解剖生理学第三章血液

解剖生理学第三章血液第一节血液的组成和理化特性第2页,共72页，2024年2月25日，星期天血量人体内血液的总量（占体重的7-8%）。体液的构成体液：人体内的液体(占成人体重的60%)。细胞内液(体液的2/3)细胞外液(体液的1/3)包括血浆、组织液、脑脊液和淋巴等第3页,共72页，2024年2月25日，星期天由血细胞和血浆组成。血浆包括：①晶体物质溶液水、电解质、小分子、有机化合物、气体②血浆蛋白白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原一、血液的组成血细胞比积—血细胞在血液中所占的容积百分比。它可反映血液中的血细胞数量的相对值。第4页,共72页，2024年2月25日，星期天红细胞比积:红细胞在血液中所占的容积百分比。男：40%-50%女：37%-48%第5页,共72页，2024年2月25日，星期天二、血浆的化学成分

—血浆蛋白的功能1营养：2运输：3缓冲：4形成胶体渗透压（白蛋白）

参与机体免疫（球蛋白）、与疾病饮食有关参与凝血和抗凝：第6页,共72页，2024年2月25日，星期天血浆的化学成分

—非蛋白氮非蛋白氮—血中蛋白质以外的含氮物质。营养物质--可参加各种组织蛋白质的合成。机体代谢产物--血液—肾脏—体外第7页,共72页，2024年2月25日，星期天血浆的化学成分

—不含氮有机物不含氮有机物—糖类—葡萄糖含量与糖代谢有关脂肪类物质—血脂（磷脂、三酸甘油酯、胆固醇）。含量与脂肪代谢有关，也与食物有关。第8页,共72页，2024年2月25日，星期天血浆的化学成分

—无机盐无机盐--多以离子状态存在(阳离子、阴离子)。各种离子都有其特殊的功能。血浆中还有微量的铜、铁、锰、锌、钴、碘等元素，是构成某些酶类、维生素或激素的必要原料，或与某些生理功能有关。第9页,共72页，2024年2月25日，星期天三、血液的特性红细胞的悬浮稳定性—是红细胞在血浆中能够保持悬浮状态而不易下沉的特征。血沉：单位时间内红细胞沉降的距离（与血浆蛋白的种类和含量有关）血液粘滞性—液体在流动时，由于其内部颗粒之间的摩擦力，表现出粘滞性。正常人全血的相对粘滞性为4—5，血浆在1.6—2.4之间。第10页,共72页，2024年2月25日，星期天血液的特性血浆渗透压：300mmol/L，由晶体渗透压和胶体渗透压组成。（等渗、低渗、高渗、渗透脆性）第11页,共72页，2024年2月25日，星期天血浆晶体渗透压血浆中晶体物质形成的渗透压（氯化钠）作用：保持细胞内外的水平衡第12页,共72页，2024年2月25日，星期天血浆胶体渗透压血浆中胶体物质形成的渗透压。（蛋白）作用：保持血管内外的液体量的平衡第13页,共72页，2024年2月25日，星期天血浆pH值7.35-7.45取决于：①血液缓冲系统②肺排酸功能③肾排酸保碱功能第14页,共72页，2024年2月25日，星期天第二节血细胞及其功能第15页,共72页，2024年2月25日，星期天红细胞1数量：男5×1012个/L女4.2×1012个/L2形态：体积小，直径7-8微米，形如圆盘，中间小凹，边缘较厚。具有弹性和可塑性。第16页,共72页，2024年2月25日，星期天红细胞3功能（血红蛋白—珠蛋白、亚铁血红素）①运输O2、CO2②缓冲pH第17页,共72页，2024年2月25日，星期天4血细胞的生成第18页,共72页，2024年2月25日，星期天生成原料：铁、蛋白质等促成熟因子：VitB12、叶酸疾病：红细胞的生成红细胞产生的微环境充足的造血原料第19页,共72页，2024年2月25日，星期天红细胞生成调节爆式促进因子（BPA）①促进造血干细胞向红系祖细胞分化②促进爆式红系集落的增殖++BPA造血干细胞BFU-ECFU-E第20页,共72页，2024年2月25日，星期天促红细胞生成素（EPO）

①促进晚期红系祖细胞的分化、增殖②加速幼RBC增殖EPO++CFU-E红系前体细胞RBC第21页,共72页，2024年2月25日，星期天雄性激素①直接刺激骨髓，促进RBC生成②促进肾脏产生EPO缺氧第22页,共72页，2024年2月25日，星期天红细胞红细胞的破坏：生理性：一般红细胞因衰老而破坏；病理性：可因物理的、化学的或其他病理原因而被破坏。红细胞被吞噬后，血红蛋白分解成珠蛋白和血红素，二者均被摄取回收再利用。第23页,共72页，2024年2月25日，星期天红细胞红细胞异常增多与贫血：寿命：120天。红细胞不断生成，又不断破坏，形成动态平衡，使红细胞数量保持相对稳定。如生成或破坏过程发生异常，既造成红细胞数量过多或过少。红细胞增多症—红细胞数高达600万/微升贫血—原料缺乏、造血器官功能障碍、破坏增多。第24页,共72页，2024年2月25日，星期天白细胞形态：无色、球形，有细胞核，体积比红细胞大。分类：根据形态、功能、来源分为三类粒细胞—中性粒细胞、噬酸粒细胞、噬硷性粒细胞单核细胞：淋巴细胞：第25页,共72页，2024年2月25日，星期天白细胞数量：(4—10)x109个/L；临床意义粒细胞淋巴细胞单核-巨噬细胞第26页,共72页，2024年2月25日，星期天白细胞白细胞的生成与破坏骨髓的多能干细胞—成血系干细胞—髓系干细胞——单核细胞、粒细胞。而淋巴干细胞—成熟的淋巴细胞。白细胞在增殖和分化过程中受一组生成因子的调节——集落刺激因子。淋巴细胞—B淋巴细胞、T淋巴细胞。第27页,共72页，2024年2月25日，星期天白细胞白细胞的分布循环白细胞—粒细胞在血管中随着血液循环。边缘白细胞—粒细胞聚集在血管壁上。寿命：粒细胞在血液中的时间很短，仅为6—12小时。然后由毛细血管壁—组织，所以组织中的粒细胞数量多，约为循环粒细胞的20倍。第28页,共72页，2024年2月25日，星期天白细胞衰老的白细胞在肝脏和脾脏内被巨噬细胞吞噬和分解。还有一部分白细胞可从黏膜上皮渗出，随分泌物一起排除体外。第29页,共72页，2024年2月25日，星期天①吞噬、杀灭细菌②清除免疫复合物及坏死组织中性粒细胞功能：第30页,共72页，2024年2月25日，星期天限制嗜碱性粒细胞功能：①释放肝素激活血脂分解②释放组织胺过敏反应③释放嗜酸性粒细胞趋化因子A第31页,共72页，2024年2月25日，星期天嗜酸性粒细胞功能：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应（生物活性物质）②参与对蠕虫的免疫反应第32页,共72页，2024年2月25日，星期天单核-巨噬细胞①吞噬、消灭细胞内致病微生物②释放多种细胞因子、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制③产生促进内皮细胞和平滑肌细胞的因子杀伤、识别肿瘤细胞第33页,共72页，2024年2月25日，星期天淋巴细胞T细胞：①具有细胞免疫功能②调节其他免疫细胞的功能B细胞：参与体液免疫NK细胞：杀伤肿瘤细胞第34页,共72页，2024年2月25日，星期天血小板生理数量：150-350（×109个/L）临床意义。形态：体积小、圆盘形，无细胞核，但有完整的细胞膜。功能：①维护血管壁完整性②参与生理止血第35页,共72页，2024年2月25日，星期天血小板生理血小板的生成和破坏：骨髓的巨核细胞系—定向祖细胞—血小板。调节—血小板生成素和巨核系集落刺激因子的影响。寿命—7-14天。衰老的血小板被脾脏和肝脏的单核—吞噬细胞系统所吞噬和破坏。少数在循环中被破坏；还有在执行功能时消耗，如融入血管的内皮细胞。第36页,共72页，2024年2月25日，星期天血小板生理止血与凝血出血时间：小血管破损，血液自行流出到自行停止，所需时间。凝血时间：从血液流出血管，到血液凝固所需的时间。第37页,共72页，2024年2月25日，星期天血小板的止血功能血小板粘附与聚集粘附血小板粘附于血管损伤处暴露的胶原纤维上的现象。第38页,共72页，2024年2月25日，星期天聚集血小板相互粘连的现象。第39页,共72页，2024年2月25日，星期天ADP（二磷酸腺苷）的作用:促进聚集第一聚集时相破损组织释放的ADP引起。第二聚集时相血小板聚集后释放的ADP引起。第40页,共72页，2024年2月25日，星期天聚集过程：PG类物质的作用PGG2血小板磷脂花生四烯酸PGH2

TXA2

PGI2

PGE2PGF2α

TXB26-酮-PGF1α第41页,共72页，2024年2月25日，星期天PG作用：PGG2、PGH2促进聚集TXA2促进聚集并缩血管PGI2抑制聚集并缩血管第42页,共72页，2024年2月25日，星期天血小板与凝血1吸附因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ等，加速凝血2释放的：①因子Ⅰ、Ⅻ、PF2、PF3促进凝血②PF4可中和肝素③PF6可抑制纤溶第43页,共72页，2024年2月25日，星期天第44页,共72页，2024年2月25日，星期天第三节生理止血、血液凝固

和纤维蛋白溶解第45页,共72页，2024年2月25日，星期天一、生理止血生理止血:正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程：小血管收缩血小板血栓血凝第46页,共72页，2024年2月25日，星期天二、血凝血液凝固:血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。血清血凝后，血凝块回缩释出的液体。第47页,共72页，2024年2月25日，星期天血液凝固凝血因子血浆和组织中直接参与血凝的物质。血凝生理意义：防止大量出血第48页,共72页，2024年2月25日，星期天凝血因子因子Ⅲ存在于血管外组织因子Ⅳ、PF3外，余为蛋白质因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、前激肽释放酶均为蛋白酶因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ均为酶原因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需VK因子Ⅴ、Ⅷ为辅助因子第49页,共72页，2024年2月25日，星期天血液凝固的过程1、凝血酶原激活物的形成2、凝血酶原——凝血酶3、纤维蛋白原——纤维蛋白第50页,共72页，2024年2月25日，星期天凝血过程：Ⅳ+Ⅴ+PF3XXaIIIIaIIa第51页,共72页，2024年2月25日，星期天因子Ⅹ的激活途径：内源性激活途径完全由血浆内凝血因子激活因子Ⅹ的过程。外源性激活途径由因子Ⅲ触发激活因子Ⅹ的过程。第52页,共72页，2024年2月25日，星期天第53页,共72页，2024年2月25日，星期天第54页,共72页，2024年2月25日，星期天第55页,共72页，2024年2月25日，星期天Ⅱa的作用：①催化因子Ⅰ转为Ⅰa②加速因子Ⅶ复合物及Ⅱ复合物的形成并增强其作用③激活因子ⅩⅢ转为ⅩⅢa第56页,共72页，2024年2月25日，星期天抗凝系统的作用血浆中的抗凝物质：①抗凝血酶Ⅲ②肝素—来源于肥大细胞③蛋白质C第57页,共72页，2024年2月25日，星期天抗凝血酶Ⅲ来源：肝脏合成作用：使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa失活第58页,共72页，2024年2月25日，星期天肝素来源：肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放作用：①增强抗凝血酶Ⅲ与Ⅱa的亲和力②激活肝素辅助因子Ⅱ③抑制凝血，加速纤溶④激活血脂酶，防止血栓形成第59页,共72页，2024年2月25日，星期天蛋白质C来源：肝脏合成作用：①灭活因子Ⅴ、Ⅷ②限制因子Ⅹa与血小板结合③增强纤溶第60页,共72页，2024年2月25日，星期天体外延缓和促进凝血过程容器：光滑、粗糙温度：高、低钙离子：浓度第61页,共72页，2024年2月25日，星期天抗凝意义：1正常时防止血管内血液凝固，使血液保持流体状态2血管损伤凝血时使凝血局限在损伤局部第62页,共