食源性疾病与食物中的控制预防

食源性疾病与食物中的控制预防1.8日，广州番禺区沙圹村6人自行加工进食河豚鱼引起的食物中毒，2人死亡。2.9日中山市嘉华电子有限公司86名员工食堂进食含冷藏鱼类，造成集体高组胺食物中毒事故。3.15日中山大学北校区第一学生食堂常温存放熟食，造成细菌污染，致199名学生食物中毒。4.18日惠州艺园学校97名学生因进食农药污染的蔬菜发生食物中毒事故。5.20日河源市和平县大坝镇龙狮村106人进食老鼠药污染的牛肉造成食物中毒。6.22日东莞市黄江镇裕元花园酒店63人进食受污染的蛋糕发生细菌性食物中毒。第2页,共130页，2024年2月25日，星期天

食物中毒主要原因何在（一）食品加工和保存不当。不正确的食品加工或保存方式，导致食物被蜡样芽孢杆菌、副溶血性弧菌等致病性微生物污染，包括食品未加热到一定的温度和时间，某些食物中的致病因素未被彻底灭活等是导致细菌性食物中毒的常见原因。（二）一些消费者缺乏预防食物中毒的基本知识和鉴别有毒动植物的能力，自我保护意识较弱。2003年，因误食或食用毒蕈、河豚鱼、蟾蜍等有毒动植物，引起的中毒与2002年相比增长幅度明显，特别是毒蕈引起的中毒已升至中毒致死原因第二位。

（三）投毒或误食化学性有毒物质。2003年因投毒导致的中毒事件起数与往年相比明显增多，是引起中毒死亡的最主要原因。投毒的物质主要是剧毒急性鼠药（大多数为毒鼠强），成为中毒致死原因的第一位。2003年全国共报告重大剧毒鼠药中毒75起，1316人中毒，121人死亡，病死率为9.2％。

（四）学校食品卫生监督管理能力薄弱。

第3页,共130页，2024年2月25日，星期天一、食源性疾病：（foodbornedisease）概念:

通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。基本要素：食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现

第一节食源性疾病与食物中毒第4页,共130页，2024年2月25日，星期天病原物:1.生物性2.化学性污染有害化学物质有机磷农药、重金属油脂聚合物加工时产生有害化学物质多环芳烃亚硝酸盐桐油、矿物油添加或误用有害化学物质工业猪油工业酒精3.放射性第5页,共130页，2024年2月25日，星期天1.生物性病原物

细菌性食物中毒沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌(1)细菌及其毒素人类肠道传染病人畜共患病(2)病毒(3)真菌及其毒素禾谷镰刀菌、黄曲霉菌(4)寄生虫及其卵

鱼、贝类蘑菇(5)动植物中存在的天然毒素苦杏仁、木薯棉籽油菜豆、鲜黄花菜(6)动植物贮藏时产生的毒性物质组胺、龙葵素、亚硝酸盐第6页,共130页，2024年2月25日，星期天

二、食物中毒(一)概念：1.食物中毒（Foodpoisoning）：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。区别于：暴饮暴食食源性变态反应性疾病食源性肠道传染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生虫病第7页,共130页，2024年2月25日，星期天2.中毒食品(1)细菌性(2)真菌性(3)动物性(4)植物性(5)化学性第8页,共130页，2024年2月25日，星期天3.发病特点：(1)食物中毒发病与食物有关(2)发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性(3)所有中毒病人临床表现相似(4)一般无人与人之间的直接传染第9页,共130页，2024年2月25日，星期天急性食源性疾病与食物中毒共同点发病与食物有关，病人在近期内食用过相同的食物；发病集中，短时间有可能有多人发病；病人有相似的临床表现。食源性疾病的不同点有人与人之间的传染过程，如甲肝、痢疾；潜伏期较长，如旋毛虫病；不一定出现明显的消化道症状，如甲肝。第10页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)食物中毒的流行病学特点1.原因分布

微生物>化学性>动植物性2.中毒食品种类分布

动物性食物：畜禽肉>水产品>其他植物性食物：果蔬类3.季节性

细菌性食物中毒集中在二、三季节4.地区性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉变甘蔗北方第11页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)食物中毒的分类1.细菌性食物中毒2.真菌及霉变食物中毒3.动物性食物中毒4.有毒植物中毒5.化学性食物中毒6.原因不明性食物中毒第12页,共130页，2024年2月25日，星期天细菌性食物中毒：指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌

第二节细菌性食物中毒第13页,共130页，2024年2月25日，星期天一、概述(一)流行病学特点1.发病率高，病死率因病原而异2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水产品>奶、蛋也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉

第14页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)病因1.污染2.高温存放3.未煮熟4.煮熟再污染第15页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制感染型：摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒（潜伏期8～24h）沙门菌属食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、致病性大肠杆菌食物中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素：发热2.毒素型：摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒：葡萄球菌食物中毒、肉毒毒素中毒。肠(外)毒素：急性胃肠炎改变细胞分泌(Cl－、Na+、水)腹泻3.混合型：感染型和毒素型协同作用第16页,共130页，2024年2月25日，星期天

二.沙门菌食物中毒(一)病原1.分类

A～F9组少数致病人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌2.特性

(1)革兰氏阴性杆菌，不耐热100℃立即死亡

70℃5分钟死亡，60℃1h杀灭。

(2)不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化

(3)有菌毛

(4)产生内毒素、肠毒素第17页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病特点1.季节性：多见于夏秋季2.中毒食物：动物性食品为主生前感染：原发、继发3.进入食物途径生肉污染熟制品污染第18页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制1.感染型中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素：体温升高2.毒素型中毒产生肠毒素：肠腔水钠潴留腹泻第19页,共130页，2024年2月25日，星期天沙门菌食物中毒机制沙门菌在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液，引起全身感染（使胃肠粘膜发炎、水肿）；细菌可在肠系膜淋结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素；沙门菌亦可产生外毒素，称沙门菌肠毒素。（内、外毒素使消化道蠕动增强，呕吐、腹泻第20页,共130页，2024年2月25日，星期天（三）、临床特征

潜伏期数小时~3天，一般为12~24小时。主要症状为呕吐、腹痛、腹泻。重者出现神经系统症状。大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。多数病人体温可达38~39℃。五型：胃肠炎型，类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，类败血症型。第21页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)诊断和治疗1.流行病学调查资料中毒食品：动物性食品，肉类最常见2.临床表现急性胃肠炎症状发热3.实验室诊断

(1)细菌分离培养：接种→培养分离→鉴定菌型

(2)血清学鉴定：玻片凝集试验→鉴定血清型

(3)比较血清凝集效价：恢复期比早期明显升高治疗：轻者对症处理（补充水和电解质）重者使用抗生素第22页,共130页，2024年2月25日，星期天(五)预防1.防止食品污染(1)宰前检验(2)宰后检验(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品2.控制繁殖(1)低温贮存(2)加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度≥80℃

肉块≤1kg，持续煮沸2.5～3小时第23页,共130页，2024年2月25日，星期天

三.大肠埃希氏菌食物中毒(一)病原大肠杆菌一般不致病；致病性大肠杆菌；不耐热性肠毒素；耐热肠毒素

1.性质：耐热，60℃1

有菌毛，有的产生肠毒素

2.致病性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素（耐热、不耐热）肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素第24页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学1.流行季节：夏秋季多发2.中毒食品：主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：粪便→水源、土壤、手→食物第25页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)中毒机制及临床表现1.毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻（米泔水样）、腹痛、恶心、发热38～40℃(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症第26页,共130页，2024年2月25日，星期天2.感染型中毒(1)侵袭性大肠杆菌机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）(2)肠致病性大肠杆菌机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应表现：水样腹泻，腹痛第27页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)诊断及治疗1.符合流行病学特点：主要是动物性食品2.符合临床表现：

(1)胃肠炎表现(2)痢疾样表现(3)出血性肠炎3.实验室诊断

(1)细菌学检验

(2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定4.判定原则

(1)符合流行病学特点与临床表现

(2)符合实验室检验(1)、(2)结果第28页,共130页，2024年2月25日，星期天

四.葡萄球菌食物中毒(一)病原1.病原菌

(1)耐盐

(2)耐干燥

(3)耐热，70℃1小时灭活2.肠毒素：已知有A、B、C、D、E五种抗原型，A型毒力最强。耐热，破坏食物中的肠毒素需要100℃2小时第29页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学特点1.季节分布夏秋季多发2.中毒食品动物性食品，尤其是奶及其奶制品含淀粉的食品：剩饭、米糕等3.污染原化脓性感染第30页,共130页，2024年2月25日，星期天（三）、中毒机制活菌不中毒肠毒素作用于迷走神经的内脏分枝，而致呕吐；作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡而致腹泻；第31页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)临床表现以呕吐为主要症状恶心，剧烈而频繁的呕吐水样便腹泻潜伏期2～4小时(1～6小时)体温一般正常或稍高。病程短，1～2天内恢复

第32页,共130页，2024年2月25日，星期天

(五)诊断与治疗1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断：以毒素鉴定为主(六)预防措施1.防止葡萄球菌污染食物2.防止肠毒素形成食物存储时应保持低温，通风良好第33页,共130页，2024年2月25日，星期天

五.副溶血性弧菌食物中毒

(一)病原学

副溶血性弧菌：革兰染色阴性；活动性强

1.嗜盐在含3.5%NaCl的培养基中生长最佳

2.不耐热，不耐酸

56℃5分钟灭活

1%食醋5分钟灭，50%食醋中1分钟即可死亡)

3.溶血：神奈川（Kanagava）试验阳性

4.耐热性溶血毒素第34页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学特点1.流行地区和季节分布：沿海地区多发，夏秋季多发2.引起中毒的食品：海产品和盐渍食物：鱼、虾、蟹、贝类等海产品或腌菜、凉拌菜第35页,共130页，2024年2月25日，星期天（三）、中毒机制感染型中毒：侵袭肠粘膜，细菌在胃肠道繁殖，侵入肠上皮细胞，引起病变。

毒素型中毒：肠粘膜细胞毒性作用，可产生肠毒素及耐热性溶血素（心脏毒性），非耐热因子（引起水样便）。第36页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制

1

上腹部绞痛，水样便腹泻、部分患者出现血水便和粘血便但少有里急后重第37页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)临床表现潜伏期2~40小时，多为14~20小时；主要症状为呕吐、腹痛、频繁腹泻；腹泻一般为水样、血水样、粘液或脓血样便，里急后重不明显；部分病人发冷、发烧，重者脱水，意识不清、血压下降、循环障碍。第38页,共130页，2024年2月25日，星期天(五)诊断及治疗

1.流行病学特点

2.临床表现

3.实验室诊断：细菌学检验

(六)预防措施

1.防止污染

2.控制繁殖：低温储存

3.杀灭细菌：加热到100℃，30分钟灭活食醋浸泡，10分钟灭活第39页,共130页，2024年2月25日，星期天

六、变形杆菌食物中毒(一)病原引起食物中毒的变形杆菌普通变形杆菌奇异变形杆菌变形杆菌不耐热，55℃1小时灭活第40页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学特点

1.季节分布

5~10月多发，7~9月最多见

2.引起食物中毒的食品熟肉、内脏制品

(熟制品被污染后无感官变化)第41页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制及临床表现机制：感染型中毒侵袭肠道症状：恶心、呕吐腹痛(上腹、脐周刀绞样痛)、水样便腹泻发热第42页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)诊断与治疗

1.符合流行病学特点

2.符合临床表现

3.实验室诊断：细菌学诊断

(五)预防

1.防止污染

2.控制繁殖

3.杀灭细菌第43页,共130页，2024年2月25日，星期天七、肉毒梭菌毒素中毒病原肉毒梭状芽胞杆菌（厌氧性革兰阳性杆菌）芽胞对热的抵抗力很强，121℃30分钟灭活可产生肉毒毒素（A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。强烈的神经毒素，1μg即可使人致死。

肉毒毒素不耐热；80℃30分钟或100℃10～20min可完全破坏毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。第44页,共130页，2024年2月25日，星期天

七、肉毒梭菌食物中毒(一)病原

1.病原菌肉毒梭菌

(1)厌氧

(2)形成芽胞耐热，121℃30分钟灭活

2.肉毒毒素强烈的神经毒素，致死量0.1ug

细胞死亡小肠

胞浆内毒素前体毒素前体神经毒素

第45页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学1.季节性及地区分布四季均可发生，多集中在4~5月西北、东北地区

2.引起中毒的食物国外多为火腿、香肠、罐头食品我国主要见于植物性食品（家庭自制厌氧发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等）新疆发酵的谷类、豆类青海越冬的肉制品日本自制鱼类罐头

第46页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制

成人：

血神经冲动神经毒素外周神经肌肉接头肌肉麻痹传递受阻(严重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高达30~70%)毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。第47页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)临床表现

成人以对称性脑神经受损症状为主；婴儿中毒症状以便秘为主；潜伏期1～4天；早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等)；严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭；体温、血压、感觉、意识正常。第48页,共130页，2024年2月25日，星期天(五)诊断与治疗1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断：肉毒毒素(六)预防1.彻底消毒原料2.发酵食品前应彻底灭菌3.防止毒素产生4.食用前加热，以灭活毒素第49页,共130页，2024年2月25日，星期天

八.蜡样芽胞杆菌食物中毒(一)病原1.病原菌

6小时后形成芽胞16～50℃繁殖并产生毒素不耐热100℃20分钟灭活2.肠毒素

腹泻毒素呕吐毒素第50页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学特点1.季节性夏秋季多发2.中毒食品以米饭、米粉最多（感官正常）(三)发病机制及临床表现呕吐型呕吐毒素刺激呕吐中枢腹泻型肠毒素使肠粘膜细胞分泌增强(四)诊断及治疗(五)预防第51页,共130页，2024年2月25日，星期天

病原菌

好发食品沙门菌属食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌动物性食品副溶血型弧菌食物中毒副溶血型弧菌海产品或腌菜致病性大肠杆菌食物中毒致病性大肠杆菌各类食品葡萄球菌食物中毒金黄色葡萄球菌肉制品、剩米饭肉毒毒素食物中毒肉毒梭状芽孢杆菌植物性食品、火腿、香肠、罐头细菌性食物中毒小结第52页,共130页，2024年2月25日，星期天细菌性食物中毒治疗原则迅速排除毒物（催吐，洗胃等）对症治疗特殊治疗：抗生素，抗毒素血清，肉毒中毒用盐酸胍第53页,共130页，2024年2月25日，星期天细菌性食物中毒预防原则防止污染防止病原体繁殖及毒素形成杀灭细菌及破坏毒素肉块深部温度达到80℃、12min

蛋类煮沸8~10min

海产品100℃、30min第54页,共130页，2024年2月25日，星期天细菌繁殖：温度20～40℃，水分、营养；预防措施：低温储存；食品加盐10%控制部分细菌繁殖；中毒环节：食用前不经加热或加热不彻底。预防措施：食前彻底加热；控制细菌繁殖和产生毒素杀灭细菌及破坏毒素第55页,共130页，2024年2月25日，星期天10个小时后夏天，煮沸的肉汤很快就会腐败变质。1个细菌1000000个细菌第56页,共130页，2024年2月25日，星期天

1．变质的肉汤里面生出了无数的细菌。那么，这些细菌是从哪里来的呢?对此，法国生物学家巴斯德(1822一1895)进行了认真的研究。2．他把新鲜、清澈的肉汤装人一个玻璃瓶里，然后把瓶颈烧软并拉成鹅颈的形状。随后，他再次煮沸瓶里的肉汤。这样，尽管肉汤通过弯曲的瓶颈与外界相通，但是4天过去了，静置的肉汤仍然新鲜如初。第57页,共130页，2024年2月25日，星期天3．怎样解释这一切呢?巴斯德认为，纯净的肉汤是永远不会生出细菌的。问题是出在空气上。空气中飘浮着细菌和芽孢，它们飘落到肉汤里，使肉汤腐败变质。第58页,共130页，2024年2月25日，星期天食物中毒4.预防1）防止食品被细菌污染

严格家畜、家禽在屠宰卫生要求：防止被感染或污染的畜、禽肉进入市场：加强食品在储藏、运输、加工、烹调或销售各个环节卫生管理：2）控制繁殖即烹即食，低温储藏食品；3）食品在食用前彻底加热；第59页,共130页，2024年2月25日，星期天健康安全控制细菌繁殖（杀灭细菌食物中毒预防

三管齐下！防止污染食品第60页,共130页，2024年2月25日，星期天

第三节真菌毒素和霉变食品中毒

一、赤霉病毒食物中毒赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要发生在长江中下游地区。（一）病原及中毒机制赤霉病麦的病原菌为镰刀菌，其中最主要的是禾谷镰刀菌。在谷物上和适宜繁殖温度是16-24℃，相对湿度85%，大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时，如条件适宜即可发生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。第61页,共130页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦的鉴定

外观:灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。

物理方法：盐水漂浮、出粉率下降、千粒重

化学方法：测定毒素

生物方法：发芽能力，对动物致呕吐试验等第62页,共130页，2024年2月25日，星期天中毒机制赤霉病变的有毒成分：①雪腐镰刀菌烯醇是镰刀菌产生和霉菌代谢产物，②镰刀菌烯酮-X都属单端孢霉烯族化合物。③T2毒素上述三种毒素的毒性作用主要是引起呕吐。（二）中毒表现食后10-30分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。严重者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。四肢酸软，步态不稳（醉谷病）一般停止食用病麦后1-2天即可恢复，未见死亡报道。第63页,共130页，2024年2月25日，星期天（三）预防

1、防霉

①选择抗赤霉小麦品种②精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病③使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情④收获后及时脱粒、晒干或烘干⑤仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在

11-13%第64页,共130页，2024年2月25日，星期天2、减少病麦粒和去除毒素比重分离法（1﹕18盐水，除去上浮病麦）稀释病麦（病麦粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量，病麦发酵醋和酱油。有效好的去毒效果。第65页,共130页，2024年2月25日，星期天

二、霉变甘蔗中毒甘蔗经常期贮存，因大量微生物繁殖引起霉变，食用此种霉变甘蔗后可引起中毒、多见儿童，病情常较严重，甚至危及生命。（一）有毒成分霉变甘蔗中分离出来的产毒真菌为节菱孢霉，其毒素为3-硝基丙酸，主要损害中枢神经是神经毒。第66页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）中毒表现潜伏期短，10分-几小时发病初期为消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹泻，后出现神经症状，头晕、头痛、复视等。严重抽搐，四肢强直。内旋、手呈鸡爪状，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可达50%。（三）治疗和预防不吃霉变甘蔗尽快洗胃、灌肠排毒对症治疗（脑水肿、血循环、水电解质平衡、抗感染等）对甘蔗进行感观检查，严禁出售霉变甘蔗。第67页,共130页，2024年2月25日，星期天

三、霉变甘薯中毒甘薯又名红薯、甜薯、地瓜，因贮藏不当，可引起霉变（黑斑），食用后可引起人畜中毒。造成甘薯霉变的病原菌为茄病镰刀菌或甘薯长喙状壳菌。所产生的毒素化学结构简单，均有一个呋喃环。甘薯毒素主要引起临床症状：肝脏病变，肺非典型间质性肺炎，慢性病变可造成肾坏死。急救治疗和预防：原则同霉变甘蔗。（防霉变、不食用、去除霉变）第68页,共130页，2024年2月25日，星期天食入有毒的动物性和植物性食品引起的食物中毒称为有毒动物植物中毒。多由以下3种情况引起：1.

某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素。如河豚鱼含有导致神经中枢及末梢麻痹的河豚鱼素（TTX）。2.

某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除不可食的有毒部分，或去除其毒素引起中毒。常见的有猪甲状腺、青鱼胆、四季豆、黄花菜、未煮熟的豆浆等引起的食物中毒。３、少数保存不当产生毒素。如发芽土豆的龙葵素引起的食物中毒。特点：这一类食物中毒一般发病快、无发热等感染症状，按中毒食品的性质有较明显的特征性的症状，通过进食史的调查和食物形态学的鉴定较易查明中毒原因。第四节

有毒动物植物中毒第69页,共130页，2024年2月25日，星期天有毒动植物中毒（一）有毒植物性中毒毒蘑菇；四季豆；发芽的马铃薯；黄花菜；木薯、苦杏仁；桐油等中毒；棉籽油；第70页,共130页，2024年2月25日，星期天（一）河豚pufferfish)毒素引起中毒的毒素河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100℃10min不被破坏。毒素对热稳定，100℃7hr，200℃以上10分钟才被破坏。在pH3以下时不稳定。主要中毒发生地区

日本、中国（南中国海、江苏长江一带等地）第71页,共130页，2024年2月25日，星期天

毒性河豚的卵巢、肝脏中毒素含量最高，皮肤、内脏、血液均含河豚毒素；河豚毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素（小鼠单位）（0.5mg河豚鱼卵巢毒素能毒死一个体重70kg的人）小鼠单位：指在15分钟内能将体重20g的小鼠致死的毒素量。第72页,共130页，2024年2月25日，星期天1g克原料杀死10g小鼠为1mu，＜100mu为无毒，＜200mu为弱毒，2万mu剧毒，要河豚鱼卵巢毒2-4mu，肝10万mu毒素分布在肝、肾、卵子、卵巢、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液，以卵巢和肝脏最高。虽新鲜洗净的肌肉可视为无毒，但鱼死后较久，内脏毒素能渗入肌肉内。仍可引起中毒。我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起，2-5月为卵巢发育期，毒性较强。肝脏也以春季产卵期毒性最强，所以春季是河豚鱼中毒的主要季节。

第73页,共130页，2024年2月25日，星期天4、中毒机制河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）→阻断神经肌肉间传导→神经末稍和中枢神经发生麻痹（认为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹→外周血管扩张→血压下降→最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内死亡）第74页,共130页，2024年2月25日，星期天5、中毒症状及特点发病急速而剧烈，潜伏期很短（10分钟-3小时）初感全身不适→胃肠症状（恶心、呕吐、腹痛等）→口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻→感觉消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身体共济失调→全身麻痹（瘫痪状态）。语言不清、瞳孔散大，血压体温下降。一般预后不良（常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4-6小时内死亡，快者10分钟死亡，抢救及时8-9小时未死亡者多能恢复）病死率40%-60%。第75页,共130页，2024年2月25日，星期天6、急救治疗无特效药物，排毒、对症治疗（催吐、洗胃、导泻、高渗葡萄糖补液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的宁，呼吸及麻痹可用洛贝林）；肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。

7、预防治疗应将混杂要鱼中的河豚鱼挑出，以免误食。发现河豚鱼应集中处理，禁止出售。因特殊情况需要进行加工食用的，应在有条件的地方集中加要，必须去除内脏、头、皮等含毒部位，洗净污血、经盐腌晒干后安全无毒方可出售。加工废物应妥善销毁。（水产卫生管理办法）加强宣传，说明其危害性，禁止食用河豚鱼。第76页,共130页，2024年2月25日，星期天

2001年5.16，广东新会两渔民捕到1条河豚鱼，便在船上冒险吃起来，结果六人中毒，1人死亡。湛江也发生两起河豚鱼中毒事件，致6人中毒，2人死亡。据统计，2001年1～10月份，广东共发生重大食物中毒事故32起，中毒人数981人，死亡25人，其中，有12人是因进食河豚鱼等含天然生物毒素食物引起死亡。有毒动物中毒河豚鱼；鱼类组胺中毒；毒贝中毒；第77页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）鱼类引起组胺中毒1.组胺的形成及中毒机制组胺是鱼体中的游离组氨酸，在组氨酸脱羧酶催化下，发生脱羧反应而形成组胺。含组氨酸脱羧酶的微生物（链球菌、沙门氏菌、志贺氏菌等）。易形成组胺的鱼、大部分这海产青皮红肉鱼（油桐鱼、鲐巴鱼、鲭鲇鱼等）这些鱼皮下肌肉的血管系统比较发达，血红蛋白含量较高，含有较多的组胺酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧形成组胺。第78页,共130页，2024年2月25日，星期天温度在15-37摄氏度，PH6.0-6.2的弱酸性，盐分含量3-5%的条件下，最适于组氨酸分解形成组胺。一般摄入组胺量＞100mg即可引起中毒。中毒机制：引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。鱼类组胺允许量100mg/100g.2.中毒症状和治疗组胺中毒特点发病快（潜伏期数分至数小时）症状轻恢复快第79页,共130页，2024年2月25日，星期天中毒症状面部、胸部或全身潮红眼部结膜充血头痛、头晕、胸闷、心跳加快血压下降、哮喘等3、预防措施

防止鱼类腐败变质，保证在冷冻条件下运输和保存鱼类

市场不出售腐败变质鱼。

对易于产生组胺的青皮红肉鱼，烹调时加入适量雪里蕻或山楂，可使组胺下降65%以上。组胺为碱性物质，烹调时加醋可降低其毒性。第80页,共130页，2024年2月25日，星期天

（三）麻痹性贝类中毒

贻贝螺类蛤类牡蛎等有毒成分及中毒机制贝类本身无毒，但当贝类食入有毒藻类（膝沟藻科的藻类后，石房蛤毒素（saxitoxin,STX）进入贝体内，当人们食用这种贝肉后，毒素可迅速从贝肉中释放出来。麻痹性贝类中毒的发生往往于水域中藻类的大量繁殖并形成所谓“赤潮”有关（海水中迅速繁殖）。贝类含石房哈毒素的量决定于水中该藻的数量和经贝类滤过的海水量（赤潮时，含该藻个体2万个/每ml海水）贝类摄入此毒素对本身无害，因毒素在贝类体呈结合状态。第81页,共130页，2024年2月25日，星期天石房蛤毒素为神经毒，主要毒作用为阻断神经传导，作用机制与河豚鱼毒相似，人经口致死量为0.54-0.9mg。2、中毒症状麻痹为主。初口唇、指尖麻木，后腿、颈麻木，运动失调，头痛、呕吐、呼吸困难。重症者12小时内呼吸麻痹死亡。病程起于24小时者预后良好，病死率5%-18%。对贝类中毒尚无有效解毒剂。以尽早催吐、洗胃、导泻等方法排毒。第82页,共130页，2024年2月25日，星期天3、预防贝类生长的水域应进行藻类监测和贝类毒素含量测定，确保食用安全。赤潮预报，赤潮发生时禁止采食。不得采集，出售及贩运含毒贝类，加强宣传。制罐头原料的贝类毒素含量不得超过200μg/100g预防性监测第83页,共130页，2024年2月25日，星期天

（四）毒蕈中毒蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。蘑菇在我国资源丰富，具有独特风味，且有营养价值。可食用蕈近300多种。毒蕈是指食后引起中毒的蕈类，毒蕈类约100种，其中含剧毒可致死的不到10种。毒蕈中毒的发生往往由于采集野生鲜蘑，误食毒蕈而引起中毒多发生于高温、多雨的夏秋季节。目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一种毒蕈可能有几种毒素。中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法及个体差异等有关。

第84页,共130页，2024年2月25日，星期天毒蕈图片第85页,共130页，2024年2月25日，星期天毒蕈中毒症状分为四种类型胃肠炎型∶胃肠症状、病程短、预后好神经精神型∶胃肠症状+神经症状、病程短、无后遗症溶血型∶胃肠症状+溶血症状、可致死。黄疸、血尿、肝脾大、贫血等.肝损伤型∶病程长、凶险、病死率高早期急性胃肠炎症状，重症者假愈期后出现肝肾损害。第86页,共130页，2024年2月25日，星期天有毒成分和种毒表现（4个型）（一）肝肾损害型

（1、环肽类2、鳞炳白毒肽素3、非环状肽毒素）毒肽类—损害肝细胞核为主（肝）毒伞肽类—损害肝细胞内质网（对肝、肾皆有损害）其毒性可能引起吲哚环上的硫键有关，此键找开可去毒，两类毒素均耐热，耐干燥，一般烹调加工不能将其破坏。α-毒伞肽主要损伤肝细胞核，使蛋白质合成受阻，导致肝细胞死亡。也导致肾细胞肾损伤。第87页,共130页，2024年2月25日，星期天潜伏期（5-24小时，多见12小时）↓胃肠炎期（胃肠症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓假愈期（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率60%-90%（第4-7天）第88页,共130页，2024年2月25日，星期天2.鳞柄白毒肽类：其结构和毒性与上毒肽相似。3.非环状肽的肝肾毒：丝膜蕈毒素，潜伏期长3-24天，肝、肾损害（呕吐、腹泻、蛋白尿、黄疸、电解质代谢紊乱、昏迷、惊厥等）死亡率10%-20%。（二）神经精神型（4种毒素）1、毒蝇碱------一种生物碱，兴奋副交感神经存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。主要作用于副交感神经，食后15-30分钟出现症状，最突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。

第89页,共130页，2024年2月25日，星期天

2、蜡子树酸及其衍生物（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（20-90分钟出现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微胃肠道炎，头昏眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、狂燥和谵妄。3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒：存在于光盖伞属，花褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改变，发声异常，烦燥不安。第90页,共130页，2024年2月25日，星期天4、幻觉原：存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。云南常因食用牛肝中毒（BoletusSP）引起“小人国幻觉症”神经、精神型毒素（上述四大类），在临床症状方面，除有胃肠道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短（除少数严重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品药物治疗，可迅速缓解）第91页,共130页，2024年2月25日，星期天（三）溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈和溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。潜伏期6-12小时，恶心、呕吐、腹泻、3-4天后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，死亡率不高。（有人报告二苯海因为有效抗毒剂）第92页,共130页，2024年2月25日，星期天（四）胃肠毒型引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属（黑汁鬼伞、毛头茹等）。对有毒物质了解不足，可能与类树脂物质、苯酚、类甲酸物质、胍啶、蘑菇酸等有关。潜伏期：10分钟-6h，主要症状：剧烈腹泻、腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）。病程2-3天，死亡率低。第93页,共130页，2024年2月25日，星期天中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小伞

白小伞第94页,共130页，2024年2月25日，星期天胃肠炎型毒蕈中毒毒红菇第95页,共130页，2024年2月25日，星期天神经精神型毒蕈中毒豹斑毒伞第96页,共130页，2024年2月25日，星期天（五）毒蕈中毒的急救治疗和预防措施应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高锰酸钾液）根据不同症状和毒素进行对症治疗（神经精神型、采用阿托品，溶血型可用肾上腺皮质激素等）肝肾损伤型 巯剂解毒剂(二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠)预防毒蕈中毒：①对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。第97页,共130页，2024年2月25日，星期天

2000年3月17日下午，9名湖北籍民工在广州天鹿湖公园附近的山上采回2公斤蘑菇，煮出一大锅鲜美的蘑菇汤，谁料众人吃完后，相继中毒，陆续住院抢救。至3月23日下午，住院的9人中已有5人相继因抢救无效死亡，其余4人也尚未脱离危险期。经有关部门确定，民工所煮食的蘑菇是目前世界上9种最毒的蘑菇之一“白毒伞”。由于9名民工食用量较大且求医时间较晚，致使造成较大伤亡。第98页,共130页，2024年2月25日，星期天（五）含氰甙植物中毒

1.有毒成分含氰甙的食物杏枣的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分为氰甙，是含有氰基（-CN）木薯和亚麻苦甙的甙类，在酶和酸的作用下释放出氢氰酸第99页,共130页，2024年2月25日，星期天苦杏仁含氰甙最多（3%），称苦杏仁甙，甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。第100页,共130页，2024年2月25日，星期天症状：口内苦涩，流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、呼吸困难。严重者胸闷、呼吸困难、意识不清、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。（三）急救治疗立即彻底洗胃后，尽快使用特效解毒剂：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠和硫化硫酸纳治疗解毒。第101页,共130页，2024年2月25日，星期天（四）预防措施加强宣传教育，不吃各种核仁。苦杏仁甙经加热水解成氢氰酸后挥发除去。民间制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮热，防止中毒。木薯中的氰甙90%在皮内，故必须去皮，水浸泡，煮热，开锅盖以便挥发。第102页,共130页，2024年2月25日，星期天

（六）棉酚中毒未经蒸炒加热直接榨油，此粗制生棉籽油中含有毒物质。棉酚棉酚紫存在于棉籽色素腺体，以游离棉酚含量最高20-40%中毒表现三方面

损害生殖系统，可影响生育（精子下降，子宫萎缩，引起慢性中毒“烧热病”出现皮肤潮红，烧灼难忍，乏力，无汗，烦燥，恶心，瘙痒等低血钾，肢体无力，口干、心悸、肢体软瘫等。第103页,共130页，2024年2月25日，星期天治疗：对症、保肝、解毒、补钾预防：宣传生棉籽油的毒性，粗制油加碱精炼后才能食用。加强棉籽油的管理，游离棉酚超过0.02%,不得出厂销售。第104页,共130页，2024年2月25日，星期天四季豆中毒

（豆角、菜豆、梅豆角、云豆，扁豆等）

食物：炒、煮不透的四季豆；毒素：皂素和血球凝集素；预防措施：四季豆要熟透；凉拌四季豆，切丝煮沸10分钟以上；第105页,共130页，2024年2月25日，星期天黄花菜中毒（萱草、金针莱）毒素：秋水仙碱；

预防措施：食用新鲜黄花菜要去其长柄；开水焯后再冷水浸泡2小时；开水焯后晒干食用；第106页,共130页，2024年2月25日，星期天4.未煮熟豆浆中毒生豆浆毒素：皂素；抗胰蛋白酶因子；植物血球凝集素等；预防措施：文火维持煮沸5分钟；第107页,共130页，2024年2月25日，星期天

2000年9月22日山东聊城一所私立中学发生学生集体食物中毒事件150多人。在随后的抽样检测中发现，当晚学校餐厅为学生提供的豆浆中含有有毒物质皂素。第108页,共130页，2024年2月25日，星期天预防措施：

1）土豆应贮存在低温、通风、无直射阳光的地方；2）生芽或大部分变黑、变绿时不得出售或食用；3）发芽很少的土豆，应彻底挖去芽和芽眼周围的组织，浸泡30分钟，煮透去汤再食用；发芽马铃薯中毒（土豆，洋芋、山药蛋）毒素：发芽或表皮变成黑绿色马铃薯含有龙葵素第109页,共130页，2024年2月25日，星期天二、化学性食物中毒化学性食物中毒是由于食用了受到有毒有害化学物质污染的食品所引起有。其主要有3种：１）被有毒有害的化学物质污染的食品。２）误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害化学物质。即把非食品、食品原料，当作食品或食品添加剂，如用工业酒精兑制白酒引起甲醇中毒等。３）.

营养素发生化学变化的食品。如油脂酸败引起的食物中毒。特点：化学性食物中毒一般发病急、潜伏期短，多在几分钟至几小时内发病，病情与中毒化学物剂量有明显关系，临床表现与毒物性质不同而多样化，一般不伴有发热，也没有明显的季节性、地区性的特点，也无特异的中毒食品。

第110页,共130页，2024年2月25日，星期天化学性食物中毒

引起中毒的常见毒物：农药、亚硝酸盐、砷化物 引起中毒的原因：污染、误服 预防措施：加强管理，加强宣传教育第111页,共130页，2024年2月25日，星期天（一）亚硝酸盐食物中毒硝酸盐在自然界分布很广泛，硝酸盐经细菌作用（硝基还原酶）可转变为亚硝酸盐。1、食物中亚硝酸盐的来源和中毒原因蔬菜中的硝酸盐→肠道腌制不充分的咸菜存放过久的变质蔬菜腊肠、火腿、咸肉来源：（1）蔬菜①含硝酸盐的化肥，可增加蔬菜中的硝酸盐②放置一定时间（温度高、细菌作用）亚硝酸盐上升

第112页,共130页，2024年2月25日，星期天（2）蔬菜腌制①亚硝酸盐的含量随温度上升而上升②食盐浓度低（5%），温度越高，亚硝酸盐也越多。③腌后2-4天，亚硝酸盐上升，7-8天最高，9天后下降，食盐浓度15%以下时，腌制8天内，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放过久，温度高，亚硝酸盐上升（4）个别地方井水中含硝酸盐较多（苦井），用此水煮食物，再加上细菌污染和温度适宜繁殖，极易引起中毒。

第113页,共130页，2024年2月25日，星期天（5）食品加工中，硝酸盐和硝酸盐作为肉、鱼的发色剂（使肉红色），添加过多引起中毒（6）体内形成亚硝酸盐也可在体内形成，如大量摄入硝酸盐含量较高的蔬菜，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快，数量过多，机体不能及时将亚硝酸分解为氨，此种亚硝酸盐大量被吸收后，可引起中毒，通常称为肠原性青紫症。儿童健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。第114页,共130页，2024年2月25日，星期天2、中毒机理潜伏期：误食纯亚硝酸盐，10min

大量食用蔬菜，1~3h。正常人血红蛋白含二价铁离子，亚硝酸盐大量进入血液，将其氧化为三价高铁血红蛋白，失去带氧能力，高铁血红蛋白大量增加，形成高铁血红蛋白症→皮肤粘膜青紫→机体组织缺氧，呼吸困难，循环衰竭，中枢神经系统损害，平滑肌松弛，中毒时血管扩张，血压下降。亚硝酸盐→血液→Fe+2氧化为Fe+3→高铁血红蛋白→组织缺氧→肠原性青紫中枢神经受累，大脑皮层抑制第115页,共130页，2024年2月25日，星期天3、临床症状口唇、指甲及全身皮肤出现紫绀（缺氧），头晕、头痛、心率加快、烦燥不安、呼吸急促、恶心