临床执业医师考试辅导讲义 病理学

第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复

第一节适应性改变

一、萎缩

1.概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。

根据病因分为：生理性萎缩和病理性萎缩二大类。

生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。

2.常见的病理性萎缩

(-)全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。

(二)局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰

质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。

二、肥大、增生和化生的概念及类型

(-)肥大

1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体

增多，蛋臼合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。

2.肥大的类型

(1)代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。

(2)内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平

滑肌肥大等。

(-)增生

1.概念：由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分为生理性增生与

病理性增生两类。

2.增生的类型

(1)再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生：慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。

(2)过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢

性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。

(3)内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。

(三)化生

1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

2.化生的类型

(1)鳞状上皮化生：气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，有可能成为支气管鳞癌的

基础。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈粘膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。

鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。

(2)肠上皮化生：常见于胃体和/或胃窦部。胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织。肠上皮化生常

见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。大肠型上皮化生可成为胃癌的发生基础。

(3)结缔组织和支持组织化生：结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂

肪组织。

男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于()

A.支气管粘膜化生

B.支气管粘膜肥大

C.支气管粘膜萎缩

D.支气管鳞状细胞癌

E.支气管腺癌

[01]

正确答案：A

软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是（）

A.再生性增生

B.过再生性增生

C.内分泌性增生

D.组织的化生

E.癌前病变

[02]

正确答案：D

第二节损伤

一、细胞水肿

（一）概念：

当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集,

细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。

（二）水肿的病理变化

1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。

2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变

性。常见于心、肝、肾等。

3.电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀、崎变短变少，内质网扩张，核

糖体脱失，呈空泡状。

水肿细胞电镜下观察，主要细胞器的病变是（）

A.肿胀的线粒体和扩张的内质网

B.发育不良的桥粒

C.肿胀的溶酶体

D.肿胀的核糖体

E.扩张的高尔基器

[03]

正确答案：A

二、脂肪沉积

（一）概念：

除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。

因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。

（二）肝脂肪沉积的病因及发病机制

1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性

主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。

2.肝细胞脂肪变性的发病机制

(1)脂蛋白、载脂蛋白减少。

(2)甘油三酯合成过多。

(3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。

上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。

1.进入肝的脂肪酸过多

2.脂蛋白合成障碍

3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记

(三)病理变化

肉眼观：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。

镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。脂滴可被苏丹HI

染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。

三、玻璃样变性的概念

在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。

玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变

1.结缔组织玻璃样变

常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：纤维细胞明显变少,

陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。

2.血管壁玻璃样变

多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受损后通透性增

高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红无结构的物质。上述改变可使细小动脉管

壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。

3.细胞内玻璃样变

细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜

伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。

例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞浆

内融合成玻璃样小滴；

例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜

酸性小滴。

细胞浆内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，见于()

[04]

正确答案：E

四、坏死

(-)概念：

以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。

(二)坏死的病理变化和类型

坏死的基本病变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细

胞质呈嗜酸性。

1.坏死的病理变化

（1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。

（2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性

小体。

（3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融

合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。

细胞坏死的主要形态学特征是（）

A.核分裂

B.细胞核异型

C.线粒体肿胀

D.细胞核碎裂

E.细胞质脂质增多

[05]

正确答案：D

2.坏死的类型

（1）凝固性坏死：

坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝

固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。

肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈

土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、

核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。

（2）液化性坏死：

坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含

水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）

或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。

凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也

能引起液化性坏死。

凝固性坏死的特殊类型

①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏

死；如：肺干酪性结核。

②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。

干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌

不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；

湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死

组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。

气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组

织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。

男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行。

近一月来，右脚拇趾变黑、皱缩，失去知觉，此种病变是（）

A.液化性坏死

B.固缩坏死

C.干性坏疽

D.湿性坏疽

E.干酪样坏死

[06]

正确答案：C

可以发生坏疽的器官是（

B.O-

C.IF——ZZZZ：

D.M--------------------*«3E.

K.ff------------------

[07]

正确答案：A

（三）结局

1.溶解吸收

2.分离排出

如坏死灶位于皮肤、黏膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可

通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。

3.机化

坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，

最后成为瘢痕组织，此过程称为机化.

4.纤维包裹、钙化

五、凋亡的概念

凋亡：指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细

胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。

凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，而且在人类肿瘤发生、自

身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。

第三节修复

一、再生的概念

组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。

生理情况下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。

病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生。

1.如损伤组织被周围同种细胞进行修复，则为完全性再生；

2.如受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。

二、各种组织的再生能力

各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。

根据再生能力的强弱，分以下三类：不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。

（-）不稳定细胞

不稳定性细胞是指一大类再生能力很强的细胞，在细胞动力学方面，这些细胞不断地随细胞周期循环

而增生分裂。属于此类细胞的有表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，男、女性生殖器官管腔的被覆

细胞，淋巴、造血细胞及间皮细胞等。

（二）稳定细胞

稳定性细胞这类细胞有较强的潜在再生能力。属于此类细胞的有各种腺体及腺样器官的实质细胞，如

消化道、泌尿道和生殖道等粘膜腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细

胞等。此外还有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、骨母细胞等。

（三）永久性细胞

这类细胞再生能力缺乏或极微弱

包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。

1.神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。

2.心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，但损伤后通过瘢痕修复。

下列组织中最易完全再生修复的是（）

A.心肌组织

B.骨组织

C.神经组织

D.上皮组织

E.平滑肌组织

[08]

正确答案：D

三、肉芽组织的结构与功能

（-）肉芽组织的结构

1.大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓

状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。

2.新生的成纤维细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。

3.多少不等的炎细胞和渗出液。

（二）功能

L抗感染及保护创面

2.填补伤口及其它组织缺损

3.机化血凝块和坏死组织

肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是（）

A.毛细血管内皮细胞

B.肌纤维母细胞

C.炎性细胞

D.纤维母细胞

E.胶原纤维

[09]

正确答案：C

第二单元局部血液循环障碍

本章复习的基本原则

本章的重点是：基本概念

本章考试的关键记忆点是：不同点

本章复习的重要方法：比较记忆

第一节充血

一、概念和类型

（-）概念

器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血

量增多，称为动脉性充血，是一主动过程。

（二）类型

1.动脉性充血局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，简称

充血。凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血0动脉性充血包括生理性充血及

病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。

2.静脉性充血局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增

多称为静脉性充血，亦称淤血。

二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响

（一）淤血的原因

1.静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。

如妊娠子宫压迫器静脉引起的下肢静脉淤血。

2.静脉管腔阻塞常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支

回流时，才发生静脉性充血。

3.心力衰竭二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致

右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。

（二）淤血的病理变化

肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；

由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。

代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体

表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。

光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。

（三）常见器官淤血举例（重要！）

1.肺淤血：多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肉眼表现为肺脏

肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。切面流出泡沫状红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺

泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤

维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致

肺脏褐色硬化。肺淤血患者临床上有明显气促、发组及咳出大量粉红色泡沫痰等。

2.肝淤血主要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血

时肝脏体积增大，暗红色。镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死。周围肝细胞发生

脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区相连，而肝小叶周边肝

细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红黄相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下可见肝静

脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞

发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。

（四）淤血对机体的影响

①淤血可致淤血性出血、组织水肿；

②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；

③长期慢性淤血可致脏器硬化；

④侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张,

腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。

【习题】

1.左心衰竭首先引起的病变是

A.槟榔肝

B.“海蛇头”样形态

C.脾淤血、肿大

D.脑淤血、水肿

E.肺淤血、水肿

[911020101]

答案：E

2.淤血不会引起

A.水肿

B.血栓形成

C.变性、坏死

1）.纤维组织增生

E.实质细胞增生

[911020102]

答案：E

第二节血栓形成

一、概念

在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固体质块的过程称为血栓

形成。形成的固体质块称为血栓。

二、血栓形成的条件：

（一）心血管内膜损伤

正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在内皮损伤或激活时，则引起

局部凝血。血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原,

激活血小板和凝血因子刈，启动了内源性凝血过程。同时，损伤与内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子

VII,启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要。

（二）血流缓慢或涡流

正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的

中轴（轴流），其外是血小板，最外层为血浆（边流），以阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或

涡流时，均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板黏附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄

甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并

可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板黏附在血管壁。静

脉比动脉发生血栓多4倍，而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者。

（三）血液凝固性增高

指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低等均可使血液凝固性增高。

常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小

板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶HI）浓度减少，

使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疣性血栓形成及全身弥散性血管内凝血

（DIC）,亦可有遗传性高凝状态患者。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要最常见原因，但血栓形成

的条件往往是同时存在的。例如，术后卧床、创伤、晚期癌症全身转移时的血栓形成，既是血液凝固性增

加，又因静卧时血流缓慢和下肢静脉受压引起。

三、血栓的类型（重要！）

（-）白色血栓由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。又称血小板血栓。

（二）混合血栓呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，

由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体。

（三）红色血栓主要见于静脉内，实际上是血液成分的凝固，所见到的是纤维素网罗大量红细胞。见

于血栓的尾部。由于水分被吸收。变得干燥，无弹性，质脆易碎，可脱落形成栓塞。

（四）透明血栓因为只有在显微镜下才能见到，故又称微血栓或纤维素性血栓，由纤维素构成，常

见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉毛细血管及微静脉内。

四、血栓的结局

（-）血栓软化、溶解、吸收血栓因纤维蛋白溶解醐激活及中性粒细胞崩解释放的溶蛋白酶而软化，

并逐渐溶解，有时可造成血栓栓塞。

（-）血栓机化由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓，称血

栓机化。在血栓机化过程中，水分吸收，血栓干燥收缩出现裂隙，新生的内皮细胞被覆于表面，形成新的

血管，并互相吻合沟通，使完全阻塞的血管腔可发生再通现象。

（三）血栓钙化钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。

五、血栓对机体的影响

血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，对机体有利。如胃或十二指肠慢性溃疡的

底部，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血。

但多数情况下，血栓形成对机体可造成严重的甚至致命的危害。

血栓对机体的影响：

（一）阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心

肌梗死；若阻塞静脉，未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、出血、甚至坏死，如肠系膜静脉血栓

形成可导致肠出血性梗死。

（二）栓塞血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管。心瓣膜上形成的血栓最易脱落成为栓子。若

栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。

（三）心瓣膜变形心瓣膜血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全。

（四）广泛性出血由于微循环内广泛的微血栓形成引起弥漫性血管内凝血（DIC）。导致组织广泛坏

死，甚至全身广泛出血和休克。

【习题】

1.血栓形成的条件不正确的是

A.血管内皮损伤

B.新生血小板增多

C.涡流形成

D.纤维蛋白溶酶增加

E.组织因子释放

[911020103]

答案：D

2.血栓头部一般属于

A.白色血栓

B.红色血栓

C.透明血栓

D.混合血栓

E.延续性血栓

[911020104]

答案：A

第三节栓塞

一、栓塞和栓子的概念（重要！）

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的

物质称为栓子。栓子可为固体（如血栓栓子）、液体（如羊水栓子）或气体（如空气栓子）。

二、栓子运行途径

1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。

2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。

3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。

4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性

房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。

5.逆行性栓塞极罕见，多发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于肝、肾等较小静

脉分支。

三、栓塞类型和各自对机体的影响

（-）血栓栓塞

肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子95%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是胭静脉、股静脉和骼静

脉。

体积巨大的血栓栓子突然阻塞肺动脉主干及其主要分支可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状

动脉和支气管动脉痉挛，进一步影响心肺功能而引起猝死，这是临床上除心脏病突然发作和脑血管意外之

后的第三种最常见的急死原因。

中等大小的血栓栓子常引起肺出血。在有肺淤血时中等大小的血栓栓子常引起肺梗死。体循环的动脉

栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。如栓塞的动脉分支较大，侧

支循环形成不足，常引起脏器的梗死。

（-）脂肪栓塞

常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。

脂肪栓子可通过肺脏毛细血管而抵达体循环进而阻塞脑及肾小球等部位的毛细血管，表现为微循环血

管腔内有多数脂肪滴，可通过苏丹HI染色证明。

脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。

（三）气体栓塞

多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。

常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。

（四）羊水栓塞

是分娩过程中一种罕见的严重并发症。由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦内，经血循环进入肺动

脉分支、小动脉及毛细血管引起羊水栓塞。肺脏切片示肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分，例如角化上

皮、黏液、胎脂、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC,患者表现为猝死、休克、昏迷或出血。

（五）其它栓塞

肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。

【习题】

1.男，14岁，右大腿深部巨大血管瘤，术后情况良好，伤口一期愈合。拆线后下床活动5分钟后，突

然晕倒，抢救无效死亡。应考虑

A.脑血管意外

B.心肌梗死

C.休克致死

D.肺动脉栓塞

E.脂肪栓塞

[911020105]

答案：D

2.栓塞时常伴有DIC发生，主要见于

A.血栓栓塞

B.脂肪栓塞

C.空气栓塞

D.羊水栓塞

E.化脓菌栓塞

[911020106]

答案：D

第四节梗死

一、概念

器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死.

二、梗死的类型及病理变化（重要！）

根据梗死灶内含血量的多少和有无细菌感染，梗死又可分为以下三种类型。

（一）贫血性梗死

多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白

色，故称贫血性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死

灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围

有充血、出血带，2〜3天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。

（二）出血性梗死梗死灶内含血量丰富，呈暗红色称出血性梗死。主要发生于肺、肠等处。

常须具备以下条件（重要！）

①严重的静脉淤血；

②侧支循环丰富：肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者

间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维

持循环时，引起出血性梗死；

③组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分

布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。

（三）败血性梗死由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。梗死灶内见炎症细

胞及细菌团，甚至可有脓肿形成。

【习题】

出血性梗死常发生于

A.肾、肠

B.脾、肺

C.肺、肠

D.心、肠

E.肾、心

[911020107]

答案：C

第三单元炎症

炎症是多种疾病的基本病理过程，如各种传染病、过敏性疾病、自身免疫性疾病等都属于炎症性疾病。

炎症反应还参与创伤修复、缺血-再灌注损伤和多脏器功能障碍等过程。

炎症反应的最终目的：局限、清除致病因子、吸收和清除坏死组织、修复组织缺损、恢复器官功能，

因此，炎症的本质是机体的一种防御性反应。

第一节概述

一、炎症的定义（重要！）

炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

只有当生物进化到具有血管系统时，才能发生以血管反应为主要特征的具有吞噬和清除等复杂而完善

的反应。因此：

•局部的血管反应是炎症过程的主要特征，

•白细胞的渗出及其在炎症局部的吞噬作用是炎症防御反应的中心环节。

二、炎症的原因

任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。

1.生物性因子：细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等，为炎症最常见的原因。

2.物理性因子：高温、低温、放射性物质及紫外线等。

3.化学性因子：包括内源性和外源性化学物质。强酸、强碱、松节油、芥子气、坏死组织的分解产物

等。

4.组织坏死：坏死组织是潜在的致炎因子，在新鲜的梗死灶边缘出现的充血出血带便是炎症反应。

5.变态反应：当机体免疫反应状态异常时，引起不适当或过度的免疫反应，造成组织的炎性损伤。

三、炎症的基本病理变化：炎症基本病理变化包括局部组织变质、渗出和增生，这些变化按先后顺序

发生，早期以变质和渗出变化为主，后期以增生为主，但两者相互密切联系。变质一般属于损伤过程，而

渗出和增生属抗损伤过程。

1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过

程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的

液体称为渗出液。

3.增生：炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体

等实质细胞也可增生。

第二节急性炎症

炎症依其病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。

1.急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中

性粒细胞为主。

2.慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，病变以增殖性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和

单核细胞为主。

在急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出这三种改变非常明显。（重要！）

一、急性炎症过程中血流动力学改变

急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，亦即血流量和血管口径的改变。血流动

力学变化按如下顺序发生。

1.细动脉短暂收缩：由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，持续几秒钟。

2.血管扩张和血流加速：是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关。

3.血流速度缓慢：是由血管通透性增高造成的。

二、血管通透性增加

血管通透性增加的结果一一在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水

肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。

血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加

（了解即可）。

1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短，而且所引起内皮细胞收缩是

可逆的，因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。

2.内皮细胞细胞骨架重构。

3.内皮细胞穿胞作用增强。

4.直接损伤内皮细胞。

5.迟发持续性渗漏。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤。

7.新生毛细血管管壁的高通透性。

三、白细胞渗出和吞噬作用（重要！）

炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。对机体而

言，这是一把“双刃剑”！

■好处：中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主

要防御环节。

■坏处：白细胞也可通过释放蛋白水解酶、化学介质和毒性氧自由基等，引起组织

损伤并可能延长炎症过程。

白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段，并在趋化因子的

作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。

四、炎症细胞的种类和主要功能（重要）

■中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要

防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；

■巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织

碎片等，并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起

的炎症；

■淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染；

■嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎；

■嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

五、炎症介质在炎症过程中的作用

急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某

些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因

子称为化学介质或炎症介质。

（一）细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺

2.花生四烯酸代谢产物

3.白细胞产物

4.细胞因子

5.血小板激活因子

6.一氧化氮

7.神经肽

（二）体液中的炎症介质

血浆中存在着三种相互关联的系统：激肽、补体和凝血系统，是重要的炎症介质。

1.激肽系统：激肽系统激活的最终产物是缓激肽，后者使细动脉扩张，血管通透性增加，内皮细胞收

缩，血管以外的平滑肌细胞收缩，并且在注入皮肤后引起疼痛。

2.补体系统：由20种蛋白质组成，是病原微生物的抵抗因子，具有使血管通透性增加、化学趋化作用

和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活，其中C3激活是最重要的一步。

3.凝血系统：xn因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。主要炎症

介质的作用小结于表1-5-3-1«

表1-5-3T主要炎症介质的作用

功能炎症介质种类

血管扩张组胺、缓激肽、PGEz、、PGD2、PG&、PGIz、NO

组胺、缓激肽、C3a、C5”LTG、LTD,、LTE”PAF、活性氧代谢产生、P物质、

血管通透性升高

血小板激活因子

趋化作用C5,、LTB,、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）

发热细胞因子（IL-KIL-6和TNF等）、PG

疼痛PGE2、缓激肽

组织损伤氧自由基、溶酶体酶，NO

六、急性炎症的类型及其病理变化（重要！）

依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎

症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

（一）浆液性炎

浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松

结缔组织。

浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆

液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

（-）纤维素性炎

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜

和肺组织。

1.发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜

性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；

2.发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。

3.浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘

连。

4.发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。

（三）化脓性炎

化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死

继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

（四）出血性炎

其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

•上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。

•在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

七、急性炎症的结局（简单：痊愈/转为慢性/蔓延扩散）

大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。

（一）痊愈

在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围尚存的细胞的再生,

可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不

完全愈复。

（二）迁延为慢性炎症

如果致炎因子不能在短期清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，便使急性

炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重。

（三）蔓延扩散

在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙

或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。

第三节慢性炎症

慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生，临床上开始并无急性炎

症表现，或反应轻微，包括某些最常见的疾病如类风湿性关节炎、结核病和硅沉着病等。急性炎症反复发

作，在发作间期无明显症状，也表现为慢性炎症。

慢性炎症发生的原因在于：①病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在，这些

病原微生物毒力弱。常可激发免疫反应，特别是迟发性过敏反应，有时可表现为特异性肉芽肿性炎；②长

期暴露于内源性或外源性毒性因子，例如硅沉着病是由于长期暴露于二氧化硅的结果；③对自身组织产生

免疫反应，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。

一、一般慢性炎症的病理变化特点

慢性炎症中活动性炎症、组织破坏和修复炎症反应同时出现。（最重要的一句话！）

慢性炎症最重要的特点是：

①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞（而不是中性粒细胞！）；

②主要由炎症细胞引起的组织破坏；

③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组

织。

④单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。

二、慢性肉芽肿性炎（重要！）

（-）慢性肉芽肿性炎的概念

慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和

局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。

（二）慢性肉芽肿性炎的常见病因

1.细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。

2.螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒。

3.真菌和寄生虫感染：包括组织胞质菌病和血吸虫病。

4.异物：手术缝线、石棉和滑石粉。

5.原因不明：如结节病。

（三）肉芽肿的形成条件和组成

肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。

异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，异物性刺激长期存在形成慢性炎症。

感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫

反应。

肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

再问一句：上皮样细胞的本质是什么？一一吞噬细胞！

■以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯

（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。

■（口诀：干累多领先）

■【习题】

■2000-1-57.炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是

A.白细胞趋化

B.使血管扩张和通透性增高

C.引起疼痛

D.导致发热

E.造成组织损伤

[911030101]

【答案】B

■2001-1-39.关于慢性肉芽肿性炎描述中错误的是

A.指肉芽组织增生形成的结节状病灶

B.病灶呈结节状，境界清楚

C.结核病为肉芽肿性炎

D.肉芽肿性炎由巨噬细胞构成

E.梅毒为肉芽肿性炎

[911030102]

【答案】A

（121—124题共用备选答案）

A.蜂窝织炎

B.脓肿

C.卡他性炎

D.纤维素性炎

E.积脓

2001-1-121.菌痢假膜形成属

[911030103]

【答案】D

2001-1-122.拜和痈属

[911030104]

【答案】B

2001-1-123.急性阑尾炎属

[911030105]

【答案】A

2001-1-124.粘膜大量浆液渗出属

[911030106]

【答案】C

第四单元肿瘤

本章复习思路

重要知识点：癌和肉瘤的本质区别/肿瘤的命名原则

重要记忆点：癌前病变有哪些？恶性肿瘤的特点？那些肿瘤是恶性/良性？

复习方法：本单元知识点较多且零碎，不要求面面俱到，只要重点记忆重要知识点就可以。

第一节肿瘤的概述

、冠、

肿瘤是各种致瘤因素的长期作用，使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导

致异常增生而形成的新生物。

这种新生物常表现为局部肿块。

正常细胞转变为肿瘤细胞后即具有异常的形态、代谢和功能，生长旺盛，具有相对自主性，与机体不

协调，对机体有害无益。因而与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别。

二、组织结构

分为实质与间质两个组成成分。

实质就是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，肿瘤的生长代谢特性及肿瘤对机体的影响都取决于实质的性

质，也是肿瘤分类和命名的根据。

间质由纤维结缔组织及血管组成。各种肿瘤的间质基本相同，不具特异性，对肿瘤实质起营养和支持

保护作用。不同种类的肿瘤，间质的量可不同。

第二节肿瘤的生物学行为

一、异型性

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型

性。

肿瘤的异型性反映了肿瘤组织成熟的程度（即分化程度，指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态

和功能上的相似程度）。

分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。

这是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。

1.肿瘤组织结构的异型性

恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，丧失了极性。

如鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次，结构紊乱，癌细胞形成巢团状或条索状排列，并

可出现癌珠。

2.肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具有高度异型性。

(1)瘤细胞的多形性：瘤细胞大小、形态不一致，一般体积大，有时可出现瘤巨细胞。

(2)核的多形性：瘤细胞核形态不规则，大小不一，染色质颗粒分布不均。核体积大，核浆比例增大

(正常为1：4〜6,恶性肿瘤细胞接近1：1)。出现巨核、双核及奇异形核。核染色深，核膜增厚。核仁

肥大，数目增加。核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。

(3)胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。

二、扩散和转移

扩散和转移是恶性肿瘤的特征。

1.直接蔓延

瘤细胞由原发部位连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣等侵入邻近组织和器官继续生

长，称直接蔓延，如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。

2.转移

瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，在远处器官内继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤,

这个过程称为转移。新形成的肿瘤称为转移瘤。转移是恶性肿瘤的绝对指征。常见的转移途径有：

(1)淋巴道转移

是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。

癌细胞侵入淋巴管，随淋巴液到所属局部淋巴结，形成淋巴管栓塞，在局部生长繁殖，形成转移癌。

如肺癌首先转移到肺门淋巴结；外上象限的乳腺癌转移到同侧腋窝淋巴结。癌细胞首先进入淋巴结的

边缘窦，继续生长繁殖，使受累淋巴结肿大变硬，相互融合成团块。淋巴结转移一般按淋巴引流方向，一

站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。

(2)血道转移

这是肉瘤最常见的转移方式。

瘤细胞直接侵入血管，随血流到远处器官继续生长，形成转移瘤。

血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同。侵入体静脉的瘤细胞经左心到肺，在肺内形成转移瘤，如

绒毛膜癌的肺转移；侵入门静脉系统的瘤细胞在肝内形成转移瘤，如肠癌发生的肝转移；侵入肺静脉的瘤

细胞经左心入主动脉，引起全身脏器的转移，常见转移到脑、骨及肾等处：侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细

胞，通过吻合支进入脊椎静脉丛，引起骨、骨盆及中枢神经系统的转移而无肺转移，如前列腺癌转移到脊

柱。

血道转移虽可发生在许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。转移瘤的形态特点是边界清楚，常为多

个散在分布的结节且靠近器官表面。

(3)种植性转移

是指发生于体腔内器官的恶性肿瘤，当侵及器官表面时，瘤细胞脱落并像播种一样种植在体腔内其他

器官的表面，形成多个转移性肿瘤的现象。

种植性转移常伴有浆膜腔血性积液，最常见于腹腔器官的恶性肿瘤，如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种

植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。

另外在手术时如不小心可发生医源性种植性转移。

三、良、恶性肿瘤的区别

区别点良性肿瘤恶性肿瘤

边界不清楚，无包膜，偶有假包

边界清楚，常有完整包膜，切面

大体形态膜，切面色泽、质地与源发组织

色泽、质地与源发组织相似

不同

分化程度高，异型性小，与其起分化程度低，异型性大，与其起

分化程度

源组织相似，核分裂象少源组织不相似，核分裂象多

生长速度缓慢，很少发生出血、坏死迅速，常发生出血、坏死

膨胀性或外生性生长，常有包浸润性或外生性生长，常无包

生长方式

膜，边界清楚，移动性大膜，边界不清，移动性小

转移不转移可有转移

坏死出血溃疡形成，继发性感染

继发性改变坏死出血少见

等常见

复发很少复发较易复发

危害性大，除压迫和阻塞外，常

危害性小，主要为局部压迫和阻破坏局部组织器官，引起出血、

对机体的影响

塞作用坏死、感染，晚期引起恶病质，

也可因转移引其他器官损伤

手写板图示0401-05

四、交界性肿瘤的概念

良性肿瘤和恶性肿瘤的区别有时并无绝对界限。有一类肿瘤，其生物学行为介于良、恶性之间，病理

诊断上无确切规范，这种肿瘤称交界性肿瘤。

如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。

此类肿瘤有恶变倾向，在一定条件下可逐渐向恶性发展。

第三节肿瘤的命名和分类

一、肿瘤的命名原则

1.良性肿瘤的命名

一般称瘤，命名方式为：部位+组织来源+“瘤”字。

如背部脂肪瘤、胃平滑肌瘤、甲状腺腺瘤等。

2.恶性肿瘤的命名

（1）癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌，命名方式为：部位加组织来源再加“癌”字。如膀胱移行细

胞癌、子宫颈鳞状细胞癌等。

（2）肉瘤：间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）来源的恶性肿瘤称肉瘤。命名方式为：

部位加组织来源再加“肉瘤”二字，如背部脂肪肉瘤、股骨骨肉瘤等。

（3）其他特殊命名的肿瘤：①在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤；②以母细

胞瘤命名，如神经母细胞瘤；③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；

④含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤：⑤根据肿瘤细胞的形态命名。如骨巨细胞瘤。

二、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念（重要！！）

（一）癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。

1.粘膜白色病变常发生在口腔、子宫颈及外阴等处，有的可转变为鳞状细胞癌。

2.乳腺增生性纤维囊变乳腺导管和腺泡上皮细胞增生伴导管囊性扩张，较易发生癌变。

3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉往往有家族史，40%〜50%可发生癌变。

4.皮肤慢性溃疡长期、经久不愈的小腿皮肤溃疡，有可能变为鳞状细胞癌。

5.子宫颈糜烂由于慢性炎症过程使柱状上皮替代宫颈鳞状上皮，在糜烂愈合中，增生及化生的鳞状

上皮可演变为鳞癌。

6.慢性胃溃疡因溃疡周围粘膜增生引起癌发，发生率约为现。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质

比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。细胞排列较乱，极向消失。

常见于皮肤或粘膜的被覆上皮及腺体上皮。

根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。

轻度和中度非典型增生，累及上皮层下部的1/3〜2/3处，病因消除后可恢复正常。重度非典型增生累

及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。

（三）原位癌

原位癌指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。

肉眼无明显病变，仅在显微镜下才可见。

往往是防癌普查时发现。如子宫颈、食管及乳腺小叶原位癌等。

因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。

三、癌与肉瘤的区别

区别点癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率常见，80%左右较少见，20%左右

年龄中年以上青少年多见

部位皮肤，黏膜，内脏多见四肢躯干多见

粉红色、鱼肉状、

大体特点灰白色、干燥、质地较硬

质较软

癌细胞成巢状、腺管状或条索状肉瘤细胞弥散分布，

组织学特点

排列J,实质与间质分界清楚与间质混杂

网状纤维癌细胞间无网状纤维瘤细胞之间有网状纤维

转移方式多经淋巴道转移多经血道转移

第四节常见的上皮性肿瘤

一、乳头状瘤、腺瘤的性质和形态特点（略）

（一）乳头状瘤

（二）腺瘤

二、鳞状细胞癌、腺癌的性质和形态特点

1.鳞状细胞癌（鳞癌）

发生在身体原有鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔