映右心室对回心血量的排出能力。第6页,共88页,2024年2月25日,星期天CVP与动脉压不同,不应强调所谓正常值,更不要强求输液以维持所谓的正常值而引起输液过荷。观察其动态变化,比单次的绝对值更有指导意义。并发症:血肿、气胸、心包填塞、血胸、水胸、空气栓塞和感染等。禁忌证:①凝血机制严重障碍者;②局部皮肤感染者应另选穿刺部位;③血气胸病人避免行颈内及锁骨下静脉穿刺。置管部位:右侧颈内静脉,锁骨下静脉、左颈内静脉及股静脉。第7页,共88页,2024年2月25日,星期天有创直接动脉测压法适应证:①心血管手术;②血流动力学波动大的手术如嗜铬细胞瘤;③大量出血病人手术;④休克、严重高血压、危重病人;⑤控制性降压;⑥反复动脉血作血气分析等。禁忌证:①Allen试验阳性者禁同侧挠动脉穿刺;②穿刺部位皮肤感染;③凝血功能障碍者为其相对禁忌证。置管部位:桡动脉、肱动脉、腋动脉、股动脉、足背动脉、颈动脉等。并发症:主要由于血栓形成或栓塞引起血管阻塞。其它并发症包括出血、感染、动脉瘤和动静脉瘘等。第8页,共88页,2024年2月25日,星期天连续监测:心脏各部位SpO2(血氧含量、分流、畸形)

右心各部位、肺动脉的压力(PAP)心排出量(CO)右心室射血分数(EF%)右心室舒张末期容积(RVEDV)混合静脉血氧饱和度(SvO2)中心静脉压(CVP)肺动脉楔压(PAWP)(计算心内分流量、全身血管/肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量,评价心、肺功能)电生理(起搏器)给药途径PAC临床应用第9页,共88页,2024年2月25日,星期天Double

LumenCatheter第10页,共88页,2024年2月25日,星期天血流动力学监测的目的及时准确地监测评估心血管功能,明确诊断,指导治疗,对血流动力学进行调节与控制。

(一)

前负荷的调节

前负荷不足不能有效地发挥心脏的代偿功能,前负荷过大又会损害心肌收缩力,增加心肌耗氧。临床上前负荷主要通过CVP、PAWP的监测结果进行判断,前负荷过低可以通过调整体位和输液来纠正。第11页,共88页,2024年2月25日,星期天前负荷过大处理:1.体位

取半卧位或坐位垂腿可减少静脉回心血量,降低前负荷。

2.利尿剂

3.血管扩张药

通过扩张容量血管减轻心脏前负荷,减少心肌耗氧,改善心室功能。硝酸甘油最为常用,起始剂量0.5ug/(kg•min),以后根据CVP、PAWP

和动脉血压进行调整,短期内最大剂量可达

10ug/(kg•min)。第12页,共88页,2024年2月25日,星期天后负荷

后负荷过高可增加心室射血阻力,心肌作功和氧耗增加,后负荷过低影响组织灌注和导致心、脑、肾等重要脏器的

缺血。调节后负荷的方法有:1.血管扩张药

硝普钠心功能衰竭伴血压高、低心排者,起始剂量为

0.1ug/(kg•min),最大剂量可达10ug/(kg•min)。尼卡地平扩张小动脉平滑肌,降低后负荷。起始剂量为

1~2ug/(kg•min)。硝苯毗锭舌下含化,30~60min达峰值,维持8~12小时。

第13页,共88页,2024年2月25日,星期天酚芐明、酚妥拉明主要用于嗜铬细胞瘤的准备和术中高血压危象

前列腺素EI和前列环素相对选择性肺血管扩张剂,用于肺动脉高压。

2.血管收缩药一般很少应用在严重的低血压而使用一般的正性肌力药物治疗无效时,可考虑暂时使用去甲

肾上腺素,或和其它扩血管药联合应用。第14页,共88页,2024年2月25日,星期天心肌收缩力的调节

1.正性肌力药

主要有洋地黄类、交感胺类、磷酸二酯酶抑制剂类。

(1)

洋地黄类:目前仍普遍应用于慢性心力衰竭的治疗。第15页,共88页,2024年2月25日,星期天交感胺类正性肌力药:①肾上腺素急性左心功能衰竭单次给予2~8ug/min可产生较强的心脏兴奋作用,以0.03~0.1ug/(kg•min)速度持续输注可用于其它交感胺类正性肌力药效果不佳时。不良反应:心动过速、心律失常和持续外周血管收缩所引起的外周组织低灌注,在临床常与血管扩张药合用以克服外周组织低灌注。②多巴酚丁胺增加心肌收缩力、降低外周阻力和室壁张力的作用比多巴胺要强,增加心率的作用较弱。③多巴胺用于既需要强心又需要收缩血管的急性心功能衰竭。

第16页,共88页,2024年2月25日,星期天磷酸二酯酶抑制剂:氨力农和米力农、依诺昔酮机制:cAMP激活心肌钙通道,促进收缩时钙内流,而

cAMP不激活平滑肌,促使钙经内膜外流,导致血管扩张。第17页,共88页,2024年2月25日,星期天负性肌力药:β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂两类。

(1)β受体阻滞剂:通过阻断心脏β受体降低心肌收缩力和心率。美托洛尔(Metoprolol)为中效制剂,一般每次1~2mg,每10分钟可追加一次。艾司洛尔(Esmolol)。为短效制剂,每次10~20mg,每5

分钟追加一次,最大剂量最好不超过50~80mg。第18页,共88页,2024年2月25日,星期天(2)钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂中维拉帕米(Verapamil)的心肌抑制作用最强,静脉注射剂量(0.075~0.15mg/kg),注射时间3~5分钟;维持为3~5ug/(kg/min)。但如剂量过大,可出现心动过缓、窦性停搏、低血压、心源性休克、心脏传导阻滞甚至无收缩等。氯化钙或正性肌力药可拮抗维拉帕米的负性肌力作用,而维拉帕米引起的心动过缓和房室传导阻滞,则需用异丙基肾上腺素或暂时性起搏处理。

第19页,共88页,2024年2月25日,星期天呼吸功能的基本监测

1.

呼吸频率

有自主呼吸的病人,呼吸频率变化是病情变化的一个敏感指标。呼吸频率异常减慢(<10次/分)或增快(>24次/分)均是疾病引起的病理生理改变。2.呼吸运动

观察胸廓或腹部起伏,频率、节律、深度、有无矛盾呼吸运动及双侧呼吸运动时否对称。第20页,共88页,2024年2月25日,星期天

3.呼吸音

肺部听诊了解呼吸音和啰音变化了解肺部病变的严重程度及呼吸治疗效果。4.四肢末梢

口唇和甲床发绀改善情况,代表着缺氧的纠正情况。大部分病人的缺氧可通过氧疗和机械通气得以改善。应用机械通气后,病人的缺氧一度得到改善,而后又突然加重时,应首先排除机械故障所致。第21页,共88页,2024年2月25日,星期天肺容量监测

主要反映静态的通气功能,常见指标有潮气量(VT)、补吸气量(IRV)、补呼气量(ERV)、残气量(RV)、功能余气量(FRC)、肺活量(VC)、肺总量(TLC)、残气量/肺总量之比。由于肺容量的大小受年龄、身高、性别、体重、肌力和体位等因素的影响,因此,多用实测值与预计值的百分数来衡量,正常情况下一般应>80%。不能反映通气的动态改变,故有一定的局限性。第22页,共88页,2024年2月25日,星期天肺通气功能监测

1.肺通气量测定

反映肺通气的动态变化,比肺容量的测定意义大。分钟通气量(VE)、分钟肺泡通气量(VA)、最大通气量(MVV)、时间肺活量(TVC)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中期流量(MMEF或FEF25%~75%)、最大呼气中期流量时间(MMEFT。以上通气功能监测项目以VE、MVV、第一秒最大呼出率(FEV1.0%)等指标较常用。正常情况下MVV、FVC实测值/预计值均>80%。肺通气功能代表动态肺容量,可反映气道阻塞或狭窄所引起的通气功能障碍。第23页,共88页,2024年2月25日,星期天换气功能监测

指肺泡气与血液之间的气体交换过程。

1.通气/血流(V/Q)比例

正常V/Q比为0.8。如果通气大于血流(比值增高),则反映死腔量增加;若血流超过通气(比值降低),则产生静脉血掺杂。

2.肺泡-动脉氧分压差(A-a)DO2

(A-a)DO2是判断肺部摄氧能力的指标,任何原因导致V/Q失调、弥散功能障碍和分流增加,均可使(A-a)D02增大。3.氧合指数(Pa02/FiO2)正常值为430~560mmHg。是目前国内外诊断急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最常用的指标,结合病史和其它指标,当PaO2/FiO2<300mmHg为ALI,Pa02/FiO2<2OOmmHg为

ARDS。第24页,共88页,2024年2月25日,星期天

4.肺内分流率(Qs/QT)正常值为3%~5%。对ARDS诊断和治疗有重要的临床价值,因为ARDS与其它类型呼吸衰竭最根本的区别,就在于肺内分流增加是其产生低氧血症的主要病理生理改变。临床上肺不张、肺水肿、肺实变是引起肺内分流的三大原因。因此,凡是能引起肺不张、肺水肿、肺实变的炎症、感染、创伤、肿瘤及脏器功能衰竭均可使肺内分流增加。第25页,共88页,2024年2月25日,星期天动脉血氧分压(PaO2)

动脉血中物理溶解的02所产生的压力,80~100mmHg脉搏血氧饱和度(SpO2)目前临床上常规监测血氧合功能的重要方法。经皮氧分压(PTCO2)

经皮测定皮肤表面的氧分压,不仅反映动脉血氧分压的高低,也可反映组织血流灌注的好坏。PTCO2一般比PaO2低(10mmHg)。第26页,共88页,2024年2月25日,星期天动脉血二氧化碳分压(PaCO2)PaCO2不仅是反映肺通气功能的重要指标,而且也是判断酸碱平衡失调的重要依据,正常值为35~45mmHg。

呼气末二氧化碳分压(PETCO2)反映肺泡内CO2分压(PaCO2

);临床上常用测定PETCO2来间接反映PaCO2、肺的通气功能和CO2的交换情况。第27页,共88页,2024年2月25日,星期天呼吸治疗:氧疗、胸部物理治疗、机械通气等。

(一)氧疗

目的:缓解或纠正低氧血症;降低低氧所致的过度呼吸作功;降低低氧对心脏的刺激,减少心脏作功和心肌氧耗量。

(1)高流量系统:所谓高流量系统是指该装置供给的气体,其流率超过病人吸气的峰流率。常用的有文图里(Venturi)面罩、机械气雾系统等第28页,共88页,2024年2月25日,星期天

低流量系统:所谓低流量系统是指总的流量并非完全由供氧的装置供给,因而吸入一定氧的同时还吸入一定量的空气。适用于不需要精确控制FiO2的病人。常用的方法有:鼻导管吸氧、面罩吸氧、带贮气囊的面罩吸氧。第29页,共88页,2024年2月25日,星期天

胸部物理疗法

以物理的手段促使积存在肺或呼吸道中的分泌物移动以利用重力引流排出,或经咳嗽排出,或经吸引器吸出,以减轻和治疗肺部的感染和肺不张。胸部物理疗法常与吸入气体的雾化和湿化配合使用,以增加疗效。常用的方法有:体位引流、胸部叩击方法、吸引等。第30页,共88页,2024年2月25日,星期天1.机械通气的适应证

:①无呼吸;②PaO2<50mmHg;③PaCO2>55mmHg;④pH<7.3和(或)呼吸频率>35次/分;⑤肺活量(VC)<15ml/kg;⑥最大吸气压<2.45kPa(25cmH2O);⑦(A-a)DO2>350mmHg(100%FiO2时);⑧VD/VT>0.60;⑨Qs/Qt>20%。2.机械通气的禁忌证

机械通气没有绝对的禁忌证,相对禁忌证:严重肺大泡和未经引流的气胸、大咯血、支气管胸膜漏。第31页,共88页,2024年2月25日,星期天常用通气模式:

(1)

控制通气(controlmodeventilation,CMV)

(2)

辅助/控制通气(assist/controlmodeventilation,A/CMV):病人的吸气力量可触发呼吸器产生同步正压通气。当自主呼吸频率超过预置频率时,触发时为辅助通气,自主呼吸频率低于预置值时,没有触发时转为控制通气。

(3)

间歇指令通气(intermittentmandatoryventilation,IMV):机械通气和自主呼吸相结合,在两次正压通气之间允许病人自主呼吸。第32页,共88页,2024年2月25日,星期天(4)同步间歇指令通气:(synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV)基本通气方式与IMV相同,只是部分或全部的正压通气由病人自主吸气所触发,从而避免了IMV时机械通气与病人自主呼吸“对抗”。IMV和SIMV适用于有一定程度自主呼吸,但仍不能维持正常血气值的病人。

(5)

压力支持通气(pressuresupportventilation,PSV):主要特点是由病人触发,通气机在病人吸气期间施加一恒定的压力,病人能自己决定流速方式、呼吸深度、吸气时间和呼气时间。其最重要生理学特点是能较好地与病人的吸气流速需要相配合,从而减少呼吸肌的用力。第33页,共88页,2024年2月25日,星期天呼吸参数的调节

①维持有效的肺泡通气②改善V/Q比例及氧合③尽量减少副作用第34页,共88页,2024年2月25日,星期天

肾功能监测

(1)肾小球滤过率(GFR):单位时间内从肾小球滤过的血浆量为GFR。正常值为80~120ml/min。(2)血尿素氮(BUN):血中BUN的测定可反映肾小球的滤过功能BUN的正常值为2.9~7.5mmol/l。(3)血肌酐(Cr):血肌酐的测定是临床监测肾功能的有效方法。正常值小于133umol/l(1.5mg/dl)。第35页,共88页,2024年2月25日,星期天第二节心肺脑复苏一、概述

(一)心搏骤停(cardiacarrest)指心脏因急性一过性的原因突然终止搏血而致的循环和呼吸停顿的“临床死亡”状态。凡原有严重心脏病或其它治疗无效的慢性病晚期发生的心搏停止不属于此范畴。

1.类型

根据心电图(ECG)可将心搏骤停分为三种类型:①心室停顿(ventricularstand-still):心脏大多处于舒张状态,心肌张力低,无任何动作,ECG呈一直线。②心室纤颤(ventricularfibrillation,VF):心室呈不规则蠕动而无排血功能。凡张力弱、蠕动幅度小者为“细纤颤”,张力强、幅度大者为“粗纤颤”。前者ECG呈不规则的锯齿状小波,后者波幅高大。③电机械分离(elec-tro-mechanicaldissociation):心电图仍有低幅的心室复合波,而心脏并无有效的搏血功能。第36页,共88页,2024年2月25日,星期天

心肌纤维失去协调一致的收缩,不规则的快速蠕动,无排血功能。QRS波形消失,代之以大小不等的蠕动波形。心室纤颤第37页,共88页,2024年2月25日,星期天心跳、自主呼吸恢复循环稳定复苏技术发展的重要概念复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施心跳、自主呼吸恢复循环稳定中枢神经系统功能恢复Cardio-pulmonaryResuscitationCardio-pulmonaryCerebralResuscitationCPRCPCR第38页,共88页,2024年2月25日,星期天

心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复,更重要的是中枢神经系统功能的恢复,而且只有使脑功能恢复正常方能称为完全复苏,故把逆转临床死亡的全过程统称为心肺脑复苏(cardiopulrnonarycerebralresus-citation,CPCR)。

复苏是一项社会力量和医学专业相互配合共同为抢救病人的生命而必须紧张进行的工作。国际上通行将CPCR分为三个阶段:初期复苏(basiclifesupport,BLS)、后期复苏(advancedlifesupport,ALS)和复苏后治疗(postresuscitationtreatment,PRT)。第39页,共88页,2024年2月25日,星期天

诊断

对心搏骤停的诊断特别强调快和准。在10秒内确定诊断:①原来清醒的病人神志突然丧失,呼之不应;②触不到大动脉搏动,测不到血压,心音消失;③自主呼吸在挣扎性叹息样呼吸1~2次后随即停止;④瞳孔散大,对光反射消失。一旦发生,应沉着处理,切忌反复测血压或听心音、等待心电图结果或临时请示上级医师和请会诊等,这样势必浪费宝贵的时间,可能因此而丧失复苏的良好时机。第40页,共88页,2024年2月25日,星期天成人BLS顺序第41页,共88页,2024年2月25日,星期天CPCR的阶段划分及主要步骤初期复苏(BasicLifeSupport,BLS)后期复苏(AdvancedLifeSupport,ALS)复苏后治疗(PostResuscitationTreatment,PRT)现场急救医院&ICU急救第42页,共88页,2024年2月25日,星期天尽早开始复苏是CPCR成功的关键心跳停止后4min

内开始BLS,8min

内开始ALS,复苏成功率最高。心跳停止的时间,指循环绝对停止的时间,即心跳停止到开始心脏按压的时间。第43页,共88页,2024年2月25日,星期天一、初期复苏

初期复苏是呼吸循环骤停的现场紧急措施,通常缺少复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效地恢复生命器官的血液灌注和氧供。初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC:A(airway)指保持呼吸道通畅;

B(breathing)指进行有效的人工呼吸;

C(circulation)指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期复苏时的主要措施。

第44页,共88页,2024年2月25日,星期天呼吸道的管理

呼吸道的通畅是一切人工呼吸能够生效的先决条件,也是复苏工作的首要任务。

呼吸道梗阻仰头举颏托下颌第45页,共88页,2024年2月25日,星期天

1.口对口(鼻)人工呼吸

应先以头后仰(或其它)法使呼吸道保持通畅。术者一手压迫于病人前额保持病人头部后仰,同时以拇指和示指将病人的鼻孔捏闭,术者的另一手置于病人颈部后方并向上抬起,然后术者深吸气一口,吸毕对准病人口部用力吹入。123徒手维持气道通畅三步曲:头后仰前移并托起下颌3.开口第46页,共88页,2024年2月25日,星期天低于正常潮气量及呼吸频率(6-7ml/Kg8~10次/分)每次呼吸时间超过1秒潮气量足够观察到胸廓起伏避免迅速而强力的人工呼吸人工呼吸时胸外按压不应停止救助者如果不会进行人工呼吸,那么开始胸外按压第47页,共88页,2024年2月25日,星期天2.心脏按压(人工循环)

初期复苏的关键在于建立有效的人工循环。有效的心脏按压能维持心脏的充盈和搏出,诱发心脏的自律性搏动,并可能预防生命重要器官因长时间的缺血缺氧而导致的不可逆性改变。

在胸壁外(胸骨下部)施压的心脏(间接)按压,称胸外心脏按压;切开胸壁直接按压心脏者,称开胸心脏按压。第48页,共88页,2024年2月25日,星期天胸外心脏按压

(externalchestcompression)原理:胸泵机制,心泵机制。心泵机制:心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。胸泵机制:胸腔内压力的增减,类似心脏挤压。心跳骤停早期,心脏瓣膜功能较好,心泵机制为主。随缺血时间延长,瓣膜功能逐渐丧失,逐渐以胸泵机制为主。并发症:肋骨骨折,内脏损伤,血气胸。第49页,共88页,2024年2月25日,星期天开胸心脏按压

(openchestcompression)MAP(%)CI(%)CBF(%)MBF(%)正常跳动心脏100100100100胸外心脏按压7-23190-30(平均9)3-4开胸心脏按压4552>60>50

不同心脏按压方法对心脑灌注的影响第50页,共88页,2024年2月25日,星期天开胸心脏按压的指征对于胸廓严重畸形,胸外伤引起的张力性气胸,多发性肋骨骨折,心包填塞,胸主动脉瘤破裂需要立即进行体外循环者,以及心脏停搏发生于已行开胸手术者,应首选直接心脏按压。胸外按压效果不佳并超过10min,如具备开胸条件应采用直接心脏按压。在手术室内,应于胸外心脏按压的同时,积极作开胸的准备,一旦准备就绪而胸外心脏按压仍未见效时,应立即开胸行直接心脏按压。第51页,共88页,2024年2月25日,星期天以除拇指外另外四指指腹与大鱼际均匀用力按压,忌指端用力。频率60~80次/分胸骨角开胸切口:胸骨左侧第4肋间,起于胸骨左缘2~2.5cm,止于腋中线。开胸心脏挤压方法开胸切口第52页,共88页,2024年2月25日,星期天

施行胸外心脏按压时,病人必须平卧,病人背部必须有坚实的地面或其它物体支撑。施行按压之前,术者立于或跪于病人一侧,沿季肋摸到剑突,选择剑突以上4~5cm处的部位,即胸骨下半部为按压点。确定按压部位后,术者将一手掌的跟部置于此部位之上,将另一手掌的跟部再置于前者之上,手指向上方跷起,两臂伸直,凭自身前倾重力通过双臂和双手掌向胸骨下半部加压,使胸骨下陷4~5cm,然后突然放松,但减压时与胸骨接触的手掌不要离开胸骨,亦不应阻碍胸骨的升起。如此反复进行,按压时心脏排血,减压时心脏再充盈,形成人工循环,按压频率为100次/分。第53页,共88页,2024年2月25日,星期天AB胸外心脏按压:病人仰卧在硬板或平地上,头与心脏处于同一平面。急救者跪于病人一侧,两臂伸直,双手交叉,手指上翘,以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下1/2处。按压与松开时间之比1:1,下压4~5cm,频率100次/分。单人/双人复苏,心脏按压30次行口对口人工呼吸2次(30:2)

第54页,共88页,2024年2月25日,星期天

儿童胸壁富于弹性,施行心脏按压时只需单手操作即可。婴儿、新生儿只需用示指和中指进行按压;儿童则用双手握着胸部,拇指在胸骨下段按压,其它手指作为背板。儿童和婴儿的心脏位置均较成人稍高,因此应以胸骨中部作为按压部位。儿童可使胸骨下陷2.5~4.0cm,婴儿则1~2cm即达到要求。频率以100~120次/分为宜。

有效的心脏按压能使动脉收缩压达60~80mmHg,心排血量达正常心排血量的1/4~1/3。监测呼气末二氧化碳分压(PETCO2)用于判断CPR效果较为可靠,PETCO2升高表明

心排血量增加,肺和组织的灌注改善。第55页,共88页,2024年2月25日,星期天

肋骨骨折是胸外心脏按压较常见的并发症。因折断的肋骨而损伤内脏以致穿孔、破裂、出血等,也都是可能发生的并发症,尤以肺、肝和脾较易遭受损伤,应尽量避免。

1976年Ohomoto提出腹部间歇加压法CPR(interposedabdominalcompressionCPR,IAC-CPR),它能明显提高复苏效果。IAC-CPR的操作需两人完成,在常规胸外心脏按压时,于两次胸部按压间隙,另一抢救者按压一次腹部,以增加舒张期血压,产生主动脉返流。其作用相当于主动脉内气囊反搏提高冠脉血流。

开胸心脏按压

开胸直接按压心脏更容易激发心脏自主节律。第56页,共88页,2024年2月25日,星期天第57页,共88页,2024年2月25日,星期天80%左右心搏骤停患者的ECG表现为室颤或无脉性室速。室颤是心室不同区域的心肌不能同时除极和复极,造成心肌不能协调一致地收缩和舒张。室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量,必须尽快终止,否则心肌能量耗尽,失去复跳机会。除颤时间每延迟1min,存活率下降7%~10%。延迟9min以上,复苏率接近零。Defibrillation:电除颤第58页,共88页,2024年2月25日,星期天电除颤是用一定能量的电流使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时发生除极化,并均匀一致地进行复极,然后由窦房结发放冲动,从而恢复有规律的、协调一致的收缩。电除颤是治疗室颤的有效方法,粗颤时效果更好。各种措施再加肾上腺素可将细颤转为粗颤。第59页,共88页,2024年2月25日,星期天早期及时进行电除颤对于提高患者的存活率具有重要意义室颤发生3min内除颤,70%~80%的病人将恢复足够的灌注心率。推荐2min内除颤。体内自动除颤起搏器/体外自动除颤器(automatedexternaldefibrillator,AED)AHA将其归入BLS,并将该技术的使用范围扩大到所有受过培训的急救人员。第60页,共88页,2024年2月25日,星期天第61页,共88页,2024年2月25日,星期天BLS有效指征触及大动脉(颈、股动脉)搏动,可测得血压。紫绀消失,皮肤、黏膜转红。ETCO2升高是自主循环恢复的第一个征象,可预测心肺复苏成功。瞳孔变小是复苏有效的重要指征。第62页,共88页,2024年2月25日,星期天二、后期复苏

后期复苏又称为进一步生命支持,是初期复苏的继续,是借助于器械和设备、先进的复苏技术以争取最佳疗效的复苏阶段。目的是使病人能够维持足够的心排血量,但前提是有相对正常的心率、节律、收缩力,以及相对正常的血容量和血管张力。

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简易人工呼吸器

以口罩一呼吸囊人工呼吸器使用最为广泛。用时只需将口罩紧扣于病人口鼻部,然后按压呼吸囊即可将气体吹入病人肺内。病人被动呼出的气体受到呼吸活瓣的限制而不会进入呼吸囊内,可经活瓣通向大气。呼吸囊内有弹性材料,于未加压时能使呼吸囊自动膨起,并吸入新的空气以备下次挤压之用。呼吸囊上还装有一侧管,可供接氧气源之用,以提高呼吸器的供氧能力。(一)呼吸道的管理及呼吸器的应用第64页,共88页,2024年2月25日,星期天为了获得最佳肺泡通气和供氧,或需要行机械通气治疗者,应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者,可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。口咽通气道插管喉镜简易呼吸器气管内插管第65页,共88页,2024年2月25日,星期天

机械通气

利用机械装置辅助或取代病人的自主呼吸,称机械通气。机械通气时所使用的机械装置亦称为呼吸器。机械通气多是经气管内导管或气管切开进行。如此则呼吸道的解剖无效腔虽被除外,但进入肺内的气体亦即失去湿化和温暖的机会,再加进入肺的气体的流速较快、流量较大,更促进了气道内的蒸发。长时期进行机械通气宜给以雾化吸入。第66页,共88页,2024年2月25日,星期天Breathing

以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气第67页,共88页,2024年2月25日,星期天(二)监测心电图心脏停搏可能是心室停顿,也可能是心室纤颤,其临床表现虽相同,但治疗却各异。只有通过心电图检查才能对二者进行鉴别。在复苏过程中还可能出现其它心律失常,心电图可明确其性质,为治疗提供重要的依据。第68页,共88页,2024年2月25日,星期天

血气监测可提供呼吸和循环的重要指标,应维持PaO2至少不低于skPa(60mmHg)和PaCO24.8~5.3kPa(36~40mmHg)之间。监测血压并维持其稳定,在条件允许时应作直接动脉内压监测。监测尿量、尿比重,有助于判断肾的灌注,也为输液提供参考。监测中心静脉压(centralvenouspressure,CVP),也便于给药和输液。第69页,共88页,2024年2月25日,星期天(三)电除颤

提倡早期除颤,因为心搏骤停的原因中以心室纤颤最为多见,而除颤是治疗室颤最有效的手段。每延迟电除颤一分钟,复苏成功率下降7%。心搏骤停一分钟内施行电除颤者复苏生存率为90%,5分钟内施行电除颤者生存率为50%,7分钟为30%,9~11分钟为10%,大于12分钟仅为2%~5%。儿童心室纤颤也不少见,电除颤同样应当引起重视。

胸外直流电除颤

一般首次除颤电能为200J,第二次可加至200~300J,第三次可加至360J。如除颤仍未成功,应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压。小儿胸外除颤电能为2J/kg。

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胸内直流电除颤

将电极板分别放置在心脏的前、后壁将心脏夹紧,电极板用生理盐水湿透的棉巾包裹以免灼伤心肌。尽可能用小电能除颤,成人为20~80J开始,小儿为5~50J)。若电除颤无效,不宜无限制增加电能,而需给药物如肾上腺素、利多卡因以及用碳酸氢钠或乳酸钠纠正严重酸血症后,再行电除颤。第71页,共88页,2024年2月25日,星期天

药物治疗复苏时用药的目的是为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力,防治心律失常,调整体液、水、电解质和酸碱失衡。(四)药物治疗静脉给药:首选,迅速可靠。首选上腔静脉系统和中心静脉。气管内给药:适用于未开放静脉而气管内插管者。将药物稀释成10ml注入气管内,同时进行人工呼吸。经粘膜吸收入血,发挥药效。心内注射:不宜采用。缺陷:中断复苏、气胸、心包积血等。第72页,共88页,2024年2月25日,星期天肾上腺素

首选药。恢复已停跳心脏的心电活动,辅助电除颤,增加心肌收缩力,提高组织灌流压力。按压的同时,静脉注成人(lmg)肾上腺素以促使心搏恢复,必要时每间隔5分钟可重复注射一次。

第73页,共88页,2024年2月25日,星期天2.血管加压素在心跳骤停中的应用每两次肾上腺素之间用加压素可以改善脑氧供维持冠脉和肾脏的灌注压终末器官灌注更佳减少乳酸的生成预后?第74页,共88页,2024年2月25日,星期天3.阿托品和异丙肾上腺素

阿托品促进房室传导,对窦性心动过缓较好疗效,适应心肌梗死而致的严重窦性心动过缓合并低血压。窦性心动显著过缓,异位心电活动亢进,可以诱发室颤。用阿托品使心率增速达60~80次/分,可以防止室颤的发生,心排血量也可获得改善。首次剂量0.5mg,每隔5分钟还可重复注射,直到心率恢复达60次/分以上。如果阿托品治疗心动过缓效果不佳,可静滴异丙肾上腺素2~16ug/min。第75页,共88页,2024年2月25日,星期天4.利多卡因和溴芐胺

利多卡因可使心肌的纤颤阂值提高,并于心室舒张期时,使心肌对异位起搏点刺激的应激阂提高,故有抗心律失常作用,尤其适用于抗室性期前收缩和阵发性室性心动过速。使用时剂量可按lmg/kg计算,注射必须缓慢,必要时可重复(多次)注射,亦可按1~3mg/min的剂量作连续滴注。溴芐胺的作用类似于利多卡因,如果利多卡因复苏效果不好,可选用溴芐胺,开始剂量以5mg/kg为宜,若无效,5分钟后可重复注射,但要注意溴芐胺有引起反跳性低血压的作用。

第76页,共88页,2024年2月25日,星期天5.碳酸氢钠

纠正急性代谢性酸中毒的首选药,对抗代谢性酸中毒对心肌的不利影响。应继肾上腺素之后使用,剂量按lmmol/kg计算。10分钟后心搏仍未恢复者,可重复注射。但

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